新型重组人肿瘤坏死因子-α对四氯化碳及刀豆蛋白A诱导小鼠肝损伤的影响

目的 :研究不同剂量的新型重组人肿瘤坏死因子 (nrhTNFα)对肝功能及肝脏组织形态学的影响。方法 :用四氯化碳 (CCl4)或刀豆蛋白A(ConA)诱导小鼠肝损伤 ,nrhTNFα低、中、高剂量 (5× 10 4,5×10 5,5× 10 6IU·kg-1)im ,测血清中ALT、AST、LDH、IFN α、IL 2和NO浓度变化 ,检查肝脏组织形态学变化。结果 :3个剂量的nrhTNFαim对正常小鼠肝功能及肝脏组织形态学无影响 ;低、中剂量nrhTNFα对CCl4诱导肝损伤小鼠的肝功能及肝脏组织形态学无影响 ,高剂量nrhTNFα加重肝损伤 ;3个剂量的nrhTNFα降低ConA诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST、LDH和IFN γ浓度增加 ,且nrhTNFα低剂量作用明显 ,能明显减轻肝脏病理学改变。结论 :nrhTNFα低、中、高剂量im对正常小鼠无肝毒性 ;nrhTNFα低、中剂量im不影响CCl4诱导的肝损伤 ,高剂量则加重之 ;3个剂量的nrhTNFαim抑制ConA诱导的肝损伤 ,其作用机理与抑制ConA诱导的小鼠IFN γ产生有关。     

1,3-二苯-1,3-丙二酮对硫代乙酰胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨1,3-二苯-1,3-丙二酮(DPPD)对硫代乙酰胺(TAA)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:雄性ICR小鼠共40只,随机分为正常组、模型组和DPPD低、中、高剂量组,DPPD组分别灌胃给予DPPD 250,500和1 000 mg·kg-1·d-1,qd,给药4 d,正常组和模型组给予生理氯化钠溶液。d 4给予DPPD 0．5 h后,模型组和DPPD组腹腔注射TAA 80 mg·kg-1,正常组不染毒。所有动物均在染毒TAA 24 h后处死。分离血清,测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和碱性磷酸酶(ALP)的活性。留取部分肝组织用作常规病理切片检查;并取部分肝组织测定组织中还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)的含量。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST,LDH和ALP活性均显著上升,GSH显著下降。与模型组比较,低、中、高剂量的DPPD组小鼠血清ALT,AST,LDH和ALP活性均显著降低,并呈剂量-依赖性,GSH显著上升。病理切片显示DPPD能够明显减轻TAA对肝组织的炎症性破坏。结论:DPPD对TAA引起的急性肝损害有一定的保护作用。     

白及多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的: 探讨白及多糖(BSPS)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法: 以健康雄性昆明小鼠60只随机分为正常对照组、 酒精性肝损伤模型对照组、阳性对照组(水飞蓟素组)、BSPS低、中、高剂量组。用50%酒精灌胃,建立小鼠急性酒精性肝损伤模型。检测肝组织中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、三酰甘油(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)含量,并观察肝组织病理形态学变化。结果: 与模型对照组相比,BSPS中、高剂量组肝组织中ALT和TG含量明显降低(P<0.01,P<0.05),BSPS低、中、高剂量组肝组织中SOD含量明显增高(P<0.01,P<0.05),BSPS高剂量组肝组织中GSH含量明显增高(P<0.01)。小鼠肝组织形态学研究结果显示,BSPS不同剂量组对酒精性肝损伤均有一定的保护作用,以高剂量组效果最好。结论: BSPS通过减轻肝脏氧化损伤以及脂质沉积来改善酒精对肝脏的损伤,其保护作用呈现一定剂量依赖性。     

虫草灵芝合剂对肝损伤小鼠的预防和治疗作用

目的研究虫草灵芝合剂对CCl4所致的肝损伤小鼠的预防和治疗作用。方法将小鼠随机分为5组,模型对照组、正常对照组、虫草灵芝合剂的低、中、高剂量组。小鼠背部皮下注射四氯化碳(CCl4)混悬液造模。以低、中、高剂量虫草灵芝合剂进行灌胃,剂量分别为40、80、160mg/kg。摘眼球取血,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰转移酶(GGT)。结果与模型组相比虫草灵芝合剂治疗组能够显著降低小鼠血清中AST、ALT、GGT。病理切片结果显示虫草灵芝合剂能够显著减轻小鼠肝损伤的程度。结论虫草灵芝合剂对CCl4所致的肝损伤小鼠有明显地保护作用。     

