南宁所见27例新生儿胆红素脑病临床分析

目的 :探讨南宁所见新生儿核黄疸的病因及诊疗规律。方法 :回顾 1999年 1月至 2 0 0 1年 9月收治 2 7例新生儿核黄疸临床资料。结果 :2 7例新生儿胆红素脑病中 10例壮族 ,17例汉族。男 2 5例 ,女 2例。足月儿 2 4例 ,早产儿 3例。住院时日龄为 (6 8± 4 3)日 ,其中≤ 7天 18例 ,≥ 8天 9例。症状以嗜睡或反应差 ,发热 ,激惹或烦躁与惊厥最常见。常见体征有手足心发黄 ,颈后仰或角弓反张及脑性尖叫。血清总胆红素峰值 (45 0 32± 180 75 ) μmol L(12 9- 75 3μmol L)。足月儿 2 4例中 19例血清总胆红素值 >340 μmol L ,3例早产儿中 2例血清总胆红素小于 2 5 6 μmol L。 2 7例病因中 ,G6PD缺陷 19例 ,ABO溶血症 8例 ,早产 3例 ,感染 1例。 19例G6PD缺陷所致胆红素脑病均为男性 ,18例足月儿。入院较晚 ,11例入院日龄 >7日。 14例总胆红素 >340 μmol L。 14例G6PD活性为重度缺陷 (<3NBT单位 ) ,其中 9例G6PD活性为“O”NBT单位。 12例存活者 5 8%脑干听觉诱发电位检查异常。治愈 17例 ,好转 2例 ,自动出院 6例 ,死亡 2例。结论 :南宁地区以G6PD缺陷组所致新生儿胆红素脑病最常见 ,其次为ABO溶血症。G6PD缺陷组所致胆红素脑病特点为几乎全为男性足月儿 ,5 8%入院≥ 7天。症状以嗜睡及伸肌张力增高最     

新生儿高胆红素血症380例临床分析

目的 :探讨引起新生儿高胆红素血症的相关因素及高胆红素血症程度之间的关系。方法 :将 380例新生儿高胆红素血症的发病因素及胆红素值进行归纳分析总结。结果 :非感染因素 15 0例 (39.5 % ) ,其中包括母乳性黄疸78例 ;感染因素 113例 (2 9.7% ) ,包括肺炎、败血症、硬肿症、中枢神经系统感染等 ;多项因素混合 (感染 +围产因素或其他 5 5例 (14 .5 % ) ;原因不明病例 6 2例 (16 .3% )。 380例新生儿高胆红素血症中血清胆红素 >2 0 4μmol/ L (轻度者 ) 2 4 7例占 6 5 .0 % ,血清胆红素 2 72 μmol/ L～ 342 μmol/ L(中度者 ) 10 6例占 2 7.9% ,血清胆红素 >342 μmol/ L(重度者 ) 2 7例占 7.1%。结论 :新生儿高胆红素代谢紊乱常由多种因素所致。本文资料显示非感染因素占首位 ,其次为感染因素 ,多项因素混合和原因不明各占一定比例。非感染因素中母乳性黄疸为主。由非感染因素与感染因素 ,单相因素与多相因素之间胆红素值的差异无显著性来看 ,在正常生理性阶段 ,伴有任何高危因素如窒息、感染及围产因素或其他混合因素时均对胆红素代谢过程造成影响 ,且造成高胆红素血症的机会与程度应该是相似的。所以对缺氧围产不良因素及感染予以重视。对于有高危因素的高胆红素血症患儿需早期诊断 ,早期防治 ,对于?     

