透明质酸刺激因子对成纤维细胞活性功能和胶原合成的影响

目的 研究透明质酸刺激因子（HASF）对正常皮肤及瘢痕成纤维细胞活性和胶原合成的影响。方法 层析法从兔羊水及胎兔血清中提取HASF并做活性鉴定;用嗜银蛋白（AgNORs)染色法、^3H-脯氨酸掺入法和羟脯氨酸（HYP）测定法观察不同浓度的HASF对细胞增殖活性和胶原蛋白合成的影响。结果 HASF使两类细胞的AgNORs含量减少;两类细胞实验组脯氨酸掺入率与HYP含量均较对照组低,两种胶原测定法相关性好。结论 HASF对正常皮肤及瘢痕成纤维细胞的活性功能及胶原合成有抑制作用,可能影响伤口愈合中瘢痕的形成。     

透明质酸刺激因子对成纤维细胞活性功能和胶原合成的影响

目的研究透明质酸刺激因子(HASF)对正常皮肤及瘢痕成纤维细胞活性和胶原合成的影响。方法层析法从兔羊水及胎兔血清中提取 HASF 并做活性鉴定;用嗜银蛋白(AgNORs)染色法、~3H-脯氨酸掺入法和羟脯氨酸(HYP)测定法观察不同浓度的 HASF 对细胞增殖活性和胶原蛋白合成的影响。结果 HASF 使两类细胞的 AgNORs 含量减少;两类细胞实验组脯氨酸掺入率与HYP 含量均较对照组低,两种胶原测定法相关性好。结论 HASF 对正常皮肤及瘢痕成纤维细胞的活性功能及胶原合成有抑制作用,可能影响伤口愈合中瘢痕的形成。     

胚胎无瘢痕愈合机制的研究进展

胚胎伤口愈合迅速且无瘢痕形成.胎龄越小,纤维化和感染的机率越趋近于零.这一过程与成人伤口愈合有着本质上的不同.     

透明质酸刺激因子对成纤维细胞活性功能和胶原合成的影响

目的研究透明质酸刺激因子（ＨＡＳＦ）对正常皮肤及瘢痕成纤维细胞活性和胶原合成的影响。方法层析法从兔羊水及胎兔血清中提取ＨＡＳＦ并做活性鉴定;用嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲｓ）染色法、３Ｈ脯氨酸掺入法和羟脯氨酸（ＨＹＰ）测定法观察不同浓度的ＨＡＳＦ对细胞增殖活性和胶原蛋白合成的影响。结果ＨＡＳＦ使两类细胞的ＡｇＮＯＲｓ含量减少;两类细胞实验组脯氨酸掺入率与ＨＹＰ含量均较对照组低,两种胶原测定法相关性好。结论ＨＡＳＦ对正常皮肤及瘢痕成纤维细胞的活性功能及胶原合成有抑制作用,可能影响伤口愈合中瘢痕的形成。     

CD44及其配体HA在瘢痕与胎儿皮肤表达的相关进展

皮肤是人体最大的器官，受到一定程度的损害后，瘢痕形成是创面愈合的必然结果，但过度修复产生的增生性瘢痕，常常破坏人体表面的完整性或伴有各种程度的功能障碍，无瘢痕愈合则是人类组织修复最理想的结果。与成人皮肤创伤后形成瘢痕不同的是胎儿皮肤具有无瘢痕愈合特点，从而使对胎儿皮肤无瘢痕愈合的研究成为重点。CD４４和透明质酸（HA）作为蛋白分子，被认为在胚胎的形成、正常组织的维持、伤口愈合等方面具有重要作用。近年来，随着胎儿外科研究的逐步深入，HA在伤口愈合中的作用倍受关注。１胎儿皮肤无瘢痕愈合１９７１年，Burri…     

胎儿皮肤无瘢痕愈合的主要影响因素

30年前人们发现 ,在人类和高等脊椎动物较早期的胚胎或胎儿 ,即使涉及皮肤全层的创伤也能够无瘢痕愈合。这一现象提示 ,如果能模拟早期胚胎愈合条件 ,儿童和成年创伤愈合有可能达到皮肤再生而非纤维化。目前对无瘢痕愈合过程中所涉及的众多影响因素已经有所认识 ,简述如下。1　胎儿无瘢痕愈合与瘢痕愈合的转折期用共聚焦显微镜在大鼠胚胎 (足孕期为 2 1 5d)孕期多个时间点上观察发现 :在孕 16 5d及以前的胚胎皮肤上做直径 2mm的全层切割伤口 ,伤后 72h愈合率 10 0 % ,呈无瘢痕愈合 ,局部有毛囊等皮肤附属结构形成 ,并且与正常皮肤一致 ,胶…     

