参芪肺宝合剂对COPD"肺气虚证"大鼠的作用及对血浆ET的影响

目的:采用大鼠造模的实验方法,研究参芪肺宝合剂治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证血浆ET的影响。方法:采用“烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法”复制Wistar大鼠COPD“肺气虚证”模型,将100只大鼠随机分为雌雄各半的五组:正常对照组、模型对照组、补高组、补低组、阳性对照组。分别予以生理盐水10 mL/kg、生理盐水10 mL/kg、参芪肺宝高1mL/100g、参芪肺宝高0.5mL/100g、桂龙咳喘宁1.25 mL/100g,每日1次,观察大鼠症状体征变化,连续15天。停药后第2天,采股动脉血测定血浆ET值。结果:模型组大鼠各项表现最差,正常对照组大鼠正常,治疗组介于两者之间;灌药后,气喘、咳嗽症状不同程度减轻,口鼻分泌物减少;血清含量比较:模型组大鼠含量均较正常组明显升高(P<0.01);治疗各组含量均低于模型组(P<0.05或P<0.01);补高组含量低于桂龙组与补低组(P<0.05),桂龙组、补低组之间未见统计学差异(P>0.05)。结论:参芪肺宝合剂可以改善COPD“肺气虚证”大鼠全身及呼吸系统症状;减轻气道阻塞,促进支气管分泌物的排出;能减轻气管、肺组织损伤程度;可显著降低含量,在一定程度上控制慢性炎症反应。     

参芪肺宝对COPD"肺气虚证"大鼠血清TNF-α及IL-8含量变化的影响

目的:研究参芪肺宝治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)“肺气虚证”的作用机制。方法:采用“烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法”复制Wistar大鼠COPD“肺气虚证”模型,予参芪肺宝高低剂量及桂龙咳喘宁治疗。结果:经治疗血清TNFα-及IL-8含量比较:模型组大鼠含量均较正常组明显升高(P<0.01);治疗各组含量均低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪肺宝可以显著降低血清TNFα-及IL-8含量。     

嗽宝合剂对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠血浆6-K-PGF1α、TXB2含量影响

嗽宝合剂系治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺气虚证的临床经验方,TXB2、6-K-PGF1α、共同参与COPD气道炎症反应及气道重塑,TXB2、PGI2平衡失调所出现的血小板聚集,气道、血管痉挛收缩,血栓形成或微循环障碍,是临床COPD发生发展的重要原因,为了进一步探讨嗽宝合剂对COPD的作用机制,我们观察了其对COPD大鼠血浆中6-K-PGF1α、TXB2含量的影响.     

嗽宝合剂对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠血浆6-K-PGF_(1α)、TXB_2含量影响

嗽宝合剂系治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证的临床经验方,TXB2、6-K-PGF1α、共同参与COPD气道炎症反应及气道重塑,TXB2、PGI2平衡失调所出现的血小板聚集,气道、血管痉挛收缩,血栓形成或微循环障碍,是临床COPD发生发展的重要原因,为了进一步探讨嗽宝合剂对COPD的作用机制,     

参芪补肺合剂对慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气虚证患者肺功能和生活质量的影响

目的：探讨参芪补肺合剂对慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期肺气虚证患者生活质量的影响。方法：将80例 COPD 稳定期肺气虚证患者随机分成对照组和治疗组,每组40例,两组均采用西医治疗;治疗组在西医治疗基础上再加参芪补肺合剂治疗。两组均以3月为1个疗程,共治疗1个疗程。两组分别于治疗前后检测肺功能及生活质量评定。结果：对照组总有效率为67.50％,治疗组为87.50％,两组总有效率比较差异有统计学意义（P ＜0.01）。治疗组肺功能各项指标、MMRC 及 CAT 评分改善优于对照组（P ＜0.05）。结论：参芪补肺合剂治疗 COPD 稳定期肺气虚证患者疗效确切,能有效地改善肺功能和生活质量。     

玉屏风颗粒联合沙美特罗替卡松治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病肺气虚证疗效观察

目的：观察玉屏风颗粒联合沙美特罗替卡松治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺气虚证患者的临床疗效。方法：将64例稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺气虚证患者随机分组,对照组32例吸入沙美特罗替卡松吸入剂,试验组32例口服玉屏风颗粒,同时吸入沙美特罗替卡松吸入剂,疗程均为4周,观察两组患者在治疗前后症状的缓解情况及肺功能改善情况。结果：试验组与对照组对稳定期COPD肺气虚证患者总有效率分别为96.87%、81.25%（P〈0.05）。治疗后试验组症状评分与对照组相比,试验组治疗后咳嗽、咯痰、喘息、自汗、气短及易感冒等症状及体征均有显著性差异（P〈0.05）,对照组治疗后的咳嗽、咯痰、喘息及气短症状与体征较治疗前亦有改善（P〈0.05）,且治疗后试验组与对照组比较,在自汗、气短及易感冒等症状的改善方面,有显著性差异（P〈0.05）。结论：玉屏风散能较好的改善稳定期COPD肺气虚证患者的自汗、气短及易感冒等临床症状。     

