犬烟雾吸入性损伤早期肺洗出液灌注大鼠肺所致损伤的研究

目的　研究犬烟雾吸入性损伤早期肺洗出液的生物学活性。　方法　获取犬急性烟雾吸入性损伤早期肺洗出液及正常犬肺洗出液。将Wistar大鼠随机分为A(2 8只 )、B(2 9只 )、C(37只 )组 ,每组各取 7只不作处理作为正常对照 ,其余大鼠肺部作如下处理 :A组注入等渗盐水 ,B组注入正常犬肺洗出液 ,C组注入致伤犬肺洗出液。处死各组中正常对照大鼠 ,并于灌注后 4、12、2 4h处死灌注大鼠 ,观察各组大鼠处死前的存活情况、处死后双肺大体变化及组织病理学改变。检测肺组织匀浆中 6 酮 前列腺素F1α/血栓素B2 (PGF1α/TXB2 )、肿瘤坏死因子α(TNF α)、髓过氧化物酶 (MPO)含量及肺毛细血管通透性。　结果　A、B组大鼠处死前均存活 ,C组大鼠非处死死亡 9只。犬吸入性损伤早期肺洗出液可引起大鼠肺产生类似于烟雾吸入性损伤样的病理变化。A、B组大鼠灌注后肺组织PGF1α/TXB2 均有升高倾向 ;C组大鼠灌注后PGF1α/TXB2 逐渐降低 (P <0.0 1),A、B组灌注后肺组织TNF α、MPO含量均无明显变化 (P >0.0 5 ),C组灌注后 4h肺组织TNF α、MPO含量显著增加 ,分别为 (1.0 2± 0 .0 4 )ng/ml、(1.0 1± 0.0 9)U/g肺组织湿重 ,随后下降 (P <0.0 5～ 0.0 1)。肺灌注后4hC组大鼠肺组织毛细血管通透性高于A、B组 (P <0.0 1)。结论　犬     

家兔烟雾吸入性损伤早期肺表面张力及表面活性物质蛋白B组织含量的改变

目的　研究家兔烟雾吸入性损伤早期肺表面张力及表面活性物质蛋白B(PSP B)的变化规律。　方法　将 32只家兔制成烟雾吸入性损伤模型 ,设为致伤组 ,于伤后 0 .5、2 .0、6 .0、12 .0h处死 ,每时相点 8只 ;另处死 8只正常家兔作为正常对照组。获取各组家兔支气管肺泡灌洗液(BALF),加入 0 .5、1.0、3.0mlPSP B抗体 ,检测加入抗体前后BALF最大表面张力 (Tmax)、最小表面张力 (Tmin)、滞后环面积 (HS)的变化。取各组家兔肺组织 ,应用免疫组织化学与原位杂交技术检测Ⅱ型上皮细胞中PSP B及其mRNA含量的改变。　结果　 3种剂量PSP B抗体作用前后 ,各组各时相点Tmax无明显改变 (P >0.0 5)。3.0mlPSP B抗体作用后 ,致伤组伤后 2 .0、6 .0、12 .0hBALF的Tmin各为 3.5 99、3.74 8、3.5 14Pa,明显高于各自的阻断前值 (2 .85 1、3.0 0 0、3.130Pa,P <0.0 5 )。HS的变化情况同Tmin。致伤组伤后 2 .0、6 .0、12 .0h肺组织Ⅱ型上皮细胞中PSP B明显减少 ,PSP BmRNA表达无明显变化。　结论　家兔烟雾吸入性损伤早期肺表面活性物质活性降低 ,PSP B合成无明显改变但分泌能力增强 ,可能对肺组织具有一定的早期保护作用。     