口服鲨鱼肝再生因子脂质体对小鼠急性肝损伤的保护作用

为研究口服鲨鱼肝再生因子脂质体对四氯化碳(CCl4)和硫代乙酰胺(TAA)对小鼠急性肝损伤的保护作用,采用CCl4和TAA致小鼠肝损伤,观察肝组织切片,测定生化指标,检测小鼠给药后血清谷丙转氨酶(ALT)、血清谷草转氨酶(AST)活力。结果口服鲨鱼肝再生因子脂质体能明显减轻CCl4和TAA所致小鼠急性肝损伤模型的肝组织损伤作用,降低ALT、AST活力。因此口服鲨鱼肝再生因子脂质体对急性肝损伤也有明显的保护作用。     

降脂利肝颗粒对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究降脂利肝颗粒对急性肝损伤小鼠的保护作用。方法：以四氯化碳（CCl4）诱导急性肝损伤制作肝损伤小鼠模型，分别给予低（100mg／kg）、中（300mg／kg）、高（900mg／kg）3个剂量的降脂利肝颗粒浸膏，以联苯双酯（200mg／kg）为阳性对照药物，检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）的水平，并进行病理学检查。结果：与模型对照组比较，降脂利肝颗粒浸膏低、中、高3个剂量组ALT和AST水平显著降低（P〈0．05）。降脂利肝颗粒浸膏低剂量组降低ALT水平的作用不如阳性对照联苯双酯组明显，中、高剂量组作用与联苯双酯组相似。降脂利肝颗粒浸膏低、中、高3个剂量组均能减轻肝组织病理损伤程度。结论：降脂利肝颗粒对小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用。     

银可醇软胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的研究银可醇软胶囊对小鼠急性酒精性肝损伤的治疗作用。方法将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、银可醇软胶囊低、中、高3个剂量组,剂量分别为100,200和300 mg/kg。通过预先给予3个剂量组小鼠银可醇软胶囊,30d后各剂量组及模型组小鼠经口1次给予小鼠4 800 mg/kg酒精灌胃,建立急性肝损伤模型。通过检测还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和甘油三酯(TG),观察各组小鼠肝脏病理变化,研究银可醇软胶囊对脂质过氧化反应、肝细胞脂肪变性等影响。结果16 h后银可醇各剂量组小鼠肝组织MDA、GSH和TG含量与模型组相比,高、中剂量组具有极显著差异(P<0.001),各剂量组具有正剂效关系;肝组织苏丹Ⅲ染色显示,各剂量组肝细胞内脂滴比酒精模型组明显减少,差异具有显著性(P<0.01)。结论银可醇软胶囊可对酒精中毒引起的肝脏脂质过氧化损伤,具有有效的保肝作用。     

芦荟总苷提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究芦荟总苷提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法 采用昆明种小鼠(18～22g),随机分为对照组,模型组,空白组和芦荟总苷提取物高、中、低3个剂量组,分别灌胃给药.连续酒精灌胃(空白组除外)造成小鼠急性酒精性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝脏匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组的肝脏过氧化反应增强,肝组织匀浆中丙二醛含量明显高于对照组和三个剂量组,差异有显著性(P<0.01);对照组和高、中剂量组SOD活性高于模型组(P<0.01).结论 芦荟总苷提取物对小鼠酒精性肝损伤具有较明显的保护作用.     

荞麦花叶芦丁对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨荞麦花叶芦丁(RBFL)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法 72只小鼠随机均分为6组:正常组(A)、模型对照组(B)、三个剂量RBFL组(R1组:75 mg.kg-1.d-1;R2组:150 mg.kg-1.d-1;R3组:300 mg.kg-1.d-1)和RBFL标准品对照组(D组:150 mg.kg-1.d-1)。用50%乙醇按10 ml.kg-1.d-1连续灌胃10 d,制备小鼠酒精性肝损伤模型。测定血清AST、ALT活力,计算肝重指数(LI),测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,镜下观察肝组织病理改变来判断RBFL对酒精性肝损伤小鼠的保护作用。结果 RBFL不同程度地降低了酒精性肝损伤小鼠的死亡率和体重下降率,抑制肝损伤小鼠的LI、AST和MDA,显著增强肝损伤小鼠肝组织SOD活性;病理组织学显示,RBFL能显著改善酒精损伤肝细胞的形态学变化。结论 RBFL对小鼠酒精性肝损伤有显著的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化损伤有关。     

复方半枝莲胶囊对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的研究复方半枝莲胶囊对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法分别建立四氯化碳(CCl4)和硫代乙酰胺(TAA)诱导小鼠肝损伤模型,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)为指标观察复方半枝莲胶囊对肝损伤的保护作用。结果复方半枝莲胶囊可以明显降低CCl4、TAA所致小鼠血清ALT、AST水平。结论复方半枝莲胶囊对CCl4、TAA引起的肝损伤有明显的保护作用。     