新生儿高间接胆红素血症158例临床分析

新生儿病理性黄疸是新生儿期常见疾病之一 ,可由不同的病因引起 ,如不及时给予有效的治疗 ,可致胆红素脑病而引起神经系统后遗症。为了进一步提高对该病的诊治水平 ,现将我院 1 998年 1月～2 0 0 1年 1月收治的 1 5 8例高间接胆红素血症 (简称高胆 )患儿的病因分析如下。1　临床资料1 .1　病例选择 :病理性黄疸的标准 :(1 )黄疸出现过早 (生后 2 4 h内出现黄疸 ) ;(2 )程度重 (足月儿血清胆红素 >2 0 5 .2 μmol/L,早产儿 >2 5 6 .5 μmol/L且以间接胆红素为主 ) ;(3 )血清胆红素每天上升85μmol/L ;(4)持续时间长 ,消退后重复出现。符合…     

Influence of G6PD deficiency on the course of neonatal hyperbilirubinemia

目的 探讨G6PD缺陷症对新生儿高胆红素血症病程的影响.方法 确诊高胆红素血症新生儿77例,分为两组:G6PD缺陷症组37例,G6PD正常组40例.全部病例均给予双面蓝光光疗,对比两组新生儿治疗前血清总胆红素(Total serum bilirubin,TSB)、血红蛋白和治疗后TSB、血红蛋白、总光疗时间、住院天数.结果 G6PD缺陷症组和G6PD正常组新生儿治疗前TSB分别为(278.43±15.26) μmol/L和(276.68±12.15) μmol/L(P＞0.05),血红蛋白分别为(165.58+10.90) g/L和(160.95±9.76) g/L (P＞0.05).G6PD缺陷症组和G6PD正常组新生儿治疗后TSB分别为(168.70±9.79) μmol/L和(162.68±12.09) μmol/L (P＜0.05),血红蛋白分别为(150.59±7.82) g/L和(153.63±7.80) g/L(P＞0.05).G6PD缺陷症组和G6PD正常组新生儿总光疗时间分别为(65.51 ±16.87)h和(45.00±12.67)h (P＜0.01),住院天数分别为(7.22±1.60)d和(5.58±1.45)d (P＜0.01).结论 G6PD缺陷症新生儿虽无明显溶血发生,但G6PD缺乏也会延缓高胆红素血症的消退,增加光疗时间和住院天数.     

新生儿溶血性黄疸临床分析

1目的　探讨新生儿 ABO溶血症和 G6 PD缺陷症所致新生儿高胆红素血症的早期鉴别诊断和治疗。 2方法　对比分析84例 ABO溶血症和 6 2例 G6 PD缺陷症的临床表现和实验室检查。3结果　ABO溶血症在黄疸出现时间和高峰时间上早于 G6 PD缺陷症 (P<0 .0 0 1,P<0 .0 1) ,但相差时间不超过 1d。两组在黄疸程度上差异无统计学意义。G6 PD缺陷症组核黄疸发生率为 9.7%。 4结论　 ABO溶血症和 G6 PD缺陷症鉴别诊断有赖于实验室检查。对有 G6 PD缺陷症产妇所分娩的新生儿进行重点监护、早期积极治疗是防止核黄疸的关键     

新生儿高胆红素血症与血清胆汁酸的关系

目的　探讨新生儿高胆红素血症与血清胆汁酸 (TBA)的关系。方法　检测 82例新生儿高胆红素血症患儿血清胆汁酸水平 ,并与同期 2 0例健康新生儿对照。结果　在新生儿高胆红素血症中 ,缺氧组血清TBA为(2 9 2 7± 8 86 ) μmol/L,溶血组为 (32 0 9± 12 2 3) μmol/L,感染组为 (35 4 6± 10 6 5 ) μmol/L,对照组为 (14 92± 6 87)μmol/L,研究组各组血清胆汁酸水平均比对照组明显升高 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;而研究组各组之间血清胆汁酸水平差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　新生儿高胆红素血症患儿血清胆汁酸升高 ,应警惕肝胆系统受损。     

