新辅助化疗对乳腺癌细胞凋亡和增殖的影响

目的 探讨survivin和Ki-67在乳腺癌新辅助化疗中表达变化的意义.方法 应用免疫组织法检测37例乳腺癌新辅助化疗前后标本中survivin和Ki-67表达.结果 化疗前后survivin、Ki-67指数变化显著,分别由化疗前的67.57%和(67.27±12.17)%,降到化疗后的35.14%和(47.25±11.09)%(P＜0.05).survivin表达与Ki-67呈正相关(P＜0.05).与肿瘤大小无关(P＞0.05).Ki-67标记的指数变化与肿瘤大小无关(P＞0.05).结论 本研究显示新辅助化疗抑制肿瘤细胞增殖,促进其凋亡.survivin和Ki-67在新辅助化疗机制中起重要作用.     

新辅助化疗对乳腺癌细胞增殖、凋亡和组织学分级的影响

目的研究艾素＋吡柔比星（THP）联合化疗方案对乳腺癌细胞增殖、凋亡和组织学分级的影响。方法检测15个局部晚期乳腺癌患者的化疗前粗针穿刺标本和化疗后手术切除标本的增殖细胞核抗原指数（PCNA index，PI）及凋亡指数（apoptosisindex，AI），并对化疗前后患者的HE染色标本进行组织学分级比较。结果该化疗方案的总体有效率达93．3％（14／15）。化疗前后的PI（P〈0．001）、AI（P〈0．001）和组织学分级（P〈0．01）比较均有明显统计学意义。且化疗前后的PI和AI均成负相关（r值分别为-0．529和-0．581，P〈0．05）。结论采用艾素＋THP新辅助化疗方案近期疗效明显，可显著抑制乳腺癌细胞的增殖，促进其凋亡和降低其组织学分级。     

新辅助化疗对直肠癌细胞凋亡与增殖的影响

目的:探讨新辅助化疗(FOLFOX方案)对直肠癌细胞凋亡与增殖的影响。方法:选择进展期直肠癌患者76例,随机分为两组:常规手术组和新辅助化疗 手术组,各38例。分别应用TUNEL法和免疫组织化学染色法检测直肠癌细胞的凋亡(AI)与增殖(PI),并计算二者之间的比值(AI/PI)。结果:新辅助化疗 手术组与单纯手术组AI、PI差异具有统计学意义(P<0.01),AI/PI差异有统计学意义(P<0.01)。结论:新辅助化疗(FOLFOX方案)可明显促进直肠癌细胞凋亡并抑制其增殖。     

细胞凋亡与肿瘤化疗

细胞凋亡与肿瘤化疗广西区人民医院血液内科任咏薇死亡是生命的自然规律，不仅见于人体，同样，对于每个细胞来说，也经历分裂、增殖、分化、死亡的阶段。如果细胞未能按期死亡，则形成肿瘤。细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）或程序化细胞死亡（Ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌ...     

乳腺癌肿瘤因子对新辅助化疗方案选择的作用

目的 探讨p53、C-erbB-2、Ki-67蛋白表达的检测对新辅助化疗方案选择的指导作用.方法 采用新辅助化疗TE方案对50例Ⅱa-Ⅲb期乳腺癌患者治疗两周期,化疗前用粗针穿刺获得乳腺癌组织病理诊断,同时用免疫组化方法检测p53、C-erbB-2、Ki-67蛋白表达.结果 p53蛋白表达阴性者有效率高于p53阳性者; Ki-67表达≥30%者有效率高于Ki-67表达<30%者.结论 p53、Ki-67蛋白表达水平是乳腺癌TE方案新辅助化疗疗效的重要预测因子,表达阴性者对TE 方案敏感.     

米非司酮对宫颈癌Hela细胞的增殖抑制作用

目的 :探讨米非司酮对人子宫颈癌Hela细胞增殖的影响。方法 :采用MTT测定 ,观察不同浓度米非司酮 (10 ,5 ,2 .5 μmol/L)对Hela细胞增殖的抑制作用 ;通过ABC免疫组化法 ,检测用药后Hela细胞Ki 6 7抗原表达的变化。结果 :3个浓度的米非司酮对Hela细胞增殖均有抑制作用 ,并呈剂量依赖性 ,其中以 10 μmol/L浓度抑制作用最强 ,抑制率达 5 7.6 9% ;2 .5 μmol/L米非司酮可使Ki 6 7抗原表达明显减少。 结论 :米非司酮体外对PR阳性的人宫颈癌细胞有明显的抑制作用 ,通过降低细胞Ki 6 7抗原的表达而抑制其增殖。     

