甘露醇对新西兰兔严重烧伤早期血清TNF-α和IL-6的影响及其脏器功能的保护机制

目的探讨甘露醇补液疗法对严重烧伤新西兰兔组织器官的保护作用及其保护机制。方法将12 只新西兰兔构建30%
TBSA深度烧伤模型后,随机分为对照组和甘露醇组,烧伤后1 h开始补液治疗,分别于烧伤前、烧伤后1、4、8、24、48 h收集血清
及48 h 总尿液,用夹心酶联免疫吸附法测定血清、尿中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量;生化法测定ALT、
AST、GGT、CK、CK-MB、BUN和Cr 含量。结果烧伤后1 h 两组兔血清TNF-α和IL-6 开始升高,伴随ALT、AST、GGT、CK、
CK-MB、BUN和Cr升高;与对照组相比,甘露醇组兔48 h尿液TNF-α和IL-6总排泄量较高（P<0.05）,血清TNF-α和IL-6水平则
较低（P<0.05）,ALT、AST、GGT、CK、CK-MB、BUN和Cr含量也较低（P<0.05）。结论甘露醇补液疗法可降低烧伤早期血中炎
症介质TNF-α和IL-6的含量,减轻心、肝、肾的功能损害。
     

肠道菌群介导生脉方对脓毒症小鼠的治疗作用

探究生脉方（Shengmai formula,SMF）对脓毒症小鼠组织损伤、血清炎症因子和外周血固有免疫细胞比例的作用;考察肠道菌群在SMF治疗脓毒症中的作用。灌胃0.3,0.6,1.2 g/kg或腹腔注射0.6 g/kg SMF 4 d后腹腔注射20 mg/kg脂多糖（LPS）建立脓毒症模型,考察小鼠生存率,通过H&E染色观察小鼠肝、肺、肾组织病理改变,检测血清IL-6、TNF-α、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平;建立LPS和盲肠结扎穿刺（CLP）脓毒症模型,通过流式细胞术检测SMF灌胃或腹腔注射对外周血单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞比例的影响;考察抗生素（ABX）处理对SMF灌胃治疗脓毒症的影响;考察SMF灌胃小鼠的粪菌对脓毒症的治疗作用。结果表明,SMF灌胃显著提高LPS模型小鼠生存率,减轻肝、肺、肾损伤和炎性浸润,降低血清IL-6、ALT、AST、BUN、Cr水平;显著降低LPS模型24 h外周血巨噬细胞比例,下调CLP模型24 h外周血单核、巨噬细胞和中性粒细胞比例。SMF腹腔注射对脓毒症模型上述指标均无显著作用。ABX...     

日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂干预脂多糖诱导的小鼠脓毒症

目的探讨日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂（SjCystatin）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠脓毒症的干预效果。方法54 只 BALB/c小鼠适应性饲养1 周后,随机分为正常对照组(PBS 组,A组)、脓毒症造模组（PBS+LPS组,B组）、蛋白干预组（PBS+ LPS+SjCystatin组,C组）。A组腹腔注射PBS（100 μL）,B组、C组腹腔注射含LPS（10 mg/kg）的PBS（100 μL）,其中C组小鼠于 注射LPS后30 min腹腔注射含25 μg SjCystatin蛋白的PBS（100 μL）。每组随机抽取10只,造模后24 h取小鼠血清及肝、肺、肾 组织,酶联免疫吸附试验（ELISA）验检血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）水平,全自 动生化分析仪检测ALT、AST、BUN和Cr水平;肝、肺和肾组织HE染色观察其病理损伤;每组余8只小鼠,造模后记录小鼠72 h 生存率的差别且观察小鼠状态的改变。结果3组小鼠的72 h生存率具有统计学差异（P<0.05）,与A组（100%）相比,B组（0%） 72 h生存率降低（P<0.05）,经过SjCystatin蛋白治疗后,C组生存率较B组增高（36%）。与A组相比,B组肝、肺、肾组织切片病理 损伤加重,血清中ALT、AST、BUN、Cr、IL-6、TNF-α水平明显升高（P<0.05）;与B组相比,C组调节因子IL-10水平明显升高,肝、 肾、肺组织损伤明显减轻,且血清中上述肝肾功能检测指标及促炎因子水平明显降低（P<0.05）。结论SjCystatin对LPS诱导的 脓毒症有显著的治疗作用。     