补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠胸腺指数和脾脏指数的影响

目的 观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病( COPD)肺气虚证模型大鼠胸腺指数、脾脏指数的影响,探讨补肺汤治疗COPD肺气虚证的作用及其机制.方法在90只SD大鼠中随机取10只作为正常对照组,其余作为造模组,采用烟熏及气管滴入脂多糖(lip polysaccharide,LPS)双因素复合制作COPD肺气虚证大鼠模型.造模成...     

COPD肺气虚证模型大鼠血清TNF-α IL-8的表达和意义

目的:测定COPD肺气虚证模型大鼠血清TNF-α、IL-8的水平,探讨TNF-α、IL-8在COPD肺气虚证发病中的意义.方法:用烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制COPD"肺气虚证"大鼠模型,实验分为对照组和模型组.采用放射免疫法,测定两组大鼠血清TNP-α、IL-8水平.结果:模型组血清TNF-α、IL-8平较正常组显著升高.结论:TNF-α、IL-8可能参与了COPD肺气虚证慢性气道炎症的改变,在COPD肺气虚的发病机制中可能有重要意义.     

慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α的变化及其意义

目的：探讨实验性慢性支气管炎肺气虚证状态下炎症因子TNF-α的变化及其意义。方法：采用改良烟熏法,复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,检测血清及肺组织中促炎细胞因子肿瘤坏死因子（TNF-α）的含量,探讨慢性支气管炎肺气虚证状态下肌体炎症因子的变化特点。结果：模型组大鼠血清、肺组织中TNF-α含量均较对照组明显升高（P〈0.01）。结论：促炎因子TNF-α介导了慢性支气管炎的发病过程,其水平变化可以作为临床肺气虚证微观辨证诊断的重要参考指标。     

呼吸道感染肺气虚证大鼠血气分析IL-8及肺组织病理学改变

目的：研究呼吸道感染肺气虚证大鼠的症候表现和血气指标变化、肺匀浆IL-8及肺组织病理学改变的相关性。方法：用呼吸道生物被膜菌（铜绿假单胞菌）以滴鼻法,辅以寒冷疲劳刺激引起大鼠呼吸道慢性感染,诱导肺气虚证的发生,观察证候表现、检测血气指标、IL-8及肺组织病理学改变。并设一组补肺益气治疗组予以反证。结果：模型组大鼠支气管及周围肺组织慢性炎症明显。pH、PO2、SaO2%下降,PCO2、肺匀浆IL-8升高,与正常对照组比较差异有显著性（P〈0.01）,补肺益气治疗组支气管炎症不明显,血气指标、肺匀浆IL-8接近正常组（P〉0.05）。结论：呼吸道感染肺气虚证大鼠症候表现和支气管及周围肺组织慢性炎症以及pH、PO2、SaO2%下降,PCO2升高相关,肺匀浆IL-8升高和肺部炎症的发生相关。     

呼吸道生物被膜菌致肺气虚证大鼠模型的研制

目的：研制大鼠肺气虚证模型,为研究因慢性呼吸道感染导致肺气虚证的诊治提供可靠的实验动物。方法：健康SD大鼠随机分为空白对照组、烟熏对照组,以及高、中、低菌量模型组。模型组采用呼吸道生物被膜菌（bacterialbiofilm,BF）铜绿假单胞菌滴鼻法,辅以寒冷疲劳刺激引起大鼠呼吸道慢性感染,诱导肺气虚证的发生。观察各组证候表现、游泳时间、体重变化、血液流变学指标的改变,以及肺支气管组织器官病理改变。结果：高、中、低菌量模型组大鼠的一般体征均符合肺气虚证,症状较烟熏组稳定。游泳时间和体重增加低于空白对照组,尤以高菌量组为明显（P〈0．05,P〈0．01）。血流变指标提示血液流变性有障碍,肺及支气管炎症明显,炎症的程度和感染菌量有关。结论：将呼吸道生物被膜菌（铜绿假单胞菌）以滴鼻法并辅以寒冷疲劳刺激,可以诱导大鼠肺气虚证模型,相关的指标表明证候表现与中医学理论的病机相符,且该模型具有稳固、易复制、贴近原型的特点。     

