川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时氧自由基的抑制作用

观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。结果显示川芎嗪保护组和非保护组比较，血清中ＭＤＡ（丙二醛）明显降低（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ（谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物）升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌注损伤心肌组织中ＭＤＡ明显降低，且伴随ＳＯＤ（超氧化物歧化酶）活力和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ明显升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪能通过提高对氧自由基的清除和抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

奥昔非君对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

奥昔非君（Ｏｘｙ）０．１，０．５，１．０ｍｇ．ｋｇ＾－１剂量依赖性地缩小在体大鼠缺血再灌注心肌梗死范围。０．５ｍｇ．ｋｇ－１Ｏｘｙ显著降低缺血再灌注大鼠心肌ＣＫ和ＬＤＨ释放，表明Ｏｘｙ对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

地奥心血康对犬心肌缺血再灌损伤心功能保护作用的细胞学研究

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注损伤模型，分为地奥心血康治疗组（ＤＫＧ）和生理盐水对照组（ＣＧ）。结果表明，地奥心血康能稳定有效地改善缺血再灌注后的心功能障碍，再灌后１２０ｍｉｎ、２４０ｍｉｎ、ＤＫＧ的ＬＶＳＰ、士ｄｐ／ｄｔｍａｘ等均明显高于ＣＧ。实验进程中ＤＫＧ血清Ｇ０Ｔ、ＨＢＤＨ水平明显低于ＣＧ。地奥心血康显著降低心肌组织ＬＰＯ含量。心肌超微结构观察显示，地奥心血康对心肌结构完整性有显著的保护作用，并可防止毛细血管堵塞。     

大鼠心肌缺血再灌注时血浆一氧化氮水平的动态变化及其意义

本文分析大鼠心肌缺血再灌注期血中一氧化氮（ＮＯ）水平的动态变化及其意义。实验大鼠分为Ⅰ组（假手术组）、Ⅱ组（缺血再灌注组、缺血３小时、再灌注４８小时）、Ⅲ组（精氨酸甲硝基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）＋缺血再灌注组）及Ⅳ组（氨基弧（Ａｍｉｎｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ，ＡＧ）＋缺血再灌注组）．检测各组血浆ＮＯ水平的动态改变及Ｌ－ＮＡＭＥ与ＡＧ对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞范围的影响。结果显示大鼠在缺血３小时期间ＮＯ水平显著增高。再灌注６小时内下降。而再灌注后期（６小时以后）又开始逐渐上升．Ｌ－ＮＡＭＥ抑制缺血期血浆ＮＯ水平升高，缩小心肌梗塞范围；ＡＧ则降低再灌注后期血浆ＮＯ水平，其缩小心肌梗塞范围更为明显，结果提示大鼠心肌缺血期及再灌注后期血浆ＮＯ水平显著增高，对心肌具有损伤作用。一氧化氮合酸（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ及ＡＧ均能降低ＮＯ水平。对缺血再灌注的心肌一定的保护作用。     

羟丁酸钠对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

对２０只ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏，行全心缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ的方法，研究羟丁酸钠对心肌缺血再灌注损伤的作用和机制。与对照组（ｎ＝１０）相比，缺血前期用含有羟丁酸钠３００ｍｇ／Ｌ的Ｋ－Ｈ液灌注心脏，于再灌注期的冠脉流量（ＣＦ）显著增加，而左室舒张末期压力（ＬＶＥＤＰ）明显下降，同时冠脉流出液中的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和蛋白含量都显著降低；再灌末，心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著高于对照组。提示：羟丁酸钠对离体心脏的缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与相对提高了心肌组织内的ＳＯＤ活性有关。     

前列腺素E1对大鼠心肌缺血再灌注损作斩保护作用

目的：观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用在体大鼠心肌缺血再灌注模型并以生理水为模型对照，用超氧化物岐化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）丙二醛（ＭＤＡ）试剂盒，以分光光度法测定再灌民肌组织中ＰＧＥ１组与模型对照组上述指标及Ｃａ＾２＋含量。结果：与模型对照组比较，ＰＧＥ１可显著提高再灌注心肌组织中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活力（Ｐ〈０．０５～０．０１）     