锁阳通过抑制炎症因子的表达对抗CCL4导致的小鼠肝纤维化

目的 初步探索中药锁阳的粗提取物对抗CCL4诱导的小鼠肝纤维化的效果和可能机制.方法 将C57BL/6J小鼠分为正常组、模型组、秋水仙碱组、锁阳低剂量组和锁阳高剂量组,正常组给予生理盐水,其余4个组给予橄榄油和CCL4混合物,按1∶3比例,4 mL/kg剂量腹腔注射,2次/周,直到第4周,复制肝纤维化模型,从第5周开始每组给予相应的药物至第6周,分别检测小鼠肝脏指数,血清中ALT、AST指标以及炎症因子TGF-β1、TNF-α、IL-1的表达,Masson染色观察小鼠肝脏病理学变化,最后用Image J软件,分析各组中肝纤维化程度.结果 相比正常组,模型组小鼠的肝脏指数增加,说明小鼠肝脏受到严重损伤;相比模型组,用药组小鼠的肝脏指数明显减轻,肝脏血清中AST、ALT的水平以及TGF-β1、TNF-α、IL-1的浓度均比模型组降低(P＜0.05);同时,相比锁阳低剂量组,锁阳高剂量组纤维化降低更明显.结论 中药锁阳粗提取物通过抑制炎症因子TGF-β1、TNF-α、IL-1的表达减弱了CCL4诱导的小鼠肝纤维化.     

缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注肾损伤的影响

【目的】探讨缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注肾损伤的影响及可能机制。【方法】30只SD大鼠,随机分为假手术对照组(Sham组)、肝缺血再灌注组(IR组)和缺血预处理组(IPC组),每组10例。Sham组仅分离肝门区;IR组用无损伤血管夹夹闭门静脉和肝动脉的分支,阻断肝左、中叶血流,缺血40 min,再灌注6 h;IPC组先缺血5 min,再灌注5 min,然后操作同IR组。肝缺血再灌注6 h,断头处死大鼠,于下腔静脉抽取血样并取左肾和左肝。血样离心测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量。左肾一半制成匀浆,测定肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,另一半和左肝观察组织病理改变。【结果】与Sham组比较,IR组和IPC组ALT、AST、BUN、Cr、MDA、TNF-α和IL-6含量升高,SOD含量降低(P<0.05),肾组织病理损伤明显;与IR组比较,IPC组ALT、AST、BUN、Cr、MDA、TNF-α和IL-6含量降低,SOD含量升高(P<0.05),肾组织病理损伤减轻。【结论】缺血预处理对肝缺血再灌注导致的肾损伤有保护作用,其保护机制可能与减少氧自由基的释放和抑制炎症反应有关。     

白介素-37抗四氯化碳诱导的小鼠肝脏炎症及机制研究

目的观察IL-37对CCL4诱导的小鼠肝脏的影响及机制。方法昆明雄性小鼠60只随机将其均分为6组,即正常对照组,模型组,空质粒A组,空质粒B组,预防组A组,治疗组B组。每组按照处死时间点（8周,12周）随机分成2小组。检测小鼠肝脏组织中的ALT及AST活力,IL-1,IL-6,TNF-α、TGF-β1表达水平。结果肝脏坏死炎症活动评分8周及12周预防组A组与模型组相比降低,差异有统计学意义（P<0. 05）。12周治疗组B组与模型组相比降低,差异有统计学意义（P<0. 05）。8周时预防组A组与模型组相比AST活力减低,差异有统计学意义（P<0. 05）;治疗组B组12周时ALT、AST活力比8周时明显降低,差异有统计学意义（P<0. 05）。肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1在8周时预防组A组与模型组相比明显降低,差异有统计学意义（P<0. 05）; 12周时,预防组A组及治疗组B组较模型组明显降低,差异有统计学意义（P<0. 05）。治疗组B组肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1水平在12周较8周显著降低,差异有统计学意义（P<0. 05）。结论 IL-37能通过降低CCL4诱导的小鼠肝脏IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1细胞因子的表达,从而对其肝脏炎症具有保护作用及潜在的抗肝纤维化作用。     

