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温博海 《中国人兽共患病杂志》2010,26(10):957-959,962
近年来,我国某些省份一些群众被蜱叮后发生无形体感染或疑似无形体感染,为之,特将国内外有关人粒细胞无形体病的调研工作概述如下。 相似文献
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患者男,43岁,因发热、头痛、腰痛5 d,加重伴胸闷1 d入院.体格检查:体温39.4℃,脉搏64次/min,呼吸17次/min.血压12/8 kPa(1 kPa=7.5 mm Hg),神志清,全身皮肤黏膜无黄染,无皮疹及出血点,面、颈、胸部潮红,浅表淋巴结无肿大,眼睑无水肿,睑结膜及球结膜充血,颈软,心肺听诊未闻及异常,肝脾肋下未触及,肝区及肾区无叩击痛,腹水征阴性,四肢无异常. 相似文献
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人粒细胞无形体病研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
人粒细胞无形体病是人感染嗜吞噬细胞无形体引起的一种新发传染病,大部分患者出现非特异性发热,检查常见外周血白细胞、血小板减少和转氨酶轻度升高。确诊需要回顾性实验室确诊检验。疑诊患者在等待确诊检验时须早期使用四环素类抗生素。 相似文献
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人粒细胞无形体病研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
人粒细胞无形体病(HGA)是由嗜吞噬细胞无形体侵染人末梢血中性粒细胞,以发热伴白细胞、血小板减少和多脏器功能损害为主要临床表现的蜱传疾病。本病自上世纪九十年代起相继在美国、欧洲被发现。我国在2007年最先由安徽报道,以后的血清学分析及流行病学调查认为,至少从2005年起在我国许多省份就有HGA的发生。 相似文献
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人粒细胞无形体病(human granulocytic anaplasmosis,HGA)是一种新发的由嗜吞噬细胞无形体(Amaplasmaphagocytophilum)侵染人末梢血中性粒细胞引起,以发热伴白细胞、血小板减少和多脏器功能损伤为主要临床表现,经蜱传播的重要自然疫源性疾病[1].HGA可能呈世界性分布,自20世纪90年代初在美国首次发现以来,澳大利亚、欧洲多国、韩国及我国先后发生局部流行,且感染数量呈逐年增加趋势. 相似文献
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<正>病例资料患者,男,78岁。因反复胸痛、胸闷、伴发热3 d入院,患者3 d前户外体力劳动后出现发热、胸闷,胸痛、寒战,在当地诊所静脉点滴抗炎治疗无好转,病情加重1 d,并伴有腹泻。为进一步诊治入我院。有种植菜园野外拾粪史。查体:T 37.2℃,P 73次/min,R19次/min,BP 120/80 mmHg。神志尚清,皮肤黏膜无出血点、搔抓痕,浅表淋巴结未触及增大,颈软。双肺听诊未闻及干湿性啰音,肝、脾未触及,腹软,无压痛、反跳痛、双下肢无水肿。查血常规示:WBC3.12×109/L,N 0.70,L 0.55,PLT 73×109/L;天门冬氨酸转氨酶(AST)128 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)690 U/L;肌酸激酶(CK)1126 U/L,肌酸激酶同工 相似文献
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目的 总结我国发现的人粒细胞无形体病(HGA)暴发流行的临床特点,为HGA的防治积累临床经验.方法 对2006年11月发生在皖南医学院弋矶山医院的10例HGA患者的流行病学特点、临床特征及诊治经验进行回顾性分析.结果 10例HGA患者中,除首例发病前有蜱叮咬史外,余9例均有与首发病例密切接触史.潜伏期为6~13 d.除畏寒、发热、头痛,全身酸痛外,多数患者有相对缓脉、表情淡漠及多脏器功能损伤.实验室检查显示,WBC和PLT减少,部分患者出现异型淋巴细胞、蛋白尿、管形尿以及ALT、AST、心肌酶谱升高和部分活化凝血酶原时间延长等.1例患者末梢血HGA包涵体检测阳性.血清学检测结果符合美国疾病预防控制中心(CDC)的HGA诊断标准.首发病例死亡,第2代9例患者均痊愈出院,其中治疗延迟、年龄大、使用免疫抑制剂的患者病情加重.结论 要重视HGA在我国的流行.诊断须重视流行病学资料,HGA传播途径多样,须严密隔离,防止暴发流行. 相似文献