可切除乳腺癌新辅助化疗的临床意义

新辅助化疗（Neoadjuvant chemotherapy．NACT）又称术前化疗或诱导化疗，是指在局部治疗（手术或放疗）之前给予的全身化疗，目前已成为乳腺癌综合治疗中的一个重要组成部分。我科自2000年1月～2002年4月对128例可手术乳腺癌进行新辅助化疗的前瞻性对照研究，以探讨新辅助化疗对可切除乳腺癌的疗效及临床意义。     

新辅助化疗对乳腺癌增殖性抗原Ki-67和凋亡蛋白酶3的影响

目的 探讨乳腺癌新辅助化疗（NAC）后增殖性抗原Ki-67（Ki-67）和凋亡蛋白酶3（Caspase-3）的变化及临床意义.方法 随机选择我院2010年1月~2011年6月进行NAC治疗的51例乳腺癌患者,采用免疫组化SP法分别检测NAC前后Ki-67和Caspase-3在乳腺癌组织中的表达水平.结果 NAC后Ki-67阳性率显著下降,差异有统计学意义（P ＜ 0.05）;而在NAC前后Caspase-3的变化差异无统计学意义（P ＞ 0.05）.NAC前Ki-67阳性者对化疗的有效率为76.9%,差异有统计学意义（P ＜ 0.05）;NAC前Caspase-3阴性者对化疗的有效率为74.1%,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）.结论 Ki-67的表达状态影响NAC的疗效;Caspase-3的表达状态不影响NAC的疗效.Ki-67表达状态可能成为NAC敏感性的预测指标.     

米非司酮对乳腺癌细胞增殖与凋亡的作用机制

目的研究米非司酮（MIF）对乳腺癌细胞增殖抑制以及促进凋亡的机制。方法分别在24、48、72h时观察不同浓度的MIF（1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00mg/L）在体外环境下对ER(＋)/ PR(＋)乳腺癌细胞系(MCF-7)生长、凋亡及与之相关的VEGF、bcl-2、Ki67、CerbB-2、p53等因子表达的影响。结果① 空白对照组细胞贴壁均匀,状态良好,各干预组贴壁细胞明显减少,培养液内细胞碎片增多,且随MIF剂量的增加和干预时间的延长效果更趋明显;② 各剂量组四唑盐(MTT)比色试验OD值较空白对照组显著降低(P＜0.01),且与干预剂量、干预时间成反比,差异有统计学意义(P＜0.01);③ 与空白对照组相比,各干预组早期凋亡细胞所占比例显著增加(P＜0.01),各剂量组间差异有统计学意义(P＜0.01);④ 免疫组织化学检测各组ER、PR表达无明显差异,而VEGF、bcl-2、Ki67、CerbB-2、p53表达10.00、20.00mg/L组与2.50、5.00mg/L组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);⑤ MIF干预后,ER(＋)/PR(＋)细胞各项凋亡指标较干预前有统计学意义(P＜0.01),细胞活力显著降低。结论① MIF能够抑制ER(＋)/PR(＋)乳腺癌细胞株的生长;② MIF抑制乳腺癌细胞株的生长与促进癌细胞凋亡有关,而且呈时间和剂量依赖性;③ MIF抑制乳腺癌细胞株的生长与其降低相关因子水平及调降微血管生成有关。     

PHA739358抑制乳腺癌细胞增殖、诱导凋亡的分子机制

目的 研究Aurora激酶抑制剂PHA739358抑制人乳腺癌T47D细胞增殖、诱导凋亡的分子机制.方法 用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)评价PHA739358对T47D细胞增殖的影响;免疫荧光法观察染色体、核的变化;流式细胞术检测细胞周期阻滞和凋亡率;Western印迹检测AuroraA、pAurora A、Histone H3、p-Histone H3,周期特异性指标Cyclin B1,周期调节性指标Cdc2、Cdc25c、p-Cdc2、p-Cdc25c,凋亡诱导指标p21、p53,凋亡相关指标PARP、Bcl-2、Bax.结果 不同浓度的PHA739358处理细胞24h、48 h后,明显抑制T47D的增殖,IC50分别为(3.44±0.54) μ,mol/L、(0.21±0.67)μmol/L,核与纺锤体形态发生明显变化,G2/M期阻滞增加呈剂量依赖性,Western印迹显示Aurora A、Histone H3、Cdc2、Cdc25c无明显趋势变化,p-AuroraA、p-Histone H3、CyclinB1、Bcl-2随着浓度的增加而减少,p-Cdc2、p-Cdc25c、P21、P53、Bax、PARP随着浓度的增加而增加.流式细胞术凋亡率由0.31％ ±0.03％增加到40.6％±0.81％.结论 PHA739358抑制乳腺癌细胞T47D增殖、诱导凋亡的分子机制为乳腺癌治疗提供了新思路.     