地奥心血康对犬心肌缺血再灌损伤心功能保护作用的细胞学研究

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注损伤模型，分为地奥心血康治疗组（ＤＫＧ）和生理盐水对照组（ＣＧ）。结果表明，地奥心血康能稳定有效志因再灌注后的心功能障碍，再灌后１２０ｍｉｎ、２４０ｍｉｎＤＫＧ的ＬＶＳＰ、±ｄｐ／ｄｔ ｍａｘ等均明显高于ＣＧ。实验进程中ＤＫＧ血清ＧＯＴ、ＨＢＤＨ水平明显低于ＣＧ。地奥心血康显降低心肌组织ＬＰＯ含量。心肌超微结构观察显示，地奥心血康对心肌结构完整性有显的保护作用     

缺血预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注的保护作用

应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型,研究离体大鼠心肌缺血预处理（ＩＰＣ）对心脏缺血再灌注时心功能指标及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果：ＩＰＣ可使缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善,心肌细胞受损明显减轻,心肌ＭＤＡ含量也明显降低。结果表明：ＩＰＣ对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,而减轻氧自由基对细胞的损伤作用可能是其保护机制之一。     

雌二醇对离体大鼠心脏缺血——再灌注损伤的保护作用

目的 探讨雌二醇对心肌缺血——再灌注损伤的保护机制。方法 在离体大鼠心脏灌流模型上观察雌二醇对缺血——再灌注心脏组织钙超载和脂质过氧化影响。结果 雌二醇能改善心脏收缩功能，显著抑制缺血——再灌注损伤心肌脂质过氧化和钙超载。结论 雌二醇对缺血——再灌注损伤心肌具有保护作用，其机制与抑制脂质过氧化和钙超载有关。     

强力宁对心肌缺血再灌注兔血浆内皮素和血清一氧化氮的影响

观察强力宁对心肌缺血再灌注兔血浆内皮素（ＥＴ）、血清一氧化氮（ＮＯ）水平及心肌组织肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性的影响。结果显示：兔心肌缺血再灌嘛后ＣＰＫ活性及血浆ＥＴ水平均显著增高,血清ＮＯ水平下降。经强力宁治疗后明显抑制兔疏肌制作因再灌注损伤时ＣＰＫ的溢出和血浆ＥＴ的过量释放,促进ＮＯ的生成和释放,与缺血再灌注组比较差异显著（Ｐ〈０．０１）。提示强力宁对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用。     

硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠心肌缺血预处理及硫酸腺嘌呤预处理心肌细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）的活性变化，并探讨其心肌保护机理。用３，３’－二氨基联苯胺（ＤＡＢ）的Ｓｅｌｉｇｍａｎ法检测ＣＣＯ，依Ｒｉｄｉｔ值行显著性检验。实验表明：心肌缺血再灌注组ＣＣＯ损伤性反应明显；经典缺血预处理组、硫酸腺嘌呤预处理组ＣＣＯ损伤性反应较之明显减轻（Ｐ＜０．０５）。结果提示：经典缺血预处理、硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用     

心肌缺血再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以不同剂量的白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠舌静脉注射,并观察心肌细胞内肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)代谢情况。结果:白藜芦醇呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗死范围;减少缺血再灌注心肌细胞内CK和LDH的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST-T段的抬高;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤;可使缺血再灌注大鼠血清SOD活性升高、MDA含量减少。结论:白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制也与脂质过氧化有关。     

六甲氧苄嗪对心肌缺血再灌注损伤的预防作用

作用离体兔心含血逆行灌注模型，研究了六甲氧苄嗪（ＨＭＺ）对全心缺血后再灌注心肌酶谱和再灌注心律失常（ＲＡ）的影响。结果表明，ＨＭＺ能显降低再灌注期间磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ），乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和谷草转氨酶（ＧＯＴ）的含量，与生理盐水对照组比较（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１），同时发现该药能明显抑制ＲＡ的发生，提示该药对缺血再灌注损伤心肌有较好的保护作用。     

