角膜新生血管的药物治疗进展

角膜在病理因素的作用下产生新生血管。角膜新生血管不但严重影响视力,而且导致角膜移植手术的失败。近年来,国内外对角膜新生血管的治疗取得迅猛发展,但角膜新生血管依然是目前最常见的致盲原因之一。本文综述了近年来角膜新生血管的药物治疗进展。     

角膜新生血管药物治疗的最新进展

角膜新生血管是角膜疾病中一种常见的病理性改变,也是导致视力下降的重要原因。在一系列临床疾病的病理过程中,角膜血管生成因子和抑制因子之间的平衡被打破,继而引发了角膜新生血管。本文主要对国内外角膜新生血管治疗的最新研究进展加以综述。     

地塞米松抑制碱烧伤后角膜新生血管的实验研究

目的：探讨地塞米松对角膜新生血管形成及角膜内血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的影响。方法：采用碱烧伤的方法制备家兔角膜新生血管模型,分为三组,每日结膜下注射地塞米松０．５毫克组、１．０毫克组、对照组。分别采用宏观测量新生血管长度及生长速度,免疫组化染色检查ＶＥＧＦ蛋白的表达,显微镜下微血管计数方法研究角膜新生血管形成及抑制情况。结果：实验组新生血管生长速度变慢,微血管数量减少,ＶＥＧＦ蛋白表达下降,具     

角膜新生血管治疗的研究进展

多种病理因素可以导致角膜新生血管形成,新生血管化的角膜常导致视力严重下降、角膜移殖术失败。近年来,国内外对角膜新生血管的治疗在药物治疗、光动力疗法、眼表重建术等方面做了大量的研究,并取得迅猛发展。本文综述了角膜新生血管的治疗研究进展。     

角膜新生血管治疗进展

角膜新生血管的治疗一直是眼科的难点.此文对近年来角膜新生血管治疗方法的进展分别进行论述.其中围绕血管生长因子和血管抑制因子为靶点的治疗方法是目前研究的热点.多种血管抑制药物的实验性应用,光动力治疗药物的不断改进,对中药治疗的探索,还有电凝治疗,放射治疗等,都是对角膜新生血管治疗的不断探索.在治疗方法百花齐放的同时,也意识到目前对角膜新生血管仍然缺乏一种明确有效而易于实施的方法,仍然需要不断努力.     

RNA干扰治疗角膜新生血管

正常角膜组织没有血管,周围血管终止于角膜缘,形成血管网,营养成分由此扩散入角膜。无血管是角膜的主要特征,也是维持角膜透明的重要条件。在病理状态下,新生毛细血管由角膜缘处侵入角膜内,称为角膜新生血管(cornealneovascularization,CNV)。CNV破坏角膜正常微环境,使眼前节相关免疫赦免偏离消失[1],并导致持续性炎症和组织瘢痕化,进一步产生角膜混浊或引起失明,其致盲率高达57.4%[2]。我国的角膜盲患者世界最多,约300多万,角膜病致盲率世界最高,因此,对CNV发病机制和治疗方法的研究,一直是眼科领域的热点和难点。一、CNV形成机制对于…     

角膜缘血管切断术联合丝裂霉素治疗角膜新生血管效果观察

目的探讨角膜缘血管网切断术联合丝裂霉素治疗角膜新生血管的安全性和有效性。方法对沙眼、热烧伤、感染、外伤等原因所致的角膜新生血管35例(36只眼)行角膜缘血管网切断术联合丝裂霉素治疗。合并角膜溃疡6只眼,合并角膜白斑3只眼;新生血管累及角膜中央区有6只眼,旁中央区8只眼,周边区12只眼,角膜缘区10只眼。所有患者术后随访6个月,观察眼部自觉症状、视力及并发症。结果术后原有新生血管数量减少,角膜水肿混浊程度减轻,炎症反应得到控制,角膜透明性有所提高。术后6个月,新生血管完全消失15只眼(41.6%);复发5只眼(13.8%)。结论角膜缘血管网切断联合丝裂霉素治疗治疗角膜新生血管有效,无明显副作用,能减轻急性期的炎症反应,缩短病程。     

角膜新生血管

角膜组织没有血管 ,周围血管终止于角膜缘 ,形成血管网 ,营养成分由此扩散入角膜。角膜的无血管化是角膜的主要特性 ,也是它完全透明的重要因素之一。在病理状态下 ,从角膜缘血管网形成的新生毛细血管逐渐侵入角膜而形成角膜新生血管(ｃｏｒｎｅａｌｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ ,ＣＮＶ) ,ＣＮＶ是眼表面疾病的显著特征之一 ,是一种常见的眼部病变。角膜外伤、感染和有毒物侵入等病理变化时 ,一般都伴随ＣＮＶ。尽管在某些条件下 ,ＣＮＶ对疾病有某些积极作用 ,例如有利于清除感染源 ,伤口愈合 ,阻止角膜基质溶解 ,以及对角膜原发…     