肺灌洗及外源性肺表面活性物质治疗烟雾吸入性损伤的实验研究

为探讨肺灌洗与外源性肺表面活性物质（ＰＳ）治疗对严重烟雾吸入伤后内源性ＰＳ功能障碍和急性呼吸衰竭的防治效果,作者将重度烟雾吸入伤后Ｗｉｓｔａｒ大鼠经气管插管注入含ＰＳ的等渗盐水或等量盐水行肺灌洗,机械通气４小时,观察２４小时,检测动脉血气、肺水量、静态肺顺应性（Ｃｓｔ）、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）蛋白含量、ＢＡＬＦ表面张力特性和２４小时病死率等。结果显示：动物伤后立即出现严重缺氧和一氧化碳中毒。烟雾吸入组发生急性呼吸衰竭、高通透性肺水肿和ＰＳ功能障碍。烟雾吸入加灌洗加ＰＳ加机械通气组Ｃｓｔ和ＢＡＬＦ表面张力特性明显改善,氧合能力显著增强,肺水量和ＢＡＬＦ蛋白含量降低,２４小时病死率明显下降。烟雾吸入加灌洗加机械通气组也有一定疗效。作者认为,早期肺灌洗和外源性ＰＳ治疗能有效恢复烟雾吸入所致内源性ＰＳ功能抑制,改善肺功能,防止高通透性肺水肿和呼吸衰竭,降低早期病死率。     

吸入性损伤犬降钙素的变化

目的单因素观察吸入性损伤或烧伤后血清免疫反应性降钙素(iCT)的变化,分析其诊断意义。方法将24只犬随机分为单纯吸入性损伤后中度(A)、重度(B)、特重度损伤(C)组及单纯重度烧伤(D)组,每组6只。吸人性损伤犬均在伤后6 h行纤维支气管镜检查,以明确其损伤程度。分别于不同时相点抽取犬静脉血检测iCT含量,抽取动脉血做血气分析。结果(1)经纤维支气管镜检查,证实A、B、C组犬符合吸入性损伤的预期程度。(2)与伤前值(38±22)ng／L比较,各组吸人性损伤犬iCT含量在伤后1 h均明显升高(P<0．05),伤后4 h明显高于D组(P(0．05),其中A组于24 h达峰值(453±224)ng／L,B、C组在48 h内呈进行性升高。D组犬iCT含量在伤后2 h开始持续升高,至伤后48 h为(125±41)ng／L。(3)血气分析结果显示,与伤前值(109±8)mm Hg (1 mm Hg=0．133 kPa)比较,A、D两组氧分压(PaO2)伤后各时相点无明显差异(P>0．05),B、C组犬从伤后8 h和伤后4 h开始持续下降,分别为(65±6)、(71±9)mm Hg。与二氧化碳分压(PaCO2)的伤前值(38±5)mm Hg比较,C组犬伤后24 h PaCO2开始升高[(52±11)mm Hg]。结论在吸入性损伤后8 h内,iCT的变化明显早于血气分析指标,其诊断意义接近纤维支气管镜检查。     

烟雾吸入性损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶通路的变化

目的 了解烟雾吸入性损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路及炎性细胞因子含量的变化,探讨其损伤机制. 方法建立密闭舱内烟雾吸入性损伤模型,将30只SD大鼠分为烟雾吸入性损伤后1、6、24、72 h及7 d组,另设正常对照组(6只).取各组大鼠肺组织行病理学观察,检测肺组织匀浆液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)和白细胞介素1β(IL-1β)含量,用蛋白质印迹法检测肺组织p38MAPK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及各酶磷酸化水平.收集大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),检测TNF-α、MIP-2、IL-1β含量并行粒细胞分类、计数. 结果烟雾吸入使大鼠产生急性肺损伤样病理改变.伤后1 h组大鼠肺组织及BALF中TNF-α和IL-1β含量均高于正常对照组(P<0.01).各组肺组织MIP-2水平与正常对照组接近(P>0.05),伤后1 h组BALF中MIP-2水平高于正常对照组(P<0.01).各致伤组p38MAPK、ERK1/2、JNK水平接近正常对照组,但此3种酶的磷酸化水平在伤后不同时相组有高表达.伤后1 h组大鼠BALF粒细胞总数为(0.36±0.08)×106个/L,较正常对照组(0.61±0.09)×106个/L明显减少(P<0.05),伤后7 d组粒细胞总数[(1.71±0.67)×106个/L]却高于正常对照组(P<0.05).伤后6 h～7 d组中性粒细胞数多于正常对照组(P<0.05).伤后1 h组巨噬细胞数少于正常对照组(P<0.05),但6 h～7 d组逐渐增多.各组大鼠淋巴细胞数量接近(P>0.05).结论 密闭舱室内非金属材料燃烧释放的毒性气体能诱导肺组织产生明显的炎性反应,激活细胞MAPK通路中重要激酶的表达,这可能是毒性混合气体导致肺损伤的重要机制之一.     