寒痰阻肺证与脾肺气虚证疲劳特征及其异同点

目的：探讨寒痰阻肺证与脾肺气虚证的疲劳特征及其异同点。方法：运用疲劳自评量表（FSAS）,评定寒痰阻肺证和脾肺气虚证患者的疲劳状况。结果 ：通过统计学分析,两组患者年龄上无统计学差异（P〉0.05）,疲劳类型及特征的比较上躯体疲劳、精神疲劳、疲劳后果、疲劳程度总分、疲劳对睡眠休息的反应、疲劳情境性条目下有差异性（P〈0.05）;疲劳类型及特征程度的比较上,躯体疲劳程度、疲劳后果程度、总体疲劳程度、疲劳对睡眠休息的反应程度、疲劳情境性程度条目下有差异性（P〈0.05）。结论：寒痰阻肺证及脾肺气虚证患者均存在着不同程度的疲劳症状。脾肺气虚证的疲劳症状总体重于寒痰阻肺证。在临证时要根据患者不同的病因病机给予患者相对应的治疗,干预患者的疲劳症状。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气虚证及其中药干预的尿液代谢组学研究

目的 运用代谢组学方法研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期肺气虚证及其中药干预的尿液代谢组学特征,探索其可能存在的生物标记物.方法 选择40例COPD稳定期肺气虚证患者(肺气虚证组),给予六味补气胶囊进行干预,并设健康对照组37例.分别对健康对照组及肺气虚证组药物干预前后进行肺功能检查;采用高效液相色谱-二级质谱联用仪检测尿液代谢物,利用主成分分析(PCA)和偏最小二乘法(PLS)对数据进行统计分析,比较2组尿液代谢组学原始谱图和数据.结果 与健康对照组比较,肺气虚证组治疗前肺功能明显下降(P＜0.05),治疗30 d后仍低于健康对照组.肺气虚证组治疗前的代谢谱与健康对照组明显不同,但治疗后有向健康对照组回归的趋势.发现13种COPD肺气虚证可能的疾病标记物.结论 运用尿液代谢组学方法可以发现COPD稳定期肺气虚证患者存在代谢谱改变,并发现其潜在的疾病标记物.对COPD稳定期肺气虚证患者进行中医药干预,其代谢谱具有积极的变化.     

肺气虚证大鼠血液流变性指标与内皮素、血栓素水平的相关性研究

目的 :探讨肺气虚证大鼠的血液流变性变化与内皮素 (ET)、血栓素 (TXB2 )变化的相关性。方法 :将 6 0只大鼠随机分为模型组与对照组 ,复制肺气虚证模型 ,分别检测血液流变性指标和ET、TXB2 水平。结果 :模型组与对照组比较 ,全血黏度 (高切、低切 )、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数及纤维蛋白原均升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;模型组ET和TXB2 明显升高 ,与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。模型组全血黏度与ET、TXB2 呈正相关 (r =0 .95 7,P <0 .0 5 ;r =0 .992 ,P <0 .0 1)。结论 :肺气虚大鼠存在“血瘀”现象 ,且血浆中的ET、TXB2 含量随肺气虚证逐渐加重而呈上升趋势。     

寒凉因素在慢性阻塞性肺疾病寒饮蕴肺证大鼠模型形成中的作用

目的：研究寒凉因素在慢性阻塞性肺疾病（COPD）寒饮蕴肺证形成过程中的作用。方法：40只Wistar大鼠随机分为对照组（A组）、COPD寒饮蕴肺证冷冻组（B组）、COPD寒饮蕴肺证冰水组（C组）、COPD寒饮蕴肺冷冻加冰水组（D组）。在冬季寒冷环境中冷冻大鼠,给大鼠饮冰水,配以熏烟、气管滴注脂多糖的方法,建立COPD寒饮蕴肺证大鼠模型。观察大鼠的一般情况、肺组织病理学改变,检测肺功能有关指标和血清IL-8、IL-10。结果：慢性阻塞性肺疾病寒饮蕴肺证大鼠模型的一般情况与临床表现相符,大鼠体质量减轻,吸气阻力和呼气阻力升高,肺顺应性下降,病理切片显示肺组织出现炎性损伤,并且D组的病理改变程度最重。结论：内外合邪之寒凉因素对建立慢性阻塞性肺疾病寒饮蕴肺证大鼠模型效果更好。     