角膜新生血管的治疗进展

临床上许多角膜病变均能引起角膜新生血管。血管化的角膜不仅严重影响视力，而且是角膜移植失败的主要原因。近年来，随着对角膜新生血管的深入研究，在血管形成的发生机制和治疗方面的研究取得了很大进展。本综述主要介绍了角膜新生血管的治疗进展。     

角膜接触镜配戴与角膜新生血管的发生

配戴角膜接触镜后会引起角膜的生理改变，诱发角膜新生血管的发生。角膜新生血管的发生主要与长戴型软镜有关。本综述试图阐明角膜新生血管发生的病因和病理的最新理论，角膜接触镜诱发角膜新生血管的机制，以及角膜新生血管的临床分级、处理及预后。     

角膜新生血管治疗的研究现状

角膜新生血管是导致视力严重下降甚至致盲的重要病理性改变.随着细胞分子生物学、免疫学及药理学研究方法的进展,治疗角膜新生血管的方法不断取得突破.目前,临床常用的治疗方法包括糖皮质激素类药物、抗血管内皮生长因子、结膜移植、光动力疗法等.但尚无特效疗法.防治角膜新生血管发生是眼科领域研究的重点.     

抑制角膜新生血管生长的研究进展

角膜新生血管(CNV)多见于感染、炎症、外伤或角膜手术后。CNV是眼表疾病的显著特征之一,血管化的角膜不但严重影响视力,而且是角膜移植失败的主要原因。近年来,随着对CNV的深入研究,在血管的形成机制和治疗方面取得了一些成果,主要就CNV治疗的新进展作一综述。     

角膜新生血管生成抑制剂的研究进展

角膜新生血管（CNV）多见于感染，炎症，外伤或角膜手术后，CNV也是角膜移植失败的首要原因。可显著增加角膜移植片排斥反应的危险性。尽管药物治疗，同位素治疗及手术治疗能不同程度地抑制CNV形成，但CNV的治疗仍有许多问题需要解决。近年来，由于免疫学，分子生物学等学科的进展，CNV生成抑制剂的研究也取得了突飞猛的发展，就重要的CNV生成抑制剂进行综述。     

沙利度胺对鸵鸟-兔异种板层角膜移植后新生血管生长的影响及其机制

目的探讨沙利度胺(thaolidiomide)对鸵鸟-兔异种板层角膜移植后新生血管生长的影响及其机制。方法选择新西兰白兔眼作为受体,鸵鸟角膜为供体,将其分为A组(兔-兔非处理组)、B组(鸵鸟-兔非处理组)、C组(鸵鸟-兔组,沙利度胺200mg/(kg·d)灌服,持续4wk)、和D组(鸵鸟-兔组,强的松1wk内0.1mg/(kg·d)灌服,之后每周减量0.005mg,持续4wk)共4组,每组6只兔。术后每天在裂隙灯下观察植片的反应,并按Holland标准给植片评分;术后4wk各组取全部的角膜植片行RT-PCR和免疫组化检测VEGF的表达,取角膜植片之前测量新生血管的长度、根数、钟点数及角膜的圆周半径。结果C组植片一直保持透明,无新生血管生长,存活时间长于异种移植其他各组(P<0.01)。C组植片VEGF的表达量显著低于异种移植的其他各组(P<0.01)。结论沙利度胺通过抑制VEGF的表达抑制异种板层角膜移植术后新生血管的生长,从而延长角膜植片的存活时间。     

光动力学治疗角膜新生血管

介绍光动力学治疗（PDT）的机制、光敏剂的种类和PDT用于角膜新生血管的研究现状。PDT应用低能量的光作用于光敏剂，产生对靶组织有毒性的光化学反应。光敏剂易于聚积在肿瘤和新生血管处，被增殖性的细胞摄取，这些组织吸收激光能量，导致自身氧化作用和细胞膜、线粒体、溶酶体和核的直接损伤，最终导致靶组织的新生血管和肿瘤组织的细胞凋亡。临床常用的光敏剂多是卟啉和它的衍生物，包括：苯卟啉衍生物单酸、氯化铝酞花青磺酸盐（CASPc）、SnET2、SINc、菌绿素a等。血啉单醚是一种国产的较理想的单体光动力学治疗新药。国外研究应用ATX-S10和SnET 2等作为光敏剂治疗角膜新生血管，疗效显著。     

角膜新生血管发生机制及治疗研究新进展

正常角膜在多种因素共同作用下处于稳定的"血管赦免"状态而保持角膜的透明性,这也是角膜发挥正常生理功能的基础。然而一系列临床疾病的病理过程中,角膜血管生成因子和抑制因子的平衡被打破,角膜血管化开关开启。角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)常引起并加重角膜混浊和角膜移植排斥反应,是重要的致盲原因之一。近年来,随着免疫学、分子生物学和药理学的发展,对CNV的认识有很大突破,本文重点对CNV的形成机制以及治疗研究进展加以综述。     