纤维支气管镜诊断和治疗吸入性损伤

目的通过纤维支气管镜对吸入性损伤进行系统形态学观察,探讨纤维支气管镜下诊断吸入性损伤的形态学标准,早期诊断的可行性,以及纤维支气管镜在吸入性损伤的局部治疗作用。方法经过１０年来１４４例临床应用纤维支气管镜诊治吸入性损伤体会,观察不同损伤程度的形态表现。结果得出镜下诊断和分类,早期（伤后８ｈ内）经纤维支气管镜诊断吸入性损伤的可行性及意义,借助纤维支气管镜对吸入性损伤局部进行吸引、刷洗、灌注等治疗的临床效果。结论纤维支气管镜在诊断治疗吸入性损伤中有其特殊地位和普及应用的必要性。     

纤维支气管镜诊断和治疗吸入性损伤

目的通过纤维支气管镜对吸入性损伤进行系统形态学观察,探讨纤维支气管镜下诊断吸入性损伤的形态学标准,早期诊断的可行性,以及纤维支气管镜在吸入性损伤的局部治疗作用。方法经过10年来144例临床应用纤维支气管镜诊治吸入性损伤体会,观察不同损伤程度的形态表现。结果得出镜下诊断和分类,早期(伤后8h 内)经纤维支气管镜诊断吸入性损伤的可行性及意义,借助纤维支气管镜对吸入性损伤局部进行吸引、刷洗、灌注等治疗的临床效果。结论纤维支气管镜在诊断治疗吸入性损伤中有其特殊地位和普及应用的必要性。     

纤维支气管镜诊断和治疗吸入性损伤

目的 通过纤维支气管镜对吸入性损伤进行系统形态学观察,探讨纤维支气管镜下诊断吸入性２的形态学标准,早期诊断的可行性以及纤维支气管镜在吸入性损伤的局部治疗作用。方法 经过１０年来１４４例临床应用纤维支气管镜诊治吸入性损伤体会,观察不同损伤程度的形态表现。结果 得出镜下诊断和分类,早期经纤维支气管镜诊断吸入性损伤的可行性及意义,借助纤维支气管镜对吸入性损伤局部进行吸引、刷洗、灌注等治疗的临床效果。结论     

大鼠烟雾吸入伤后肺表面活性物质磷脂组分含量的变化及意义

为探讨烟雾吸入后肺表面活性物质（ＰＳ）磷脂组分含量的变化和可能机理及其与ＰＳ活性抑制和肺功能损害的关系，采用大鼠烟雾吸入伤模型，分别检测了正常对照及致伤２，６，１２和２４小时大鼠静态肺顺应性（Ｃｓｔ）、支气管肺泡灌洗液（ＰＡＬＦ）表面张力活性、ＢＡＬＦ和肺匀浆总磷脂（ＴＰＬ）、磷脂酰胆碱（ＰＣ）、磷脂酰肌醇（ＰＩ）、磷脂酰丝氨酸（Ｐｈｓ）、磷脂酰乙醇（ＰＥ）含量、ＢＡＬＦ和肺匀浆中磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性。结果表明动物伤后Ｃｓｔ显著降低；ＢＡＬＦ最小表面张力（ＳＴｍｉｎ）进行性升高；ＢＡＬＦ中ＴＰＬ增加，但ＰＣ（％ＴＰＬ）明显降低，且与Ｃｓｔ和ＳＴｍｉｎ的变化相关显著；肺组织内ＴＰＬ及ＰＣ均下降，并与其中ＰＬＡ２活性升高明显相关。结论：烟雾吸入伤早期肺内ＰＳ磷脂组分含量明显改变，ＰＣ相对含量减少是引起ＰＳ活性抑制及肺功能障碍的主要原因之一，ＰＬＡ２可能在ＰＳ组分异常和（或）含量减少中起重要作用。     

