新生鼠缺氧缺血性脑病动物模型的建立

目的：建立新生鼠缺氧缺血性脑病动物模型,研究其病理变化。方法：结扎新生７天ＳＤ大鼠一侧颈总动脉后,置于８％氧浓度的低氧环境中２．５ｈ,于缺氧缺血后３ｈ、６ｈ、１ｄ、３ｄ、７ｄ。１４ｄ、２１ｄ取脑做ＨＥ．ＮＩＳＳＬ染色,观察脑组织病理变化。结果：发现缺氧缺血后３ｈ缺血侧出现轻度脑损伤,１ｄ病变最严重,３ｄ出现胶质细胞增生,１４ｄ、２１ｄ出现脑萎缩。结论：本动物模型稳定性良好,其病理变化具有一定的规律性。     

缺氧缺血性脑病新生大鼠脑组织一氧化氮含量动态变化

目的　观察缺氧缺血后新生大鼠脑组织一氧化氮 (NO)含量动态变化。方法　 56只新生大鼠随机分成 6组 ,吸入 8%O2和 92 %N2 的混合气体建立缺氧缺血性脑病 (HIE)模型 ,观察不同时间脑组织中NO含量的变化。结果　缺氧缺血 30min后NO含量开始升高 ,在 48h内NO含量持续升高 ,与对照组相比差异有高度显著性 (P <0 .0 1 )。结论　缺氧缺血后NO含量明显升高 ,NO介导了新生大鼠缺氧缺血引起的脑损伤。     

孕酮对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织糖原合成酶激酶-3β的影响

目的探讨孕酮对缺氧缺血性脑损伤新生鼠皮层和海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)水平的影响。方法40只7日龄新生Wistar大鼠随机分成假手术组、缺氧缺血组、孕酮4 mg组、孕酮8 mg组和孕酮16 mg组。假手术组腹腔注射溶剂芝麻油,缺氧缺血组于缺氧前30 min腹腔注射溶剂芝麻油,孕酮组于缺氧前30 min腹腔注射相应剂量的孕酮溶液,建立缺氧缺血脑损伤动物模型。24 h后动物全部处死,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织中GSK-3β的含量。结果缺氧缺血组新生鼠皮层和海马组织中GSK-3β水平明显高于假手术组(P<0.01),孕酮4 mg、8 mg、16 mg组皮层和海马组织中GSK-3β水平均明显低于缺氧缺血组(P<0.05)。结论缺氧缺血可升高新生鼠皮层和海马GSK-3β水平,孕酮通过降低新生鼠缺氧缺血时皮层和海马组织中GSK-3β水平发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清一氧化氮和超氧化物歧化酶含量的变化

新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)是围生期宫内窘迫或生后窒息引起的脑部损伤和缺氧。我们利用比色法 ,对 2 1例HIE患儿进行血清一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)水平检测 ,并对其临床价值进行分析 ,现报告如下。1　材料与方法1.1　材料1.1.1　受检对象 :2 1例 HIE患儿均来自本院小儿科住院患儿 ,其中轻度 13例 ,中重度 8例 ,男 12例 ,女 9例 ,平均日龄2 .8d。诊断标准及临床分度符合《新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度》[1 ]。对照组 2 3例 ,为本院产科出生的正常足月新生儿。1.1.2　标本采集 :取 HIE患儿股静脉血 2 ml,立即…     

缺氧缺血性新生大鼠脑组织内多巴胺含量的动态变化

目的　观察缺氧缺血性脑损伤 (Hypoxic-ischemicbraindamage ,HIBD)后不同时间大脑皮层、纹状体、脑干内多巴胺 (Dopamine,DA)含量的动态变化 ,探讨DA在HIBD中的变化规律。方法　 7日龄SD大鼠 99只 ,采用阻断左侧颈总动脉后置于含 8%O2 的低氧环境中 ,建立HIBD动物模型。用高效液相-电化学检测法 (HPLC -ECD)测定脑损伤后 0h、0 .5h、1h、3h、6h、9h、12h、2 4h、48h不同时间皮层、纹状体和脑干内多巴胺DA含量的动态变化。结果　动物缺氧缺血 (Hypoxic -ischemic,HI)后多巴胺在 0 .5h即有明显上升 ,6h时纹状体内DA含量达到高峰 ;9h大脑皮层和脑干达峰值 ,之后缓慢下降。结论　新生鼠缺氧缺血后脑细胞内多巴胺含量变化有一定的规律 ,各脑区变化情况有差别。     