成纤维细胞及其微环境在胚胎无瘢痕愈合中的研究进展

皮肤创面的有效愈合是确保皮肤屏障功能的首要前提,但伤口愈合后瘢痕的形成往往给患者带来长期的生理和心理困扰.胚胎早期皮肤伤口的无瘢痕愈合(scarless healing)为临床中瘢痕的防治提供了新的启示,但这一愈合过程涉及一系列复杂、紧密又协调的再生反应,其中成纤维细胞及细胞外微环境的适应性变化在其中扮演了至关重要的角...     

透明质酸刺激因子对深Ⅱ度烧伤创面瘢痕形成的影响

从兔羊水及胎兔血清中提取透明质酸刺激因子液。将其用于深Ⅱ度烧伤创面，采用自身对照法，通过观测早期创面渗液中透明质酸含量变化、愈合后一个月局部组织的外观及镜下观和组织中胶原含量的分析，从中探讨了ＨＡＳＦ在深Ⅱ度烧伤创面愈合过程中对瘢痕形成的影响。     

瘢痕动物模型的研究进展

组织创伤修复包括再生和瘢痕愈合两种形式，其中再生一般只发生在低等生物和胚胎早期的创伤，成人组织创伤修复一般通过瘢痕愈合。瘢痕又包括不高出于正常皮肤的非病理性瘢痕(又称正常瘢痕，Normal scar)和高出正常皮肤的病理性瘢痕(又称异常瘢痕abnormal scar)，其中多数伤口愈合后表现为病理性瘢痕，后者又包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。不论何种类型的瘢痕增生都可能影响外貌与功能，     

TGF-β1对兔耳创面肉芽组织和瘢痕组织蛋白激酶C活性的影响

观察TGF-β1对兔耳伤口肉芽组织和瘢痕组织中蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)活性以及伤口愈合时间和瘢痕形成的影响,探讨PKC的作用.方法在兔耳腹侧伤口和瘢痕组织使用TGF-β1,测定正常兔耳皮肤、伤后3d、6d、创面上皮化时(11～16d),上皮化后14d、30d、45d和60d组织中PKC活性.观察上皮化时间和瘢痕变化.结果肉芽组织、周边组织和非增生性瘢痕和组织PKC活性上皮化后均高于伤前皮肤组织(P＜0.001或0.05).增生性瘢痕的PKC活性均高于非增生性瘢痕(P＜0.01或0.05).TGF-β1进一步活化各种组织的PKC(P＜0.01),且加速伤口愈合并显著刺激瘢痕增生(P＜0.05).上皮化前后使用TGF-β1的增生性瘢痕、非增生性瘢痕组织间分别比较时无差异(P＞0.05).结论PKC活化与伤口愈合和瘢痕增生有关.TGF-β1进一步活化各种组织的PKC提示PKC介导TGF-β1的刺激信号.     

瘢痕形成机制的发育生物学思考

创面愈合后瘢痕的形成和增生一直是烧伤治疗中一个难以解决的问题,目前在瘢痕防治方面尚无有效的方法,而在基础研究方面对于瘢痕的形成机制研究较多.据报道,有学者针对皮肤创面成纤维细胞的特性进行了研究,证实创面愈合过程中成纤维细胞表现出强烈的增殖能力,认为这是瘢痕产生的原因[1].也有文献证实创面愈合过程中胶原大量分泌、沉积,其中成人以Ⅰ型胶原纤维为主,由此认为胶原的异常分泌是瘢痕产生的原因[2].     