肝硬化大鼠TGF-α和TGF-β1变化及丹参素的作用

目的：探讨复合致病因素诱导的肝硬化大鼠TGF-α和TGF-β1改变及丹参素的保护作用。方法：取24只健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组（8只）、肝硬化组（8只）、丹参素干预组（8只）。采用复合致病因素法复制大鼠肝硬化模型,丹参素干预组采用丹参素进行干预[0.05 g/（kg·w）,每日灌胃]。于实验第8周末取材;检测血浆谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和内毒素水平;检测血浆和肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-α（TGF-α）和转化生长因子-β1（TGF-β1）水平;肝组织切片行HE染色,观察病理学变化。结果：与正常对照组相比,肝硬化组脂肪变性明显,有典型的假小叶形成;血浆ALT、AST和内毒素水平显著升高（P〈0.05）;血浆和肝组织匀浆TNF-α和TGF-β1水平也显著升高（P〈0.05）,而TGF-α水平无明显变化。与肝硬化组相比,丹参素干预组大鼠肝纤维化程度明显减轻;血浆ALT、AST和内毒素水平显著降低（P〈0.05）;血浆和肝组织匀浆TNF-α和TGF-β1水平也显著降低（P〈0.05）,而TGF-α水平显著增高（P〈0.05）。结论：在持续的肠源性内毒素作用下,TNF-α大量产生,TGF-α和TGF-β1之间失平衡,可能是复合致病因素诱导的大鼠肝硬化发病的重要机制,丹参素可以通过某种机制降低内毒素水平,减少TNF-α的产生,在一定程度上维持TGF-α和TGF-β1之间的平衡,对肝脏发挥促再生和保护作用。     

异佛莱心苷抑制四氯化碳致小鼠肝纤维化的初步研究

目的探讨异佛莱心苷对四氯化碳(carbon tetrachloride, CCl4)所致小鼠肝纤维化的抑制作用。 方法将24只C57BL6J小鼠随机分为空白对照组、肝纤维化模型组、异佛莱心苷治疗组和水飞蓟素治疗组,每组6只。肝纤维化模型组、异佛莱心苷治疗组和水飞蓟素治疗组通过腹腔注射CCl4建立肝纤维化模型,每周3次,共12周。从第6周起,异佛莱心苷治疗组小鼠每日灌胃异佛莱心苷（10 mmol/L）,水飞蓟素治疗组小鼠每日灌胃水飞蓟素100 mg/kg,连续给药6周。采集各组小鼠静脉血,血清检测丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase, ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST）;肝组织做HE染色、Masson染色和天狼星红染色;组织免疫荧光检测TGF-β1的表达;ELISA法检测各组血清中TGF-β1、IL-1β、IL-6和TNF-α含量;Western印迹法检测肝脏AKT/Smad2通路变化。 结果肝纤维化模型组血清ALT和AST较空白对照组显著升高(P<0.05),异佛莱心苷治疗组和水飞蓟素治疗组小鼠血清ALT和AST均较肝纤维化模型组显著降低(P<0.05),小鼠肝重和肝重/体重也较肝纤维化模型组显著降低(P<0.05)。两组小鼠肝组织病理学形态较肝纤维化模型组有一定程度的改善。组织免疫荧光显示肝纤维化模型组TGF-β1表达较空白对照组升高;异佛莱心苷和水飞蓟素治疗后肝脏TGF-β1表达降低。异佛莱心苷治疗组和水飞蓟素治疗组炎症指标（TGF-β1、IL-1β、IL-6和TNF-α）较肝纤维化模型组显著降低(P<0.05)。Western印迹法结果显示肝纤维化后p-Smad2、Smad2和p-AKT蛋白表达显著升高(P<0.05),但异佛莱心苷治疗后肝脏组织中AKT/Smad2表达下降(P<0.05),提示该通路异常激活被抑制。 结论异佛莱心苷对小鼠肝纤维化有抑制作用,其作用机制可能与抑制炎症反应和AKT/Smad2通路有关。     

维生素D3对酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的 探讨维生素D₃对酒精性肝损伤小鼠的保护作用。方法 40只小鼠随机分为4组：正常对照组(Control组)、单纯维生素D₃组(VitD₃组)、酒精组(EtOH组)及酒精+维生素D₃组(EtOH+VitD₃组)。采用Lieber-DeCarli酒精液体饲料喂养小鼠制备酒精性肝损伤模型,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平以及肝指数,HE染色观察肝脏病理形态学改变,qRT-PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β的mRNA相对表达水平,Western blot检测肝脏NF-κB p65和NF-κB p50蛋白表达。结果 与Control组比较,EtOH组小鼠血清ALT、AST活力、肝指数及肝组织TNF-α、TGF-β、IL-6和IL-1β mRNA水平显著升高,EtOH组肝细胞索排列紊乱,肝小叶界限不清,肝细胞出现明显炎性细胞浸润和脂肪空泡,NF-κB p65和NF-κB p50...     