贝伐单抗治疗角膜新生血管的研究现况

贝伐单抗(bevacizumab)(商品名Avastin)是一种重组人源化单克隆IgG抗体,它与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)高亲合力结合,抑制新生血管的生成,最初用于直肠癌的治疗,近几年用于眼部新生血管的治疗。我们对Avastin治疗角膜新生血管的基础研究及临床应用作一综述。     

重组人内皮抑素滴眼液抑制小鼠角膜新生血管形成的研究

目的　检验重组人内皮抑素对角膜新生血管形成的抑制效果,探索其临床应用价值。 方法　用MTT方法检验重组内皮抑素对血管内皮细胞的增殖抑制活性;用重组人内皮抑素滴眼液,治疗小鼠角膜碱烧伤导致的角膜新生血管形成。 结果　重组人内皮抑素 10μg/mL时可抑制bFGF刺激下HUVEC的增殖,抑制率达到 42 1% (P<0 05); 100μg/mL的内皮抑素可抑制碱烧伤诱导的小鼠角膜新生血管形成,治疗 7d时新生血管长度较未治疗组减少 30 9%(P<0 01),新生血管化面积减少了 13 7% (P<0 01)。 结论　内皮抑素特异地抑制血管内皮细胞增殖,抑制碱烧伤诱导的小鼠角膜新生血管形成,可能成为临床上预防、治疗相关眼科疾患的药物。     

黄芩黄素抑制兔角膜新生血管的形成

目的探讨12-LOX选择性抑制剂黄芩黄素(baicalein)对兔角膜新生血管形成的影响。方法角膜微袋法制作兔角膜新生血管动物模型,动物右眼均滴30μmol/L黄芩黄素滴眼液,左眼为阴性对照,4次/d,1滴/次,共10d。墨汁灌注后照相,照片扫描后进行软件分析得新生血管面积。结果10d后角膜新生血管面积对照组为(12102·40±284·97)像素,实验组为(1614·67±182·31)像素。角膜新生血管被抑制了86·66%。病理组织学检查,对照组角膜基质浅层新生血管较多且粗大,呈各种形态的空泡状断面,空泡内可见黑色墨汁,未见大量炎细胞浸润。实验组新生血管明显减少,只见少许黑色墨汁小点,亦未见大量炎细胞浸润。结论黄芩黄素可有效抑制兔角膜新生血管的形成;将为临床治疗角膜新生血管提供一条新的更有效的途径。     

角膜新生血管对角膜损伤神经再生影响的研究

目的 探讨角膜新生血管对大鼠角膜损伤神经再生的影响。设计 实验研究。研究对象 SD大鼠。方法 采用随机数字表法将18只SD大鼠分为3组,每组6只。A组行缝线铲针角膜基质层间切开及缝线诱导新生血管术,术后0、3、7天给予结膜下注射贝伐单抗;B组行缝线铲针角膜基质层间切开及缝线诱导新生血管术;C组0、3、7天行结膜下注射贝伐单抗操作。分别在术后1天、1周、2周、4周,采用裂隙灯照相法观察记录角膜新生血管面积;角膜共聚焦显微镜记录神经长度。采用Cochet-Bonnet知觉仪测量缝线区的角膜知觉,采用Schirmer试验泪液线测量右眼的泪液分泌量。术后4周角膜全层铺片免疫荧光染色,记录上皮下神经密度。主要指标 角膜新生血管面积比、神经长度、上皮下神经密度、角膜知觉、泪液分泌量。结果 A、B组术后1、2周有角膜新生血管生长,术后4周消退闭锁,C组无角膜新生血管生长。A组术后1、2周新生血管面积比为（10.86±1.57）%和（1.87±0.69）%,分别小于B组的（25.42±2.65）%和（6.48±1.10）%（P均=0.000）。术后1天A、B组神经长度分别为（151.02±4.74）μm、（149.69±4.32）μm（P=0.306）;术后1、2、4周,A组神经长度均长于B组,分别为（193.84±2.25）μm与（155.73±2.98）μm、（217.15±2.08）μm与（166.21±2.41）μm、（220.70±1.41）μm与（203.76±1.74）μm（P均=0.000）。术后A、B组神经长度均有减少并有恢复趋势,C组无明显变化。术后4周A组损伤区上皮下神经密度（22.60%±2.02%）明显高于B组（9.41%±2.01%）（P=0.000）。A、B组上皮下神经短小稀疏、密度低,C组形态正常。A、B组术后1、2、4周时角膜知觉及泪液分泌量均无统计学差异（P均＞0.05）。A、B组均有下降并恢复趋势,C组无明显变化。结论 角膜新生血管可能抑制角膜损伤神经再生,抑制角膜新生血管有利于神经再生。（眼科, 2017, 26： 106-111）