鼠神经生长因子治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

目的观察鼠神经生长因子对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的疗效。方法将足月HIE患儿68例随机分为两组,治疗组使用鼠神经生长因子,对照组使用胞二磷胆碱、脑活素治疗,并给予早期干预,生后3d内做脑电监测,生后1周及生后4周时,分别做头颅CT平扫、脑电监测及新生儿神经行为测定（NBNA）。绪皋治疗组在头颅C下恢复程度、NBNA测定方面均优于对照组。结论鼠神经生长因子对促进新生儿HIE中枢神经系统功能恢复有明显作用。     

15例中重度新生儿缺氧缺血性脑病血清超氧化物歧化酶及丙二醛的变化

目的为了观察超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的变化,以探讨新生儿HIE与氧自由基(OFR)的关系.方法对收住的15例中重度HIE患儿检测治疗前后血清SOD活性及脂质过氧化反应产物MDA含量.结果新生儿HIE患儿极期SOD活性明显较恢复期降低(P＜0.01),MDA含量明显升高(P＜0.01),而恢复期SOD活性升高,MDA含量下降.结论新生儿HIE极期抗氧化功能下降,清除氧自由基的能力降低,脂质过氧化物增多,提示氧自由基参与HIE脑损伤的病理过程,为HIE治疗中应用氧自由基清除剂提供重要依据,同时测定SOD,MDA也可作为疾病转归的监测手段之一.     

新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织内丙二醛及谷胱甘肽过氧化 …

利用生后７ｄＳＤ大鼠制成缺氧缺血脑病（ＨＩＥ）模型，在模型后２、１２、２４、４８、７２ｈ处死动物，检测脑组织内丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的变化。结果：模型后２ｈＭＤＡ显著升高，１２ｈ达高峰，以后逐渐下降，７２ｈ恢复正常；ＧＳＨ－ＰＸ在模型后２ｈ显著下降，以后逐渐升高，７２ｈ虽低于正常组，但无统计学差异。提示：新生大鼠ＨＩＥ时脂质过氧化增强，抗氧化减弱。     

硫酸镁和川芎嗪对新生鼠缺氧缺血性脑损害的预防作用

建立新生鼠缺氧缺血性脑病（HIE）的模型，观察了大脑皮质超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血清MDA和脑组织神经病理变化以及硫酸镁、川芎嗪对其影响。发现HIE组大脑皮质SOD、MDA和血清MDA升高明显，神经细胞变性显著。硫酸镁和川芎嗪能使大脑皮质SOD、MDA和血清MDA降低，神经细胞变性减轻。提示氧自由基在缺氧缺血性脑损害发病中的影响和硫酸镁、川芎嗪通过间接抗氧化作用对HIE的预防作用。     

新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织内丙二醛及谷胱甘肽过氧化物酶的动态变化

利用生后７ｄＳＤ大鼠制成缺氧缺血脑病（ＨＩＥ）模型,在模型后２、１２、２４、４８、７２ｈ处死动物,检测脑组织内丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的变化。结果：模型后２ｈＭＤＡ显著升高,１２ｈ达高峰,以后逐渐下降,７２ｈ恢复正常;ＧＳＨ－ＰＸ在模型后２ｈ显著下降,以后逐渐升高,７２ｈ虽低于正常组,但无统计学差异。提示：新生大鼠ＨＩＥ时脂质过氧化增强,抗氧化减弱。     

安体欣对130 dB次声作用后大鼠脑、肺组织SOD活性及MDA含量的影响

目的:观察安体欣对16 Hz,130 dB次声连续作用后,大鼠脑、肺组织SOD活性及MDA含量的影响. 方法: 预服不同剂量的安体欣后,用16 Hz,130 dB次声连续作用2 h/(次·d)×14次,分别于作用后0.5 h观察大鼠脑、肺组织SOD活性及MDA含量. 结果: 次声作用后,动物脑、肺组织SOD活性和MDA含量升高(P＜0.01),预服安体欣后使脑、肺组织SOD和MDA含量下降. 结论: 次声确可影响体内自由基代谢,安体欣可以减轻有害的自由基反应.     