ATP敏感性钾通道在心肌缺血/再灌注损伤中的作用

心肌缺血/再灌注损伤是缺血性心脏病以及心脏手术后心功能不全的主要病理基础。寻找有效的心肌保护措施减轻心肌缺血/再灌注损伤具有重要意义。各种心肌保护措施,如心脏停搏液、缺血预处理和缺血后处理等成为人们研究的热点。ATP敏感性钾通道在缺血/再灌注心肌损伤的心肌保护策略中发挥了重要作用,是心肌保护的重要作用机制。     

停跳液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究停跳液预处理对大鼠缺血／再灌注心肌收缩功能的影响。方法应用离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ逆行灌注模型，观察停跳液处理时心肌缺血及再灌注前后ＬＶＥＤＰ、ＤＰ、＋ｄｐ／ｄｔ、－ｄｐ／ｄｔ、ＣＦ以及灌流液中蛋白含量和ＬＤＨ活性变化。结果在缺血期间，停跳液预处理显著延迟了心肌缺血性挛缩的发生时间。再灌注期间，促进了心脏收缩功能的恢复，减少了心肌细胞中蛋白和ＬＤＨ的漏出。结论停跳液预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，提示该方法可能有临床应用前景。     

葛花露对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：观察葛花露对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用大鼠在体心脏缺血再灌注损伤模型。结果：预防性静注葛花露可显著降低大鼠再灌注心律失常发生率与心律失常严重指数，抑制心脏功能的恶化，降低心肌组织中丙二醛含量与血清中乳酸脱氢酶的水平，保护心肌组织中超氧化物歧化酶及ATPase的活性。结论：葛花露对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

再灌注治疗中缺血心肌的保护策略

心肌缺血/再灌注中存在着不同程度的心肌损伤,并且理论上难以避免。如何减少缺血/再灌注心肌损伤已成为心肌保护的研究热点之一。目前保护缺血损伤心肌的研究大量涌出,主要方法有缺血预处理、缺血后处理、控制性再灌注等,旨在提高再灌注疗效,改善患者预后。该文就心肌缺血/再灌注损伤的机制、保护缺血心肌免受损伤的两种主要方法及其现状进行综述,并进一步阐述它们的应用前景。     

益母草对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响及机制的实验研究

目的：探讨益母草注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：60只SD大鼠被随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、益母草注射液治疗（LJI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平，观察心律失常及心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，LJI组SOD活力显著升高（P〈0．01），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0.01），心律失常发生率（P〈0.01）及形态学改变（P〈0．05）均显著减轻。结论：益母草注射液对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，对缺血再灌注诱发的心律失常亦有治疗作用。其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定生物膜有关。     

竹节人参提取物对实验性心肌缺血的保护作用

用垂体后叶素造成小鼠急性心肌缺血,检测其血清、心肌乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和血浆、心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化,研究竹节人参提取物对心肌缺血的保护作用。结果：竹节人参提取物可明显地减少缺血小鼠心肌ＬＤＨ漏出,降低心肌ＭＤＡ含量。表明竹节人参提取物对实验性心肌缺血损伤有很好的保护作用。并对其保护作用的机理从抗再灌注自由基损伤角度进行了初步探讨。     

缺血/再灌注心肌损伤保护措施的研究进展

限制心肌缺血损伤的最有效方法为再灌注血液 ,但再灌注本身亦可导致长时间缺血的心肌组织产生严重损伤 ,即再灌注损伤 ,在心内直视手术和围麻醉期发生较多 ,近年来研究发现行心肌缺血预处理 ,补充外源性Ｌ -精氨酸 ,使用吸入麻醉药、芬太尼及钾通道开放剂对缺血 /再灌注损伤心肌有保护作用 ,本文就此方面研究进展综述如下。1　心肌缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｌｃｐｒａｃｏｎ ｄｉｔｉｏｎｉｎｇ、ＩＰ)对缺血再灌注心肌的保护　　 1986年Ｍｕｒｒｙ〔1〕首先提出ＩＰ。认为心肌经过一次或反复多次的短暂缺血 /再灌注后 ,使心肌内源性保护…