胎兔伤口无瘢痕愈合的形态学和胶原构成研究

目的：探讨胎兔伤口无瘢痕愈合的可能机理及条件。方法：用22－23d的孕兔建立胎兔伤口无瘢痕愈合的动物模型,并与孕兔、成年兔伤口愈合进行比较,对各组兔皮肤切口组织进行光镜和透射电镜检查,胶原含量测定（羟脯氨酸法）及分型。结果：①胎兔切口无急性炎症反应,成纤维细胞（FB）出现早,伤口无瘢痕一期愈合。②胎兔伤口中胶原含量及构成变化不显著;孕兔、成年兔胶原在术后7d时升高（P＜0．05）。结论：无急性炎症反应、皮肤中的FB及胶原构成是胎兔伤口无瘢痕愈合的重要因素。     

Lefty蛋白在人胚胎皮肤、成人正常皮肤及增生性瘢痕中的表达

目的 了解Lefty蛋白在人胚胎皮肤、成人正常皮肤及增生性瘢痕(HS)组织中的表达,探讨其在HS形成中的作用及与胚胎无瘢痕愈合的关系. 方法 留取人胚胎皮肤、成人正常皮肤及HS标本,制成冰冻切片,行免疫荧光染色.激光共聚焦显微镜下观察各标本中成纤维细胞形态及Lefty蛋白的表达,用阳性细胞率作为表达量. 结果 人胚胎皮肤成纤维细胞呈梭形,胞核呈椭圆形或梭形,排列规则;成人正常皮肤及HS组织成纤维细胞呈长梭形,胞核呈梭形或星形,前者排列较规则,而后者排列不规则.HS组织中Lefty蛋白阳性细胞率为15.38%,低于成人正常皮肤(67.92%)和人胚胎皮肤(81.67%,P＜0.01);而成人正常皮肤阳性细胞率也低于人胚胎皮肤(P＜0.05). 结论 Lefty蛋白可能对瘢痕的形成有抑制作用,其高表达可能与胚胎无瘢痕愈合相关.     

透明质酸对胚胎成纤维细胞胶原网架收缩的影响

目的　探讨羊水中抑制胚胎伤口收缩的成分是否为透明质酸 (HA)以及HA对胚胎伤口收缩是否有直接的抑制作用。方法　使用一种体外胚胎伤口收缩模型含成纤维细胞的胶原网架FPCL) ,观察HA浓度为 1μg/ml～ 10mg/ml时对FPCL收缩的影响。 结果　低浓度组 ( 1、5、2 0、5 0、10 0、10 0 0 μg/ml)的HA对FPCL的收缩指数 (CI)与对照组比较 ,差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ;高浓度组 ( 2、6、10mg/ml)的HA对FPCL的CI与对照组比较 ,差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。结论　羊水中抑制胚胎伤口收缩的成分并非为HA ,可能胚胎伤口中高浓度的HA与羊水共同参与了胚胎伤口收缩的抑制作用。     

无瘢痕愈合过程中胶原代谢演变的实验研究

目的与成年鼠伤口愈合过程进行对照,观察胎鼠无瘢痕伤口愈合过程中胶原代谢情况。方法建立无瘢痕伤口愈合模型,于术后不同时间点对胎鼠和成年鼠伤口组织行胶原蛋白V.G.染色,Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫组化,Ⅰ、Ⅲ型胶原原位杂交。结果胎鼠伤口愈合快,组织结构再生完全,没有瘢痕形成,胶原呈网状正常排列,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及表达均增多,同时伴细胞数增多,Ⅲ型胶原首先形成网状排列;成年伤口胶原纤维沉积慢,平行排列的胶原逐渐呈束状填塞伤口以致瘢痕形成,伤口内Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达均增多,细胞数目增多不明显。结论在胎儿伤口愈合过程中,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达调控主要通过细胞数目增多来完成,胶原纤维始终呈网状正常排列;成年伤口愈合Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达调控则通过其mRNA水平增高来实现,胶原纤维呈束状排列,形成瘢痕组织。     