Nogo-A蛋白在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的表达及意义

目的 探讨Nogo-A蛋白在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织中的表达规律及意义. 方法 将 7日龄新生Wistar大鼠96只随机分为对照组(n=48)和实验组(n=48),实验组制成缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,根据处死动物的时间点不同再随机分为HIBD后1,4,7,10,14,21 d共6个亚组,每组8只;对照组也在相应的时间点取材,每个时间点8只;采用免疫组化法检测Nogo-A蛋白在不同时间点的表达. 结果 缺氧缺血后新生大鼠出现不同程度的行为异常.Nogo-A蛋白平均灰度值在实验组术后第1,4,7,10,14,21天较对照组均降低,同一时间点实验组与对照组差异均有统计学意义(P<0.05).且随着日龄的增加,Nogo-A蛋白平均灰度值呈逐渐降低的趋势. 结论 Nogo-A蛋白广泛表达于大脑皮层,缺氧缺血性脑损伤后其表达增强,且长时间持续于高水平,可能是造成新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经再生障碍的重要原因之一.     

丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织SOD活性和MDA的影响

目的探讨丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法3月龄SPF级sD雄性大鼠60只，按体重随机分成3组，空白对照组、D-半乳糖模型组和丹参素溶液组。灌胃90d后将大鼠全部处死，观察各组大鼠脑组织SOD活性和MDA含量的区别。结果D-半乳糖模型组大鼠脑组织SOD活性明显低于空白对照组（P〈0．05），MDA含量明显高于空白对照组（P〈0．05）；丹参素溶液组大鼠脑组织SOD活性明显高于D-半乳糖模型组（P〈0．05），MDA含量明显低于D-半乳糖模型组（P〈0．05）。结论丹参素溶液明显提高衰老模型大鼠的SOD活性，降低MDA含量，表明丹参素溶液具有抗衰老作用。     

低频超声对大鼠颊囊黏膜溃疡组织SOD、MDA含量的影响

目的探讨不同功率低频超声处理实验性SD大鼠颊囊黏膜溃疡组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将36只健康SD大鼠随机分为对照组(n=6)及大鼠颊囊黏膜溃疡模型组(n=30);溃疡模型组根据不同处理方式分为溃疡组(n=6),药物组(n=6)及低频超声组(n=18),低频超声组大鼠按超声波输出功率再分为1.10、1.58、2.06 W组,每组6只。治疗结束24h后观察各组大鼠溃疡的愈合时间;制备溃疡组织匀浆,采用分光光度计测定大鼠颊囊黏膜溃疡组织中SOD、MDA含量。结果药物组及低频超声组大鼠颊囊黏膜溃疡的平均愈合时间均比溃疡组短(P<0.05),但不同功率低频超声组大鼠颊囊黏膜溃疡的愈合时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。处理结束24h后,低频超声组大鼠颊囊黏膜组织中SOD含量较溃疡组显著升高(P<0.05),而其与对照组、药物组比较差异无统计学意义(P>0.05),溃疡组中SOD含量较对照组显著降低(P<0.05);低频超声组中MDA含量较溃疡组显著降低(P<0.05),与对照组、药物组比较差异无统计学意义(P>0.05),溃疡组中MDA含量较对照组显著升高(P<0.05)。结论安全范围输出功率的脉冲低频超声能有效升高组织中SOD活性,降低MDA含量,对溃疡的愈合有一定的促进作用。     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织中MDA和SOD的变化

目的观察大鼠弥漫性脑损伤（DBI）后脑组织含水量，丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活力的动态变化，探讨MDA和SOD在DBI机制中的作用。方法采用Marinarou A脑损伤模型，造成大鼠DBI（模型组），并以正常大鼠作对照（假手术组），分别于DBI后3h，6h，12h，24h，48h，72h及假手术后处死动物，取脑，测定脑组织含水量，脑组织中MDA含量和SOD活力。结果大鼠DBI后脑组织含水量于伤后3h逐渐增加，24h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；MDA含量于伤后3h出现上升，12h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；SOD活力于伤后3h出现下降，12h最低，与假手术组比较均有非常显著性差异（P〈0．01）。结论大鼠DBI后MDA含量显著增高，而SOD活力显著降低，提示MDA和SOD可能参与颅脑损伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