90例新生儿高胆红素血症病因分析

新生儿高胆红素血症 (简称高胆 )是新生儿的常见疾病 ,其病因复杂 ,各地报道不尽相同 ,为了了解本地区的发病原因 ,笔者对近年来收治的 90例高胆病例作一分析 ,现报告如下。1　临床资料1.1　病例来源及诊断标准　本组病例来自 1995～ 1999年梧州市人民医院及桂东人民医院的住院患者 ,共 90例 ,其中男6 5例 ,女 2 5例。诊断标准 :血清胆红素足月儿 >2 0 5 .2 μmol/L,早产儿 >2 5 6 .5 μmol/ L。1.2　临床发病因素　详见表 1。感染 2 7例 (占 30 % ) ,G- 6 - PD缺乏 2 2例 (占 2 4% ) ,复合因素 2 7例 (占 30 % ) ,其中 G- 6 - PD缺乏 +…     

新生儿高胆红素血症蓝光治疗的护理

新生儿高胆红素血症是新生儿早期常见症状 ,足月儿血总胆红素 >2 0 5 .2 μm ol/ L,早产儿 >2 5 6 .5 μmol/ L,称高胆红素血症。未结合胆红素 >342 μmol/ L 可引起胆红素脑病 ,损害中枢神经系统 ,甚至危及生命 ,我院新生儿科在应用药物治疗的同时 ,结合使用蓝光治疗 ,以降低血胆红素 ,取得较好的疗效。现将护理体会介绍如下。1　临床资料　　本组共 16 7例 ,其中男 10 5例 ,女 6 2例 ,病因 :红细胞酶 (G- 6 - PD)缺陷引起 36例 ,感染引起 5 5例 ,其他原因引起 76例 ,结果 :病愈 142例 ,好转 2 1例 ,死亡 2例 ,放弃治疗 2例。2　光疗指…     

新生儿高间接胆红素血症病因及防治探讨

目的 :探讨高间接胆红素血症的病因及防治。方法 :回顾分析了 2 0 0 0年 1月～ 2 0 0 1年 7月本院收治的合并高胆红素血症的新生儿 12 8例病例。结果 :≤ 7天 93例 ,其高胆病因以围产因素占首位 5 2 .6 9% (49/93) ,其次依次为ABO溶血 2 3.6 6 % (2 2 /93) ,母乳性黄疸 11.83% (11/93) ,G - 6 -PD酶缺陷 9.6 8% (9/93) ,感染 2 .15 % (2 /93) ;>7天 35例 ,高胆原因依次为母乳性黄疸 6 5 .71% (2 3/35 ) ,感染性疾病 34.2 9% (12 /35 )。 12 8例经过治疗 ,其中治愈 10 7例 ,2 0例黄疸减轻 ,1例放弃。结论 :加强围产期保健及宣传工作 ,是降低新生儿高胆红素血症发生的关键     

新生儿黄疸与G6PD基因突变关系的研究进展

<正>新生儿黄疸是临床常见的疾病,又称高胆红素血症,以目黄、肤黄为主要特点,严重时导致核黄疸、神经性听力损伤等严重后果。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症是引起新生儿黄疸的原因之一。G6PD缺乏症是一种遗传性酶缺陷病,实质是G6PD基因突变[1]。2004年美国儿科学会在《新生儿高胆红素血症诊疗方案》中将G6PD缺乏作为≥35周新生儿高胆红素血症的高危因素[2]。有报道G6PD缺乏的新生儿     

新生儿高胆红素血症病因探讨

新生儿高胆红素血症是新生儿时期的常见症状之一。我院儿科 1996～ 2 0 0 2年收治新生儿高胆红素血症 15 0 1例 ,分析报告如下。1　临床资料1 1　一般资料 :本组病例 15 0 1例 ,男 10 5 2例 ,女 4 49例 ,黄疸发现时间 ,最早生后 3h ,最晚生后 2 5d ;早产儿4 35例 ,足月儿 10 6 6例。1 2　诊断标准 :符合新生儿病理性黄疸的诊断标准 :①生后 2 4h内出现黄疸 ,胆红素浓度 >10 2 μmol/L ;血清胆红素每天上升 >85 μmol/L ;足月儿血清胆红素浓度 >2 2 0 μmol/L ;早产儿 >2 5 5 μmol/L ;黄疸持续时间足月儿 >2周 ,早产儿 >4周 ;或黄疸消退后…     