清开灵注射液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护机制研究

目的：观察清开灵注射液对小鼠急性肝损伤的保护作用,并阐明其可能机制.方法：建立小鼠CCl4急性肝损伤模型,观察清开灵注射液对CCl4诱导升高的小鼠血清ALT、AST活性影响,及对肝脏病理损伤的保护作用;测定肝组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性.结果：与阴性对照组比较,模型组小鼠ALT和AST均显著升高（P＜0.01）,MDA明显增加（P＜0.01）,SOD显著降低（P＜0.01）,组织病理损伤明显.与模型组比较,清开灵注射液中剂量组（10 ml·kg^-1）和高剂量组（20 ml·kg^-1）均能显著降低肝损伤小鼠的ALT和AST（P ＜0.05 或0.01）,并明显减轻了肝脏组织的病理损伤.清开灵注射液低剂量组（5 ml· kg^-1）、中剂量组和高剂量组的MDA均较模型组显著降低（P＜O.05或0.01）,SOD水平则显著升高（P＜0.05或0.01）.结论：清开灵注射液对小鼠CCl4致急性肝损伤的保护作用可能与其抗脂质过氧化作用有关.     

小儿肝炎颗粒对急性肝损伤动物的保护作用

目的 观察小儿肝炎颗粒对急性肝损伤动物的保护作用。 方法采用四氯化碳（CCl4）和硫代乙酰胺（TAA）灌胃制作动物急性肝损伤模型，检测小儿肝炎颗粒对肝损伤动物血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）等的影响，行肝组织病理学观察。采用α－萘异硫氢酸酯(ANIT) 灌胃制作小鼠胆汁淤积模型，观察小儿肝炎颗粒对模型小鼠总胆红素含量的影响。 结果小儿肝炎颗粒能抗急性肝损伤所致实验动物血清ALT、AST、ALP水平升高，其中高剂量时作用显著，肝组织损伤明显缓解。不同剂量小儿肝炎颗粒均能有效降低总胆红素水平。结论 小儿肝炎颗粒具有较明显的利胆保肝作用。     

灵芝菌丝体对化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究发酵灵芝菌丝体对四氯化碳(CCl4)诱导的化学性肝损伤小鼠的保护作用。方法50只小鼠随机分为5组，每组10只。灵芝菌丝体低、中、高3剂量组分别灌胃给予灵芝菌丝体混悬液0.3，0.6，0.9 g·kg^-1·d^-1，空白对照组和模型对照组则同期给予等容量0.9%氯化钠注射液。30 d后，低、中、高剂量组和模型对照组腹腔注射CCl4致小鼠化学性肝损伤模型，测定小鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)等生化指标，同时对肝组织进行病理组织学检查。结果灵芝菌丝体可使化学性肝损伤小鼠升高的血清ALT、AST和肝脏指数降低，并使肝脏病理损伤性变化减轻。结论灵芝菌丝体对化学性肝损伤小鼠有保护作用。     

滇结香花中5种化学成分对四氯化碳肝损伤小鼠的保护作用

目的研究滇结香花中5种化合物对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用及其作用机制。方法用四氯化碳诱导化学性肝损伤小鼠模型,随机分为空白组、模型组、阳性对照组、紫云英苷低、高剂量组(ZL、ZH)、西瑞香素低、高剂量组(XL、XH)、结香苷C低、高剂量组(JL、JH)、水杨酸低、高剂量组(SL、SH)、银锻苷低、高剂量组(YL、YH)。测定血清中AST、ALT含量,肝组织中MDA、SOD水平;应用RT-PCR测定肝组织中IL-6、TNF-αmRNA的相对表达量;HE染色观察病理切片,研究该5种化合物的保肝作用及其可能的作用机制。结果与模型组相比,ZH、SH、JL、JH、XH、YH能够明显降低血清中ALT、AST含量,明显改善肝脏病理组织状况,各给药组均能明显降低肝组织中MDA,提高SOD含量;RT-PCR结果显示,除ZL组外,其他给药组均能明显抑制TNF-αmRNA表达,除YL、ZL、XL组外,其他给药组对IL-6 mRNA的相对表达量的影响均具有统计学意义。结论 ZH、SH、JL、JH、XH、YH对四氯化碳引起的小鼠肝损伤具有较好的保护作用,可能是通过调节小鼠的免疫功能,增强肝脏抗氧化能力,减少脂质过氧化物生成发挥作用。     

异甘草酸镁对急性四氯化碳肝损伤小鼠保护作用的研究

目的:研究异甘草酸镁(magnesium isoglycyrrhizinate,MgIG)对急性四氯化碳(CCl4)肝损伤小鼠的保护作用及其机制.方法:采用CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型,分别设空白组,模型组,阳性药组,MgIG低剂量组,MgIG中剂量组,MgIG高剂量组.测血清ALT、AST和组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,观察MgIG等各给药组对肝损伤的保护作用.HE染色,采用光镜对各组肝脏作病理检查.结果:MgIG能显著降低小鼠血清中升高的ALT、AST水平和过氧化物终产物MDA的含量,增加SOD活力.病理学检查可见MgIG高剂量组细胞变性、坏死及炎细胞浸润明显减轻,病变降低.结论:MgIG对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗自由基、提高抗氧化酶的活性有关.     

