氨氯地平对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

①目的　探讨氨氯地平对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用。②方法　采用培养的人脐静脉血管内皮细胞 ,观察氨氯地平对溶血磷脂酰胆碱所致培养人脐静脉内皮细胞产生和分泌一氧化氮 (NO)及其合酶 (eNOS)、组织型纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活物抑制物 (PAI 1)及乳酸脱氢酶活性变化的影响。③结果　溶血磷脂酰胆碱明显增加上清液中乳酸脱氢酶活性 ,提高细胞死亡率 ,增强PAI 1的活性 ,抑制eNOS及t PA的活性 ,与对照组比较差异有显著意义 (F =17.93～ 88.6 8,q =4 .0 1～ 2 0 .88,P <0 .0 5 )。而氨氯地平对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤具有保护作用 (F =6 .34～ 11.2 2 ,q =5 .33～ 13.2 2 ,P <0 .0 5 )。④结论　氨氯地平对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤具有保护作用     

心内膜调控溶血磷脂酰胆碱的正性肌力作用

观察心内膜对溶血磷脂酰胆碱（ＬＰＣ）引起离体豚鼠乳头肌正性肌力作用的影响，结果表明：ＬＰＣ对离体豚鼠乳头肌具有正性肌力作用，并呈浓度依赖性和时间依赖性，选择性去乳头肌心内膜后，ＬＰＣ对去除心内膜乳头肌的正性肌力作用增强。     

溶血磷脂酰胆碱对牛视网膜微血管内皮细胞NO和NOS生成的影响

目的:探讨溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)对牛视网膜微血管内皮细胞(bovine retinal microvascular endothelial cells,BRECs)一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)生成的影响.方法:原代培养的牛视网膜微血管内皮细胞分为4组:对照组,LPC(20 μmol/L、40 μmol/L、60μmol/L)3组;LPC各组根据不同作用时间(6 h、12 h、24 h)又分为3个亚组,用NO和NOS试剂盒检测各组内皮细胞培养上清液中NO含量和NOS活性.结果:LPC可使BRECs条件培养基中NO含量逐渐减少,NOS活性逐渐减弱,具有时间和剂量依赖性,LPC(60μmol/L)作用24 h时效果最明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:LPC可能通过抑制BRECs生成NO和减弱NOS活性而促进糖尿病视网膜病变的发生发展.     

心内膜调控溶血磷脂酰胆碱的正性肌力作用

观察心内膜对溶血磷脂酰胆碱（ＬＰＣ）引起离体豚鼠乳头肌正性肌力作用的影响。结果表明：ＬＰＣ对离体豚鼠乳头肌具有正性肌力作用，并呈浓度依赖性和时间依赖性；选择性去除乳头肌心内膜后，ＬＰＣ对去除心内膜乳头肌的正性肌力作用增强。     

溶血磷脂酰胆碱与动脉粥样硬化之间的关系

动脉粥样硬化是以脂质代谢障碍为病变基础的动脉慢性炎症性疾病。溶血磷脂酰胆碱是氧化型低密度脂蛋白中的主要活性成分,在动脉粥样硬化发生过程中发挥重要的作用。文章综述了溶血磷脂酰胆碱与动脉内膜损伤、血管炎症以及泡沫细胞形成等动脉粥样硬化相关过程中的作用及其机制,为动脉粥样硬化的预防和治疗提供依据。     

外源性溶血磷脂酰胆碱对离体大鼠工作心脏的作用

目的 观察外源性溶血磷脂酰胆碱对离体大鼠工作心脏的损伤作用。方法 麻醉ＳＤ大鼠，取其心脏，进行Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注，待心脏稳定后转为工作心脏状态。然后随机分为３组，对照组，正常灌注３５ｍｉｎ，外源性溶血磷脂酰胆碱组，用含５μｍｏｌ／ＬＬＰＣ的ＫＨ液灌注５ｍｉｎ，再用正常的ＫＨ液灌注３０ｍｉｎ，缺血再灌注组，停灌注Ｋ－Ｈ液４０ｍｉｎ，再灌注３０ｍｉｎ。结果 与对照组相比，外源性溶血磷脂酰胆碱组     