婴儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷病的特点与预防

目的　探讨婴儿红细胞葡萄糖 - 6 -磷酸脱氢酶 (G - 6 -PD)缺陷病的特点与预防措施。方法　回顾分析 1995～ 2 0 0 0年儿内科住院的 1周～ 2个月 (不含 2个月 )的婴儿 310 4例 ,其中G - 6 -PD缺陷病患儿 2 39例。结果　G - 6 -PD缺陷病占同期住院患儿的 7 70 % ,占间接高胆红素血症患儿的 17 5 9% ,病死率为 5 0 2 % ,与肺炎的3 5 7%相近 (χ2 =0 88,P >0 0 5 )。合并高胆红素血症的占 10 0 0 0 % ,合并感染性疾病的占 38 4 9%、继发胆红素脑病的占 13 81%。结论　婴儿中G - 6 -PD缺陷病很常见 ,是高胆红素血症和胆红素脑病的首要病因 ,病死率也很高 ,提议将其列入本地区儿童疾病综合管理的范围 ,制定并推广预防的常规措施。     

41例新生儿高胆红素血症的病因和治疗

新生儿高胆红素血症是新生儿期较常见的疾病 ,1998～ 2 0 0 1年 4年间第一医院儿科共收治 4 1例 ,现分析如下。1　临床资料1 1　诊断标准按文献[1] 进行。1 2　一般资料　 4 1例中 ,男 2 6例 ,女 15例 ,男 :女为1 73:1,早产儿 4例 ,足月儿 37例 ,顺产 2 0例 ,剖宫产15例 ,胎吸 6例。黄疸出现时间最早为 11h ,最迟为10d。胆红素值高于 345 μmol/L者 14例 ,占 34% ,最高达 5 6 0 μmol/L ,以间接胆红素增高为主。1 3　发病因素　 (1)感染 13例 ,(31 7% ) ,包括新生儿肺炎 ,脑膜炎 ,败血症 ,泌尿系感染 ,脐炎 ,EB病毒感染 ,(2 )母乳性黄疸 1…     

蓝光照射治疗新生儿高胆红素血症的护理

新生儿高胆红素血症是指新生儿血清内总胆红素超过2 0 5 .2 μmol/ L(未成熟儿超过 2 5 6 .2 μmol/ L) ,是新生儿常见病症。黄疸出现后治疗不及时或溶血严重 ,可发生核黄疸 ,故应早期治疗 ,精心护理 ,以减少并发症发生。1　资料与方法1.1　一般资料　 1994年 9月～ 1999年 9月共收治新生儿高胆红素血症 10 8例 ,均属间接胆红素升高。男 6 7例 ,女 41例。早产儿 2 9例 ,足月儿为 79例。生后 2 4h出现黄疸 19例。黄疸持续时间超过 2周 6 2例 ,超过 3周 2 7例。其临床主要特征是全身皮肤呈桔黄色。1.2　方法　将 10 8例患儿随机分为两组 ,对…     