Ki-67预测乳腺癌对新辅助化疗反应的价值

目的:评价Ki-67在预测乳腺癌对新辅助化疗治疗反应的潜在价值。方法:收集2006年至2013年于本院行乳腺癌根治术,且术前已成功行新辅助化疗者114例。分析乳腺癌患者的临床及免疫组化指标,明确其与新辅助化疗反应的相关关系。结果:4例(4.5%)达到临床完全缓解,86例(75.4%)为临床部分缓解,24例(21.1%)为疾病稳定,尚未发现疾病进展。病理完全缓解为26例(22.8%)。Ki-67是预测乳腺癌病理缓解的独立因素(P=0.027)。根据ROC获得Ki-67预测化疗反应的最佳截断点为25%。结论:高表达Ki-67是预测乳腺癌对新辅助化疗反应的有效指标,其最佳截断点为25%。     

Ki-67在乳腺癌新辅助化疗中的表达及与病理学相关性研究

目的观察乳腺癌新辅助化疗(NAC)前后Ki-67的表达,探讨其与化疗疗效的关系。方法45例乳腺癌患者经空心针穿刺获取组织学证实,经2～4个周期采用表柔吡星加紫杉醇(ET方案)或长春瑞滨加顺铂(NP方案)新辅助化疗后进行病理学反应评价,并通过免疫组化SP法检测化疗前后Ki-67的表达变化情况。结果新辅助化疗后病理组织学反应评价:病理完全缓解(pCR)为6.67%(3/45),病理部分缓解(pPR)为64.44%(29/45),pSD为28.89%(13/45),总有效率(pCR+pPR)为71.11%。化疗前后Ki-67表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),NAC后Ki-67阳性表达者病理学缓解有效率高于阴性表达者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ET方案(或NP方案)新辅助化疗有较好的疗效,能显著抑制肿瘤细胞的增殖,Ki-67下降患者显示较好的疗效,可作为预测新辅助化疗疗效的独立有效指标。     

三阴性乳腺癌患者miR-155的表达及在新辅助化疗中的意义

目的分析三阴性乳腺癌患者miR-155的表达及在新辅助化疗中的意义。方法选取采用表柔比星+环磷酰胺方案新辅助化疗4个周期并成功实施乳腺癌改良根治术的女性三阴性乳腺癌患者23例,收集其在新辅助化疗前后的肿瘤组织标本和临床基本资料,采用RT-PCR法检测患者新辅助化疗前后癌组织的miR-155表达水平,并分析其在不同临床病理学特征患者中的表达情况。结果新辅助化疗后miR-155表达水平较化疗前明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。Ki-67高表达的三阴性乳腺癌患者miR-155的表达水平显著高于Ki-67低表达的患者,差异有统计学意义（P＜0.05）,而在不同年龄、原发灶分期、TNM分期、组织学分级、淋巴结转移情况患者之间比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论miR-155可作为判断三阴性乳腺癌新辅助化疗疗效及预后的肿瘤分子标志物,临床上miR-155、Ki-67高表达的三阴性乳腺癌患者可能从新辅助化疗中得到更多获益。     