磷脂酰胆碱及胆汁酸盐体外溶脂的实验研究

目的:通过对保脂妥(Lipostabil)、磷脂酰胆碱(PC)以及脱氧胆酸盐(DC)的体外对照观察试验,对其溶脂效果进行初步观察及探讨。方法:分别将Lipostabil组、5%PC组、不同浓度DC组分别与分化成熟的脂肪细胞共培养,观察脂肪细胞的形态、细胞活性以及脂溶度。结果:PC由于必须溶解于溶剂中,故其独立于DC以及其它溶剂对脂肪组织的破解作用在本实验中无法得到证实;DC对于脂肪细胞具有明显的破坏作用且与其一定范围的浓度无明显正相关性;Lipostabil具明显的脂肪细胞破坏作用。结论:DC及Lipostabil组均具有明确的脂肪细胞破坏作用。     

溶血磷脂酰胆碱对牛视网膜微血管内皮细胞PDGF-B表达的影响

[目的]探讨溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)对牛视网膜微血管内皮细胞(bovine retinal microvascular endothelial cells,BRECs)表达血小板衍生生长因子-B (platelet derived growth factor B,PDGF-B)的影响.[方法]原代培养的牛视网膜微血管内皮细胞分为4组:对照组,LPC(20、40、60 μmol/L)3组;LPC各组根据不同作用时间(6、12、24 h)又分为3个亚组,用PDGF-B试剂盒检测各组内皮细胞培养上清液中PDGF-B蛋白的含量;用RT-PCR法检测PDGF-B mRNA的表达.[结果]LPC可使BRECs表达PDGF-B增加,具有时间和剂量依赖性,LPC(60 μmol/L)作用12h时效果最明显,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]LPC可引起BRECs表达PDGF-B增加,在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)早期保护周细胞.     

普鲁布考等药物对溶血磷脂酰胆碱引起的牛脑基底动脉条收缩的影响

目的 :研究溶血磷脂酰胆碱 (L PC)对牛脑基底动脉条收缩的影响及普罗布考等药物的保护作用。方法 :通过描记基底动脉条的张力变化 ,测定 L PC对基底动脉条收缩的影响。结果 :L PC能剂量依赖性 (1× 10 - 9～ 1× 10 - 5 mol/ L )促进基底动脉条收缩 ,在 1× 10 - 5 mol/ L时 ,收缩达最大 ,为 (15 1.0± 18.4) %。当用 Triton X- 10 0 (0 .1% )破坏血管内皮层后 ,L PC诱导的血管收缩作用消失。银杏叶提取物 (EGb)、普罗布考 (Pro)和维生素 E(Vit E)能剂量依赖性地减弱 L PC诱导的牛脑基底动脉条收缩。 结论 :药物 EGb,Pro和 Vit E能拮抗 L PC诱导的牛脑基底动脉条收缩。     

磷脂酰胆碱,磷脂酰乙醇胺的柱层析分离

本文报道以薄层层析为先导,用柱层析法分离磷脂酰胆碱(PC)和磷脂酰乙醇胺(PE)。实验表明利用普通的柱层析法分离PC和PE是可行的,为不用昂贵仪器设备分离制备不同磷脂纯品提供了可能性。     