参麦注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后学习及记忆能力的改善作用

目的:探讨中药参麦注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后学习和记忆能力的改善作用.方法:7日龄SD大鼠随机分为参麦注射液干预组、胞二磷胆碱干预组、生理盐水干预组、假手术组和正常对照组5组.前3组均在成模后当日开始每组每只分别给予参麦注射液、胞二磷胆碱和生理盐水腹腔注射干预,1次·d-1,连续14d.其余两组不做处理.应用Y-型电迷宫对各组第60及90日龄实验大鼠测试学习能力,并于24h后(第61、91日龄)复测,检测各实验大鼠24h记忆保持能力.结果:经过参麦注射液和胞二磷胆碱分别干预后,其学习能力及24h记忆能力与生理盐水干预组比较有明显改善(P＜0.05),参麦注射液组与胞二磷胆碱组之间也有统计学差异(P＜0.05).结论:参麦注射液和胞二磷胆碱均可改善大鼠HIBD后的学习和记忆能力,前者优于后者.     

不同量乙醇对家兔SOD活力和MDA含量的影响

为探讨不同量的乙醇对SOD活力和MDA含量的影响 ,分别按家兔每公斤体重累加 0 .2 g、0 .5g、1.0 g的乙醇给予静注 ,然后分别测定不同量的乙醇作用下机体内的SOD活力和MDA含量 ,并进行比较分析。结果显示 :0 .2g、0 .5 g/kg体重乙醇时SOD活力增强 ,MDA含量降低 ,1.0 g/kg体重乙醇时SOD活力降低 ,MDA含量增加。认为机体对乙醇反应与用量不同有关 ,量少可提高SOD的活力和降低MDA含量 ,而量多则相反。进一步证实“饮酒少量有益 ,过量有害”这一提法     

邻苯二甲酸二丁酯和二(2-乙基已基)酯对大鼠尿液中超氧化物歧化酶酶活力和丙二醛含量的影响

目的探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)一次性单独及一次性联合染毒对雄性SD大鼠尿液超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量影响。方法选取60只体质量200 g左右SD雄性大鼠,测量其体质量并随机分为10组,分别是阴性对照组(芝麻油)、DBP单独染毒组(低剂量:30 mg/kg;中剂量:100 mg/kg;高剂量:300 mg/kg)、DEHP单独染毒组(低剂量:50 mg/kg;中剂量:150 mg/kg;高剂量:450 mg/kg)以及DBP和DEHP联合染毒组(低剂量:DBP 30mg/kg+DEHP 50 mg/kg;中剂量:DBP 1 00 mg/kg+DEHP 1 50 mg/kg;高剂量:DBP 300 mg/kg+DEHP 450 mg/kg),每组6只。采用灌胃的方式进行一次性染毒,灌胃量为2 ml。染毒后收集24、48、72、96 h尿液,并测定其尿液中SOD酶活性和MDA含量。结果 DBP、DEHP单独和联合染毒均能在不同程度上降低大鼠24 h尿液中SOD酶活力,增加24 h尿液中MDA含量,但对大鼠48、62、96 h尿液中SOD酶活力和MDA含量的影响则无显著性差异;各组大鼠随着饲养天数的增加尿液中SOD酶活力有所回升,MDA含量有所下降。结论 DBP、DEHP单独和联合染毒均能在短期内对大鼠肾脏造成显著的氧化损伤,且联合染毒效应更高。     

热量限制对老龄大鼠血清SOD及MDA的影响

目的 研究热量限制对老龄大鼠血清SOD及MDA的影响,为完善人类健康的饮食方式提供实验基础.方法 45只24月龄雌性健康SD大鼠随机分成3组:对照组(正常饮食组)、1:1组(隔日喂养组)、5:2组(进食5 d,禁食2 d组).不同饮食方式干预3月后采集标本,测定大鼠血清SOD活性和MDA含量.结果 与对照组相比较,1:1组和5:2组SOD活性显著增高(P分别<0.01,<0.05),MDA含量均显著降低(P<0.01).1:1组与5:2组相比较,SOD活性及MDA含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 对老年大鼠进行热量限制,能明显提高SOD活性,降低MDA含量,改善氧化应激水平.