增生瘢痕皮肤中转化生长因子基因表达

目的探讨转化生长因子(TGF)-β1和转录因子Smad 2,Smad 3三种基因影响增生性瘢痕形成和胎儿皮肤伤口无瘢痕愈合的调节机制.方法 32份被检测标本中包括增生性瘢痕8份,其对应的正常皮肤组织8份,胎儿和成人皮肤组织各8份.用逆转录-多聚酶链反应方法(RT-PCR)检测这3种基因在不同的组织细胞内的表达变化规律.结果 TGF-β1、Smad 2 和Smad 3三种基因在增生性瘢痕、胎儿和出生后机体皮肤组织细胞内都有表达.在所检测8对增生性瘢痕和其对应正常皮肤细胞中,这3种不同基因在增生性瘢痕细胞中的表达量高于正常皮肤细胞的组数分别为TGF-β1基因有5对,Smad 2基因有8对,而Smad 3基因有5对.在胎儿皮肤细胞内,TGF-β1的mRNA含量明显低于成人皮肤细胞(t=2.204,P<0.05),差异有显著意义;Smad 3基因表达也呈相似的变化规律,mRNA含量显著低于成人皮肤细胞(t=4.269,P<0.01),差异有非常显著意义;而Smad 2基因的mRNA含量却明显高于成人皮肤细胞(t=6.685,P<0.01),差异亦有非常显著意义.结论 TGF-β1和它的下游信号分子Smad 2,Smad 3可能与增生性瘢痕形成密切相关.在增生性瘢痕细胞内,这3种基因高表达可诱导胞外基质大量沉积,加速成纤维细胞增殖,促进组织纤维化.TGF-β1和Smad 3基因在胎儿皮肤组织细胞内低表达可能是皮肤伤口无瘢痕愈合的机制之一.     

胎儿伤口无瘢痕愈合机制的研究进展及前景

1971年 ,Ｂｕｒｒｉｎｇｔｏｎ发现孕中期的胎儿创伤后没有瘢痕形成 ,并提出无瘢痕愈合的概念 ,由此引发了人们对无瘢痕愈合机制的研究[1] ,我们综述了近年来有关胎儿无瘢痕愈合机制的研究进展 ,并对其前景予以展望。1　研究进展1 1　环境因素胎儿浸泡在温暖、无菌的羊水中 ,羊水富含生长因子和细胞外基质如透明质酸、纤维粘连蛋白等 ,这些都是创面愈合过程中重要的调节因子。研究表明 ,羊水对于创面的收缩有一定的影响。Ｓｏｍａ ｓｕｎｄａｒａｍ等对胎兔的创面愈合研究结果发现 ,当胎兔处于羊水中时 ,创面不发生收缩 ,而当其与羊水隔离时…     

透明质酸对创面胶原代谢的影响

目的:通过观察外源性透明质酸(HA)对兔耳创面胶原代谢的影响,探讨外源性透明质酸在伤口愈合中的作用.方法:18只日本大耳白兔,建立兔耳创伤愈合模型后,随机分成2％HA治疗组(A组),1％HA治疗组(B组)和生理盐水对照组(C组).观察创面愈合及瘢痕形成情况,术后第3、7、10、14、18天取标本匀浆后测定羟脯氨酸(HPr)含量,将数据进行统计学处理.结果:A、B两组羟脯氨酸含量明显低于C组(P＜0.01),A、B两组间也有统计学差异(P＜0.05).A、B两组创面愈合相对C组延迟,形成瘢痕小于C组.结论:外源性HA能够抑制成纤维细胞合成胶原,延迟创面愈合,减少瘢痕形成,其作用有剂量依赖性.     

瘢痕形态机制的发育生物学思考

创面愈合后瘢痕的形成和增生一直是烧伤治疗中一个难以解决的问题 ,目前在瘢痕防治方面尚无有效的方法 ,而在基础研究方面对于瘢痕的形成机制研究较多。据报道 ,有学者针对皮肤创面成纤维细胞的特性进行了研究 ,证实创面愈合过程中成纤维细胞表现出强烈的增殖能力 ,认为这是瘢痕产生的原因[1] 。也有文献证实创面愈合过程中胶原大量分泌、沉积 ,其中成人以Ⅰ型胶原纤维为主 ,由此认为胶原的异常分泌是瘢痕产生的原因[2 ] 。有学者研究了创面愈合过程中及瘢痕中各种生长因子及其受体的表达 ,观察到转化生长因子 β(ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ…     

胚胎无瘢痕愈合的研究进展

胚胎伤口愈合对临床上的伤口愈合后瘢痕形成机制的研究及瘢痕的防治有着重大意义，本文综述了胚胎伤口愈合的周围环境，细胞外基质成分以及胚胎伤愈合模型的最新研究进展。