柴芦疏肝解毒胶囊对动物实验性肝损伤的保护作用

目的研究柴芦疏肝解毒胶囊对动物实验性肝损伤的保护作用。方法采用白酒制备小鼠酒精实验性肝损伤模型,柴芦疏肝解毒胶囊按高、中、低剂量灌胃,连续8周,测定血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的含量,检测肝组织丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并观察肝组织的病理组织学改变。结果柴芦疏肝解毒胶囊高、中剂量组可显著降低小鼠血清AST、ALT含量,与肝损模型组比较,差异显著(P<0.01或P<0.05);受试样品高、中剂量组小鼠肝组织的MDA含量均值均低于肝损模型组;GSH含量均高于肝损模型组;肝组织病理学改变较肝损模型组显著减轻。结论柴芦疏肝解毒胶囊对小鼠酒精实验性肝损伤具有保护作用,该作用随剂量的增大而增强。     

三七对四氯化碳肝损伤小鼠的保护作用及形态学研究

目的：研究三七对CCl4肝损伤小鼠的保护作用及形态学变化。方法：采用CCl4复制小鼠肝损伤模型，测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(Alb)、计算A／G比值，并采用光镜、电镜观察组织学变化。结果：与CCl4模型组相比，用三七处理后，ALT、AST均显著降低，Alb增加，并能明显改善肝脏组织病理变化和超微结构变化。结论：三七对CCl4致小鼠肝损伤具有保护作用。     

彩虹明樱蛤多糖对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究彩虹明樱蛤多糖(MIP)对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 MIP对小鼠连续腹腔注射7 d,以0.1%CCl4橄榄油溶液经腹腔注射,建立小鼠急性化学性肝损伤模型,测定给药后模型小鼠肝指数,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及观察肝脏病理学变化。结果 MIP中、高剂量组(80,160 mg/kg)均能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.01),增强SOD和GSH活力(P<0.01或0.05),并能明显改善肝组织的病理学损伤,但对肝指数无明显影响。结论 MIP对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤有保护作用。     

CLP配方的急性毒性及其对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的研究CLP配方的急性经口毒性及对急性酒精性肝损伤的辅助保护作用。方法采用Wistar大鼠进行急性经口毒性试验研究;急性酒精性肝损伤的辅助保护作用试验采用50%酒精诱导昆明小鼠建立肝损伤模型,随机分为阴性对照组、模型对照组及低、中、高3个剂量组,连续给样30 d,末次给样后,各剂量组及模型对照组给予酒精造模。禁食16 h后,取样,对小鼠试验前后体重与肝脏重量相关指标进行分析,测定小鼠肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)的含量,同时对小鼠肝脏进行组织病理学检查。结果各剂量组试验前后体重与模型对照组比较差异无显著性;CLP配方能升高还原型GSH含量,降低TG含量;同时能减轻肝损伤和肝细胞脂肪变性。结论 CLP配方对Wistar大鼠急性经口毒性LD50大于20000 mg/kg·BW,属无毒级;CLP配方对小鼠急性酒精性肝损伤有辅助保护作用。     

乳源免疫调节肽对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的研究乳源免疫调节肽对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将60只清洁级♂昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、乳源免疫调节肽(PGPIPN)低、中、高剂量组和阳性对照谷胱甘肽(GSH)组。连续灌胃2周,最后3 d,采用白酒(56度)给小鼠连续灌胃建立急性酒精性肝损伤模型,测定各组小鼠体质量、肝脏指数及相关生化指标;取肝脏制作组织切片HE染色,观察肝组织的病理学变化。结果模型组小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)明显高于正常对照组,肝组织出现了肝索排列紊乱,肝细胞坏死,炎性细胞浸润。与模型组相比,PGPIPN高剂量组肝脏指数、血清ALT、AST水平较模型组明显降低。PGPIPN高剂量组TNF-α含量较模型组明显减少,肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性增强,丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平明显下降;肝组织病理损伤也得到明显改善。结论 PGPIPN对小鼠急性酒精性肝损伤具有较好的保护作用。