大电导钙离子激活钾通道对糖尿病大鼠冠状动脉血管张力的调节

目的 探讨大电导钙离子激活钾通道(BK通道)对糖尿病冠状动脉血管张力调节作用,阐明糖尿病冠状动脉血管损伤的机制.方法 采用电视显微系统测定BK通道对正常冠状动脉血管调节作用;采用链脲霉素腹腔内注射建立大鼠糖尿病动物模型,酶消化法分离冠状动脉平滑肌细胞,全细胞膜片钳实验记录正常和糖尿病冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流;采用多导微血管张力测定仪测定正常和糖尿病冠状动脉血管张力的变化.结果 当加入BK通道特异性阻滞剂iberiotoxin(IBTX)100 nmol/L后,冠状动脉血管内径可缩小50%以上,加入IBTX前和9 min时血管内径分别为131 μm和51 μm;与正常组相比,当刺激电压＞60 mV时,糖尿病冠状动脉BK通道电流密度就开始降低,在刺激电压为150 mV时,电流密度分别为(275±40)pA/pF和(70±10)pA/pF;当加入100mmol/L KCl后,正常和糖尿病冠状动脉血管张力分别为(398±38)mg和(390±35)mg(P＞0.05),当加入100 nmol/L IBTX后正常和糖尿病冠状动脉血管张力分别为(395±40)mg和(50±7)mg(P＜0.05).结论 BK通道对正常冠状动脉血管张力有调节作用,糖尿病时冠状动脉平滑肌细胞BK通道功能受损,BK电流降低,血管张力增加.     

钙激活钾通道在钙离子致神经细胞损伤中的作用

采用膜片钳单通道记录方法,观察原代培养新生ＳＤ大鼠皮层神经元的钙激活钾通道比（Ｋｃａ）特征及胞内不同游离钙水平对通道开放动力学的调节,结果显示：培养ＳＤ大鼠皮层神经元的Ｋｃａ以大电导活动占优势,胞内游离钙为１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ时,通道几乎不开放,在１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ时达最大激活。由此表明神经元上Ｋｃａ通道开放概率明显依赖于胞浆中钙离子和膜电位,Ｋｃａ对胞内钙离子浓度变化极为敏感,钾通道的开放剂可     

神经肽Y对大鼠心肌细胞胞浆钙及钙瞬变的影响

目的观察神经肽Y（neuropeptideY，NPY）对静息状态下心肌细胞胞浆钙含量及兴奋-收缩耦联过程中心肌细胞钙瞬变的影响。方法用NPY（100nmol／L）刺激Sprague—Dawley乳鼠心肌细胞24h，用荧光染料Fluo 4-AM负载胞浆钙，记录静息状态下心肌细胞胞浆钙浓度，并用场刺激诱发胞浆钙瞬变。所有钙影像均由LeicaSP2激光共聚焦显微镜记录。结果NPY组心肌细胞胞浆钙含量明显高于对照组（P〈0.05）；场刺激诱导下NPY组心肌细胞胞浆钙瞬变幅度明显高于对照组（P〈0.01），NPY组钙瞬变恢复时间明显缩短（P〈0．01），钙瞬变上升时阍则无显著差别。结论长时间的NPY刺激可显著影响兴奋-收缩耦联过程中钙的动态活动，并导致胞浆内钙含量增加。     

沉默JP2基因对小鼠心肌细胞SK2通道的影响

目的:探讨心肌细胞JP2与SK2通道的相互作用。方法:构建靶向小鼠JP2基因的siRNA慢病毒载体(LV-JP2-RNAi-1、LV-JP2-RNAi-2),将其转染至小鼠心肌细胞,以转染空载体(LV-NC-EGFP)和未转染细胞(CtrlNC)作对照。采用实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测各组心肌细胞JP2 mRNA和SK2蛋白的表达。结果:转染48 h后,各组小鼠心肌细胞JP2 mRNA表达的差异有统计学意义(F=31.775,P<0.001),LV-JP2-RNAi-1、LV-JP2-RNAi-2组较Ctrl-NC及LV-NC-EGFP组细胞降低。小鼠心肌细胞感染LV-JP2-RNAi-2 72 h后,SK2通道蛋白表达被抑制。结论:沉默小鼠心肌细胞JP2基因可抑制SK2通道的功能。     

钙离子选择性微电极在钙制剂药代动力学研究中的应用

目的 用自制的钙离子选择性微电极（Ca^2 -ISME）测定游离钙,拟反映体内钙被吸收的真实水平。方法 建立了血清样品中钙离子测定方法,并进行三种具有代表意义的站钙剂的大鼠药代动力学对比研究。经灌胃给药,定时取血,制备血清并测定其钙离子浓度。结果 三种制剂在血中的达峰时间不完全一致,但其AUC间经t检验无显著性差异。结论 C^2 -ISME可用于钙制剂的药物代谢动力学研究。     