肺气虚证与肺阳虚证大鼠血气分析及血液流变学比较

目的探讨血气分析及血液流变学在肺气虚证和肺阳虚证大鼠中的变化及其作用。方法将雌雄Wistar大鼠30只随机分为对照组、肺气虚组、肺阳虚组,其中肺气虚证组模型单纯烟熏（香烟、锯末,0.5h/d）,肺阳虚证组采用烟熏和寒冷刺激（0-2℃,每次2 h,每日2次）,以上各组连续处理7周后取大鼠腹主动脉血,进行血气分析和血液流变学检测。结果与对照组比较,肺气虚证组和肺阳虚证组大鼠血液pH值降低,动脉氧分压（partial pressure of oxygen,PO2）和血氧饱和度（saturation of blood oxygen,SaO2）显著下降,而二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide,PCO2）显著升高（P〈0.05,或P〈0.01）;且肺阳虚证组pH、PO2和SaO2显著低于肺气虚证组,PCO2显著高于肺气虚证组（P〈0.05,或P〈0.01）。与对照组比较,肺气虚证组、肺阳虚证组全血黏度高切、中切、低切和血浆黏度均显著增高（P〈0.05,或P〈0.01）。结论血气分析和血液流变学的异常改变为肺气虚证和肺阳虚证提供客观实验依据,且血气分析指标的异常可能是肺阳虚证区别肺气虚证的重要指标之一。     

中药雾化治疗对慢阻肺大鼠SOD影响的研究

目的观察中药雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化及意义,探讨其对COPD的保护机理。方法采用＂烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法＂复制COPD大鼠模型。研究分为5个组：正常组、模型组、中药治疗组、西药治疗组、生理盐水雾化组,治疗时间为4周。观察肺泡灌洗液细胞数分类,血清中SOD含量。结果中药治疗组SOD水平较西药治疗组明显升高而MDA较西药组高,差异有统计学意义（P〈0.05）;中、西药治疗组SOD水平分别较模型组明显升高,而MDA较西药组低（P〈0.05）;肺泡灌洗液炎性细胞计数及分类中药组低于西药组（P〈0.05）。结论中药雾化能减轻支气管肺组织炎性细胞在肺内聚集,使SOD升高,MDA降低,对COPD大鼠肺具有保护作用。     

肺气虚证和肺阳虚证模型大鼠血清中细胞因子含量变化研究

目的：探讨肺气虚和肺阳虚证大鼠血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）的变化及其作用。方法：雌雄Wistar大鼠30只,随机分为对照组、肺气虚证组、肺阳虚证组,各组10只,其中肺气虚证组以单纯烟熏造模（香烟＋锯末、刨花,0.5h/d）,肺阳虚证组采用烟熏＋寒冷刺激造模（0～2℃,2h×2次/d）,以上各组连续处理7周后取大鼠腹主动脉血,采用放射免疫法测定血清中TNF-α、IL-6、IL-8含量。结果：对照组始终无症状,肺气虚证、肺阳虚证组大鼠均出现咳嗽、痰涎清稀,且肺阳虚证组大鼠出现少动、大便稀薄等寒象;两模型大鼠血清中细胞因子TNF-α、IL-8的含量均高于对照组（P〈0.05）,且肺阳虚证组更为明显;气虚证组IL-6含量显著高于对照组（P〈0.01）,但肺阳虚证组IL-6含量的升高较对照组无统计学差异（P〉0.05）。结论：细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8参与了肺气虚证与肺阳虚证的病理发展过程。     

肺气虚证大鼠肠组织sIgA含量的测定及研究

目的采用熏烟及气管内加滴脂多糖的方法建立肺气虚证大鼠模型，检测大鼠肠组织sIgA含量的变化，进一步揭示肺与大肠的密切联系。结果肺气虚证大鼠肠组织sIgA含量明显低于空白对照组（P〈0．01）。结论肺气虚证大鼠肠道免疫功能降低，肺与大肠密切相关。     

氧疗对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠肺血管重构及血浆内皮素的影响

目的：探讨长期氧疗对慢性低氧高二氧化碳性肺动物高压大鼠肺动脉压，肺血管重构及血浆内皮素变化的影响。方法：将SD大鼠分4组：正常对照组（NC），慢性低氧4w后伴高二氧化碳2w组（HH），HH后吸空气3w组（HC）与HH后氧疗3w组（HO）。观察各组大鼠平均肺动脉压（mPAP),右心室，左心室＋空间隔重量比（RV／LV＋S），血浆内皮素－1（ET－1）浓度及肺细小动脉显微结构变化。结果：（1）mPAP,RV/V S及血浆ET－1浓度：HO组比HC组明显降低（P＜0．01）。(2)mPAP与血浆ET－1呈良好的相关性。（3）光镜下HH组肺细小动脉内弹力板扭曲，中膜平滑肌细胞增生，管腔明显狭窄，HO组肺细小动脉内弹力板扭曲明显减轻，中膜平滑肌层变薄，管壁较均匀一致。结论：长期氧疗可明显降低慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠血浆ET－1的浓度及肺动脉压，减轻肺血管的重构。