G6PD缺陷致新生儿胆红素脑病临床分析

目的:探讨G6PD缺陷引起新生儿胆红素脑病的诊疗规律.方法:回顾2006年6月至2008年5月收治12例G6PD缺陷引起新生儿胆红素脑病临床资料.结果:男11例,女1例,均为足月儿,住院日龄为(8.0±4.7)d,＜7d3例,≥7d9例.症状以嗜睡或反应差、发热、抽搐最常见.体征有手足心发黄,颈后仰或角弓反张、四肢肌张力增高及脑性尖叫.血清胆红素峰值(486.25±153.2)μmol/L,9例血清总胆红素>340μmol/L.9例G6PD活性重度缺陷(<0.3IU/L),其中3例G6PD活性为0.治愈8例,好转2例,自动出院1例,死亡1例.结论:G6PD缺陷致胆红素脑病特点为男性足月儿多见,75%入院≥7d,症状以嗜睡或反应差、发热最常见,1/2有抽搐,体征以手足心发黄、颈后仰或角弓反张、四肢肌张力增高常见.9例血清总胆红素>340μmol/L,多伴有贫血和G6PD活性严重缺陷.     

ABO溶血病、G6PD缺陷、ABO溶血病合并G6PG缺陷所致新生儿黄疸临床特点

目的了解横县ABO溶血、G6PD缺陷及ABO溶血合并G6PD缺陷所致新生儿黄疸的发生率及临床特点.方法回顾2008年1月-2010年1月我院收治的新生儿黄疸病例.检测G6PD缺陷采用NBT法,ABO溶血病采用免疫学三项试验.黄疸干预标准采用2001年全国新生儿黄疸推荐方案.结果98例可明确病因,以G6PD缺陷最多见.42例(42.9%)在生后24小时内出现黄疸.78.3%ABO溶血病合并G6PD缺陷在24小时内出现黄疸,与其他组相比,p<0.001.70.6%ABO溶血病在生后48小时内住院,与其他两组比较p<0.05.血清总胆红素浓度的峰值在<72小时也以ABO溶血病合并G6PD缺陷最高,p<0.05.11例并发核黄疸,9例为G6PD缺陷,1例为G6PD缺陷合并ABO溶血病.结论横县新生儿病理性黄疸的病因49.6%为G6PD缺陷所致.11例核黄疸中10例与G6PD缺陷有关.72%G6PD缺陷时黄疸多在48小时内出现.但生后两日内住院率低.36例ABO溶血病中,19例合并G6PD缺陷,ABO溶血合并G6PD缺陷时黄疸出现早,24小时内显黄占78.9%,小于72小时血胆红素值226.71±103.19μmol/L.ABO溶血病出现黄疸早,但黄疸程度不如ABO溶血病合并G6PD缺陷.     

G6PD缺陷症对新生儿高胆红素血症病程的影响

目的探讨G6PD缺陷症对新生儿高胆红素血症病程的影响。方法确诊高胆红素血症新生儿77例,分为两组:G6PD缺陷症组37例,G6PD正常组40例。全部病例均给予双面蓝光光疗,对比两组新生儿治疗前血清总胆红素(Total serum bilirubin,TSB)、血红蛋白和治疗后TSB、血红蛋白、总光疗时间、住院天数。结果 G6PD缺陷症组和G6PD正常组新生儿治疗前TSB分别为(278.43±15.26)μmol/L和(276.68±12.15)μmol/L(P>0.05),血红蛋白分别为(165.58±10.90)g/L和(160.95±9.76)g/L(P>0.05)。G6PD缺陷症组和G6PD正常组新生儿治疗后TSB分别为(168.70±9.79)μmol/L和(162.68±12.09)μmol/L(P<0.05),血红蛋白分别为(150.59±7.82)g/L和(153.63±7.80)g/L(P>0.05)。G6PD缺陷症组和G6PD正常组新生儿总光疗时间分别为(65.51±16.87)h和(45.00±12.67)h(P<0.01),住院天数分别为(7.22±1.60)d和(5.58±1.45)d(P<0.01)。结论 G6PD缺陷症新生儿虽无明显溶血发生,但G6PD缺乏也会延缓高胆红素血症的消退,增加光疗时间和住院天数。     