新辅助化疗前后乳腺癌免疫组化表达变化的研究分析

目的分析乳腺癌患者行新辅助化疗前后其肿瘤组织雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人类表皮生长因子受体2（Her-2）及细胞增殖抗原（Ki-67）的表达情况,探讨这些指标的变化及其临床意义。方法选择2010年1月至2014年8月收治的采用ET方案进行新辅助化疗4个周期并成功实施乳腺癌改良根治术的女性原发性乳腺癌患者82例,对比患者新辅助化疗前空芯针穿刺标本与新辅助化疗后手术标本的ER、PR、Her-2及Ki-67的表达情况（采用免疫组化S-P法检测）。结果化疗后有38例（80.85%）Ki-67表达发生改变,其中阴性转为阳性0例,阳性转为阴性20例,化疗前后Ki-67表达变化的差异有统计学意义（P＝0.00）;有14例（29.79%）ER表达发生改变,17例（36.17%）PR表达发生改变,9例（23.08%）Her-2表达发生改变,但3项指标化疗前后表达变化的差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论乳腺癌组织Ki-67的变化主要表现为由新辅助化疗前的高表达转变为化疗后的低表达,提示高表达Ki-67的肿瘤细胞对化疗较为敏感,化疗前检测乳腺癌组织Ki-67的表达对预测化疗效果有重要意义。虽然ER、PR、Her-2的改变差异无统计学意义,但仍有部分患者发生了变化,针对这部分患者有必要适当调整治疗计划。     

乳腺癌和乳腺不典型增生中细胞凋亡与Fas抗原的表达

[目的 ]探讨细胞凋亡与Fas抗原在乳腺癌发生中的作用 .[方法 ]应用免疫组织化学和DNA末端标记技术 ,原位观察了 2 9例乳腺癌 ,19例乳腺不典型增生中细胞凋亡与Fas抗原的表达 .[结果 ]乳腺不典型增生中细胞凋亡指数显著高于乳腺癌和正常组织 ;乳腺癌中细胞凋亡指数高于正常组织 .Fas抗原在乳腺癌、乳腺不典型增生中的阳性率分别为 4 1% ,53% .Fas抗原阳性组细胞凋亡指数高于阴性组 .[结论 ]细胞凋亡与Fas抗原表达异常在乳腺癌发生中起重要的作用 ,而且Fas抗原参与并引起细胞凋亡 .     

激素受体和Ki67的表达与乳腺癌蒽环类新辅助化疗疗效的相关性

目的:探讨激素受体和增殖相关抗原Ki67的表达与乳腺癌蒽环类新辅助化疗疗效之间的相关性.方法:采用免疫组化方法检测168例乳腺癌患者接受蒽环类新辅助化疗前肿瘤组织中雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)和Ki67的表达水平并探讨它们与病理疗效之间的相关性.结果:全组病理有效率(G4+G5)为40%(67/168),病理完全缓解(pCR)率为20%(33/168).PR阴性组与阳性组比较,在病理有效率和pCR率方面差异均有统计学意义(17/67 vs 45/90, P=0.002; 6/67 vs 25/90,P＝0.003).ER阴性组与阳性组比较,仅病理有效率方面差异有统计学意义(19/64 vs 43/98, P=0.04).联合ER和PR状态分析显示,ER和PR双阴性在病理有效率方面较其他表达组差异有统计学意义(36/71 vs 26/86, P=0.009).未发现Ki67表达与病理有效率和pCR率之间有相关性.ER,PR和Ki67表达均与化疗疗效呈线性趋势. 结论:激素受体状况与乳腺癌蒽环类新辅助化疗疗效相关,其中PR阴性者对化疗更为敏感.     

218例女性乳腺癌患者行新辅助化疗及伴随分子标志物改变的临床价值

目的 探讨乳腺癌新辅助化疗(NAC)的临床价值及可能适用人群,以及NAC对雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、表皮生长因子受体2(Her-2)及增殖细胞核抗原Ki-67分子标志物表达状态的影响及表达变化的预后价值.方法 选取2009年1月至2017年12月就诊于山东大学齐鲁医院的女性乳腺癌患者2928例,经纳入标准...     

新辅助化疗对宫颈鳞癌细胞增殖与凋亡的影响

目的观察新辅助化疗对宫颈鳞癌细胞增殖及凋亡的影响.方法对24例宫颈鳞癌进行1个疗程的以顺铂为主联合羟基喜树碱、博来霉素方案的新辅助化疗,以流式细胞术检测化疗前后的宫颈鳞癌组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡指数(AI).结果化疗临床有效率为58.3%;化疗后宫颈鳞癌组织中PCNA的表达由(0.386±0.078)降至(0.125±0.040),差异显著(t=22.859,P＜0.001),而AI由(0.052±0.027)升至(0.248±0.078),差异显著(t=16.06,P＜0.001);化疗后临床有效者AI升高程度高于无效者,差异显著(t=2.398,P=0.029).结论对宫颈鳞癌进行顺铂联合羟基喜树碱、博来霉素的新辅助化疗能显著抑制肿瘤细胞增殖、增加凋亡,PCNA表达的下调及AI上调可能是新辅助化疗抗癌作用的重要机制之一.