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患者女,24岁,因发热于2009年5月24日入院.14 d前无诱因出现间断发热伴畏寒、乏力、头痛,渐出现食欲不振、恶心、呕吐、咽痛、咳嗽、痰不易咳出、胸闷和鼻出血,赴北京大学第一医院就诊.体格检查:体温38℃,脉搏108次/min,呼吸24次/min,血压136/78 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),急性病容,皮肤针刺部位瘀斑明显,双肺呼吸音粗,左下肺可闻及湿啰音,心律齐,第一心音减低,腹软无压痛,双下肢轻度凹陷性水肿.既往体健.发病前3个月无丛林旅游及鼠、犬等接触史.实验室检查示,血细胞沉降率20 mm/1 h,C反应蛋白107 mg/L;RBC 3.18×1012/L,Hb 95 g/L,WBC 2.33×109/L,中性粒细胞1.71×109/L,PLT 45×109/L;ALT 41 U/L,AST 214 U/L;血Cr 217/μmol/L;PT 16.27 s,PTA 48%,纤维蛋白原1.83 g/L.胸部X线片示双下肺渗出增多. 相似文献
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目的对1例可疑人粒细胞无形体病病例进行病原学实验诊断与流行病学个案调查。方法按照卫生部下发的《人粒细胞无形体病流行病学调查方案(试行)》进行个案调查。采用套式-聚合酶链反应(nested-PCR)技术检测病例血液中人粒细胞无形体16SrRNA基因。结果人粒细胞无形体DNA检测为阳性,测序分析显示与浙江、吉林野鼠检出的无形体相应序列同源性99%以上。结论该病例为山东省2008年疫情网络直报首起人粒细胞无形体病突发公共卫生事件报告病例,并经实验室检测确诊,符合卫生部下发的《人粒细胞无形体病预防控制技术指南(试行)》中的病例诊断标准。证明山东省存在人粒细胞无形体感染病例,进一步开展自然疫源地调查工作十分必要。 相似文献
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人粒细胞无形体病是威胁人类健康的新发蜱传自然疫源性疾病。近年来随着原生环境的加速开发以及人口流动加快,人粒细胞无形体病感染数量逐年上升且传播范围不断扩大。为了更有效的预防控制人粒细胞无形体病,本文就我国人粒细胞无形体病流行现状进行概述,并分析生物因素、自然因素、社会因素对人粒细胞无形体病发生和流行的影响。 相似文献
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患者男,46岁.持续畏寒、高热4d入院.体温>39℃,呈稽留热型.自服感冒药无效.体格检查:体温39.5℃,精神欠佳,呼吸尚平稳,全身未见皮疹、出血点.实验室检查:血WBC 2.2×109/L,中性粒细胞0.56,淋巴细胞0.41,PLT 37×109/L,尿常规及胸部X线片正常.入院后给予丙种球蛋白12.5 g/d静脉注射,头孢哌酮-舒巴坦2 g,每天2次,效果不佳,2d后停用抗菌药物,出现蛋白和颗粒管型尿,ALT、AST、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及同工酶(MB)进行性升高,最高ALT448 U/L,AST 779 U/L,ALP 2781 U/L,LDH 3392 U/L,CK 2945 U/L,CK-MB 72 U/L. 相似文献
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立克次体病是由各种立克次体感染导致的人兽共患自然疫源性疾病.立克次体是革兰阴性胞内寄生菌,生物学特征介于病毒和细菌之间,在动物宿主包括啮齿动物如鼠类和家畜等贮存宿主体内繁殖,传播途径主要是由节肢动物蜱、螨、蚤、虱等媒介的叮咬或暴露,以及气溶胶方式进行传播.传统的立克次体病包括斑疹伤寒、恙虫病、斑点热、战壕热、Q热,其主要致病机制是病原体侵染血管内皮细胞导致小血管炎和血管周围炎.近年来世界范围内新发立克次体病不断出现,如人粒细胞无形体病及人单核细胞埃立克体病等. 相似文献
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