新生儿葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷早期诊断的研究

目的通过脐带血检验早期诊断新生儿G6PD缺陷,了解G6PD缺陷的患儿发生高胆红素血症的情况。方法按全国临床检验操作规程对足月健康新生儿断脐带血进行G6PD定量检验,对G6PD缺陷的患儿跟踪调查其高胆红素血症的发生率。结果(1)在3018例新生儿中,G6PD缺陷216例,缺陷率为7.16%。其中,男性缺陷率为9.85%,女性缺陷率为4.34%,两者有极显著性的差异(x2=34.93,P<0.01)。(2)在216例G6PD缺陷的患儿中,发生高胆红素血症49例(22.69%);对照组中,506例G6PD活性正常的新生儿发生高胆红素血症10例(1.98%)。两者高胆红素血症的发生率有极显著性的差异(x2=86.64,P<0.01)。(3)在G6PD缺陷的患儿中,152例男性患儿发生高胆红素血症42例(27.63%);64例女性患儿发生高胆红素血症7例(10.94%)。两者高胆红素血症的发生率有极显著性的差异(x2=7.16,P<0.01)。结论通过脐带血检验对早期诊断新生儿G6PD缺陷并预防其发生高胆红素血症具有重要的意义。     

G6PD缺乏对新生儿高胆红素血症患儿心肌酶的影响

目的研究葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏是否会加重新生儿高胆红素血症患儿的心肌损伤从而影响患儿血液中心肌酶的水平。方法选取2012年10月至2013年11月在我院出生的新生儿黄疸患儿190例,经检查后分组,将其中139例高胆红素血症患儿分为观察组,余51例生理性黄疸患儿分为对照组;观察组患儿根据G6PD是否正常再分为观察Ⅰ组79例（G6PD正常）和观察Ⅱ组60例（G6PD缺乏）,抽血检测所有患儿总胆红素（TBIL）、葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）以及肌酸激酶同工酶（CK-MB）,并对检测结果进行比较分析。结果观察组中139例患儿的平均血清TBIL含量[（269．7±31．3）μmol／L]明显高于对照组[（186．5±19．8）μmol／L],两者比较差异具有统计学意义（P〈0．05）;观察组患儿血清中AST、LDH、CK、CK-MB等心肌酶的平均含量均明显高于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0．05）;观察Ⅱ组患儿与观察Ⅰ组患儿胆红素水平含量比较差异无统计学意义（P〉0．05）,但观察Ⅱ组患）LAST、CK、CK-MB、LDH等心肌酶的平均含量均明显高于观察Ⅰ组,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论高胆红素血症可以对心肌细胞造成损伤从而引起心肌酶水平的变化,新生儿高胆红素血症患儿的心肌酶升高程度与其黄疸水平呈正相关;G6PD缺乏可增强高胆红素血症对心肌细胞造成的损伤。     

ABO溶血病与G6PD缺乏症致足月新生儿高胆红素血症临床特点比较

目的 比较ABO溶血病与红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症致足月新生儿高胆红素血症的临床特点.方法 对2013年3月至2015年2月入住海南省妇幼保健院新生儿科的104例足月新生儿ABO溶血病(ABO组)与51例G6PD缺乏症(G6PD组)所致高胆红素血症的临床特点进行病例对照分析.结果 72 h内ABO组97例(93.27%),G6PD组47例(92.16%)出现黄疸并达峰值;ABO组黄疸出现时间为(1.28±0.78)d,明显短于G6PD组的(1.83±1.01)d,差异具有统计学意义(P<0.05);ABO组与G6PD组血清总胆红素峰值分别为(326.54±91.05)μmol/L和(360.23±128.34)μmol/L,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);ABO组与G6PD组黄疸平均消退时间分别为(5.58±1.24)d和(5.94±1.65)d,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).两组共3例存在急性胆红素脑病表现,其中ABO组2例,G6PD组1例.结论 ABO溶血病与G6PD缺乏症是足月新生儿早期高胆的常见原因;新生儿ABO溶血病较G6PD缺乏症所致新生儿黄疸发生时间早,黄疸程度及消退时间等差异无统计学意义.