烟雾吸入伤大鼠肺组织细胞凋亡与增殖的变化

目的　观察大鼠烟雾吸入性损伤后肺组织细胞凋亡、细胞增殖的变化规律 ,探讨肺组织损伤修复过程中细胞凋亡的意义。　方法　制作大鼠烟雾吸入性损伤模型 ,随机分为正常对照组、烟雾致伤组 ,应用TUNEL技术及免疫组化技术 ,观察伤后各时相点肺组织细胞凋亡指数及增殖细胞核抗原指数的变化。　结果　 (1)烟雾吸入伤后细胞凋亡指数在伤后 2h增加并维持在高平台区。 (2 )增殖细胞核抗原指数在伤后 12h开始升高 ,3d时达到高峰 ,以后保持在较高水平。　结论　细胞凋亡不仅参与了烟雾吸入伤的早期肺损害 ,也参与了后期修复中增生组织的修饰改建     

犬单侧肺重度吸入性损伤模型的建立

目的　建立犬单侧肺重度烟雾吸入性损伤模型,观察伤后24h内犬肺组织的变化。　方法　将25只雄性犬随机分为3组:单肺组10只,插入气管导管至左支气管,双肺分离通气,制作单侧肺重度烟雾吸入性损伤模型;双肺组8只,建立普通双肺吸入性损伤模型;对照组7只,不灌烟,其他操作均与单肺组相同。观察3组犬在伤后24h内的存活情况、血流动力学及血气分析指标、肺组织的病理及生理变化。　结果　单肺组和对照组犬伤后24h内全部存活,血流动力学指标稳定, 无全身缺氧表现。双肺组犬伤后24h内死亡5只,存活犬出现呼吸、循环衰竭。单肺组犬伤后24h动脉血氧分压为(65±5)mmHg(1mmHg=0. 133kPa)、混合静脉血氧饱和度0. 64±0. 04,低于对照组而高于双肺组;单肺组犬伤肺的病理形态与传统模型有相似特征并表现出高度的一致性,对侧肺亦出现轻度损伤性病理变化。　结论　本文建立的犬单侧肺重度吸入性损伤模型稳定、可靠,对研究吸入性损伤有重要价值。     

大鼠烟雾吸入伤后肺表面活性物质磷脂组分含量的变化及意义

为探讨烟雾吸入后肺表面活性物质(PS)磷脂组分含量的变化和可能机理及其与 PS 活性抑制和肺功能损害的关系,采用大鼠烟雾吸入伤模型,分别检测了正常对照及致伤2,6,12和24小时大鼠静态肺顺应性(Cst)、支气管肺泡灌洗液(PALF)表面张力活性、BALF 和肺匀浆总磷脂(TPL)、磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰丝氨酸(Phs)、磷脂酰乙醇(PE)含量、BALF 和肺匀浆中磷脂酶 A_2(PLA_2)活性。结果表明动物伤后 Cst 显著降低;BALF 最小表面张力(STmin)进行性升高;BALF 中TPL 增加,但 PC(%TPL)明显降低,且与 Cst 和 STmin 的变化相关显著;肺组织内 TPL 及 PC 均下降,并与其中 PLA_2活性升高明显相关。结论:烟雾吸入伤早期肺内 PS 磷脂组分含量明显改变,PC 相对含量减少是引起 PS 活性抑制及肺功能障碍的主要原因之一,PLA_2可能在 PS 组分异常和(或)含量减少中起重要作用。     