胞外钙及胞内钙库钙在膀胱ICCs细胞自发性钙瞬变中的作用

目的 观察离体活膀胱肌条铺片中卡哈尔间质细胞(interstitial cells of cajal,ICCs)自发性钙瞬变,并检测胞外钙及胞内钙库钙对ICCs细胞自发性钙瞬变的影响,探讨ICCs细胞自发性钙瞬,变产生的机制.方法 制作离体膀胱肌条铺片,生理液灌流保持肌条铺片活性.待肌条自发性收缩活动出现后,Fluo-4负载肌条铺片,激光共聚焦显微镜观察其中ICCs细胞自发性钙瞬变,随后观察尼莫地平(Nimodipine)、2-氨基乙基二苯硼酸盐(2-aminoethoxydip henylborate,2-APB)、雷诺丁(Ryanodine)、毒胡萝卜素(Thapsigargin)及无钙、高钙生理液对ICCs细胞自发性钙瞬变的影响,探讨ICCs细胞自发性钙瞬变产生的机制.结果 可见离体活膀胱肌条铺片中平滑肌细胞和ICCs细胞均产生节律性A发性钙瞬变,平滑肌细胞钙瞬变频率较快,而ICCs细胞钙瞬变频率相对较慢.尼莫地平能完全抑制平滑肌细胞的自发性钙瞬变,但对ICCs细胞的自发性钙瞬变无显著影响.2-APB、雷诺丁、毒胡萝卜素及无钙生理液均可完全抑制ICCs细胞的自发性钙瞬变,高钙生理液可显著增加ICCs细胞自发性钙瞬变的频率.结论 细胞外钙离子通过非L型钙离子通道入胞及细胞内钙库放钙均参与ICCs细胞自发性钙瞬变的产生.     

人神经胶质瘤组织中的铜锌镁的含量及铜锌比值

本文测定了16例人胶质瘤组织中的铜锌镁含量及铜锌比值,其中恶性肿瘤的铜含量为20.49±4.87μg/g干重,锌为176.97±44.18μg/g干重,镁为650.91±207.88μg/g干重,铜锌比值为0.123±0.04。与健康成人脑组织比较,铜含量及铜锌比值明显降低(P<0.01),镁值升高56.59％,但无统计学意义,锌在二者之间无明显差异。与健康成年组比较,良性胶质瘤三种元素含量都无统计学意义(P>0.05),而早产儿的铜含量有显著性差异(P<0.01)。     

钙离子和细胞凋亡及药物调控

细胞凋亡不足或过度能引发诸多疾病.细胞内Ca2+过度升高造成的Ca2+超载是细胞凋亡的重要成因.本文针对Ca2+超载引起细胞凋亡的机制,提出与Ca2+有关的药物调控细胞凋亡的作用靶点,以利于调控药物的研发和应用.     

淫羊藿提取物对大鼠胸主动脉Ca^2＋内流量的影响

[目的]研究淫羊霍提取物对大鼠胸主动脉Ca^2 内流量的影响。[方法]采用^45Ca放射性元素跨膜测量技术与柱层析相结合，研究了几种中草药提取物对大鼠胸主动脉Ca^2 内流量的影响。[结果]发现淫羊霍提取物质拮抗作用最好。[结论]用淫羊霍乙醇提取物作柱层析，发现一个组分有钙拮抗作用。     

人红细胞的Ca~(2+)和Cd~(2+)运输

用人红细胞膜、翻膜小囊和完整红细胞研究了Cd~(2+)对Cd~(2+)运输的影响与Cd~(2+)-ATP酶活性的关系,以及细胞对Cd~(2+)的摄取和影响摄取的因素。Cd~(2+)抑制Cd~(2+)运输,与抑制Cd~(2+)-ATP酶具有相关性。Cd~(2+)极易进入细胞,一旦进入,难于排出。进入细胞的Cd~(2+)主要与胞浆和膜蛋白相结合。