氯喹、地塞米松对烟雾吸入伤大鼠早期肺水肿形成的抑制作用

目的　探讨氯喹、地塞米松对烟雾吸入伤大鼠早期肺水肿的抑制作用。　方法　将健康Wistar大鼠随机分成正常对照组 ,烟雾吸入后 1、3、6、12、2 4h组 ,地塞米松治疗 6、12h组以及氯喹治疗 6、12h组。对大鼠肺组织含水量、肺血管通透性及肺出血量进行测定。　结果　烟雾吸入伤后大鼠肺组织含量和13 1I-白蛋白渗出量明显增加 ,伤后 6h达峰值 ,并持续到伤后 2 4h(P <0 0 1) ;氯喹、地塞米松治疗 6h组肺含水量和13 1I -白蛋白渗出量均明显低于吸入伤 6h组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;烟雾吸入伤后肺出血量明显增加 ,以伤后 1h组最明显 ,伤后 2 4h仍明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,氯喹和地塞米松治疗 6h组肺出血量明显低于吸入伤 6h组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;氯喹、地塞米松治疗 12h组对上述各值无明显影响 (P >0 0 5 )。　结论　氯喹和地塞米松均能不同程度地降低吸入伤大鼠肺微血管通透性和肺水含量 ,对烟雾吸入伤早期肺水肿的发生具有一定的防治作用     

Plasma and tissue vitamin E depletion in sheep with burn and smoke inhalation injury

Oxidants are involved in the pathogenesis of many disorders caused by burn and smoke inhalation; α- and γ-tocopherols are major tissue antioxidants, and their depletion should reflect oxidant injury. To determine whether plasma and tissue vitamin E levels would thus be depleted in severe burn, prepared sheep were randomly divided into the following groups: non-injured, burn- and smoke-exposed, burned only and smoke-exposed only. All were resuscitated with Ringer's lactate solution, mechanically ventilated and sacrificed at various time intervals. Immediately following injury plasma, lung, trachea, heart and liver tocopherols/lipids were measured and found to be significantly depleted except in the heart. Reduction of tissue γ-tocopherol appeared earlier than reduction of α-tocopherol. Thus animals receiving combined burn and inhalation injury underwent marked oxidative stress, suggesting that vitamin E might be depleted also in humans with burn and smoke inhalation injury, and that appropriate supplementation should be evaluated.     

家兔烟雾吸入性损伤早期肺表面活性物质存在形式的改变及意义

目的　观察肺表面活性物质 (PS)存在形式 (大聚体和小聚体 )的改变对吸入性损伤早期PS活性下降的影响。　方法　将家兔随机分为烟雾吸入性损伤前及伤后 0 .5、2 .0、6 .0、1 2 .0h共 5组 ,每组 8只。收集各组支气管肺泡灌洗液 ,离心后分别留取上清液 (小聚体 )和沉淀物 (大聚体 ) ,测定PS组织成分中总磷脂、磷脂酰胆碱、总蛋白、白蛋白在上述两种形式中的含量。　结果　伤前组家兔小聚体中总磷脂、磷脂酰胆碱、总蛋白、白蛋白含量及磷脂酰胆碱占总磷脂的百分含量分别为 (2 .2 3± 0 .4 0 )、(1 .5 4± 0 .1 1 )、(1 6 .6 7± 1 .34)、(3.6 5± 0 .1 5 )g/L和 (77.2± 3.7) %,伤后 6h组的小聚体中以上指标各为 (3 1 5± 0 .30 )、(1 .77± 0 .0 8)、(1 0 6 .5 9± 5 .5 0 )、(1 1 .2 1± 0 .92 )g/L和 (5 7.2± 3.5 ) %。与伤前组比较 ,伤后各组PS组分在大聚体中差异无显著性意义 (P >0.0 5 )。在小聚体中 ,白蛋白、总蛋白含量在较伤前显著增多 (P <0.0 1),并随时间的延长呈上升趋势 ;磷脂酰胆碱占总磷脂的百分含量随时间延长呈下降趋势。　结论　小聚体与大聚体之间的比值显著增高 ,可能是引起吸入性损伤早期PS活性下降并导致急性肺损伤的一个重要因素。