GDF-15对糖尿病小鼠肝损伤保护作用的实验研究

目的 探讨GDF-15对STZ所致C57BL/6J小鼠糖尿病肝脏损伤保护作用.方法 将成模小鼠随机分为模型组、对照组及GDF-15注射组.监测血糖和体重.30 d后采集样本,检测各组小鼠血清中ALT、AST以及肝组织中TG、TC、SOD、MDA、HK及PK的表达.ELISA检测各组小鼠血清及肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达.HE染色观察各组小鼠肝细胞形态,免疫组织化学染色和Western Blot检测各组小鼠肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达.结果 与模型组比较,GDF-15组多饮、多食、多尿情况改善;体重升高,血糖降低;血清中ALT、AST水平降低;肝脏组织中TG、TC含量降低,SOD含量增高、MDA含量降低,HK、PK酶的活力增加.血清和肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显下降.肝细胞脂肪变性明显改善.免疫组织化学显示,TNF-α、IL-1β、IL-6在肝细胞中低表达.Western Blot显示,TNF-α、IL-1β、IL-6低表达.结论 GDF-15对糖尿病肝损伤有一定的保护作用.GDF-15可能是通过抑制炎症反应减轻糖尿病肝损伤.     

白藜芦醇对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的：：研究白藜芦醇在肝脏缺血再灌注损伤(CHIRI)中的保护作用及其相关机制。方法：24只雄性大鼠随机分为假手术对照(SC)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、白藜芦醇后处理(Res)组,每组8只。建立大鼠在体肝脏缺血再灌注模型,于再灌注6 h 采集血液和肝组织标本。观察肝脏病理学变化,检测血清中肝脏酶学指标 ALT、AST、AKP 和炎症介质指标 TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β的变化。结果：白藜芦醇后处理可以减轻肝脏病理损伤,显著降低肝脏酶学指标,同时促炎介质 TNF-α和 IL-6明显下降,抑炎介质 IL-10和 TGF-β含量明显升高,与 I/R 组比较,各指标变化均有显著性差异(P <0.01)。结论：白藜芦醇对大鼠 HIRI 有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制 TNF-α和 IL-6的释放,促进 IL-10和 TGF-β的分泌,从而抑制炎症反应实现。     

赖氨酸甲基转移酶SETD7在小鼠急性肾损伤中的作用

目的 观察赖氨酸甲基转移酶SETD7在小鼠急性肾损伤中的作用,并探讨有关机制。方法雄性C57BL/6小鼠24只,周龄8～10周,体重20～30 g。经随机数字表法,把实验动物（小鼠）归入下述4组（n=6）：对照组（CON组）、DMSO+对照组（DMSO-CON组）、AKI组（FA-AKI组）、SETD7抑制剂+AKI组（PFI-2-AKI组）。FA-AKI组采用腹腔注射叶酸,制作叶酸诱导的急性肾损伤模型。在注射叶酸前1 h,PFI-2-AKI组腹腔注射PFI-2,DMSO-CON组腹腔注射0.1% DMSO 0.2 mL。3 d后对外周血样进行采集,对血清BUN以及Cr进行测定;借助HE与PAS染色法,对肾组织病理学形态进行测定,并评估肾小管损伤程度;借助免疫组织化学（IHC）,对肾组织MPO+细胞、F4/80+细胞、CD3+细胞进行测定;借助RT-PCR,对肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素(IL)-1β与IL-6四者mRNA表达进行测定。结果与CON组比较,FA-AKI组血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)浓度升高,肾小管损伤评分增加,肾组织MPO+细胞、F4/80+细胞、CD3+细胞数增加,TNF-α、IL-1β、IL-6和MCP-1 mRNA表达上调（P<0.05）;与FA-AKI组比较,PFI-2-AKI组血清BUN和Cr浓度降低,肾小管损伤评分和肾组织MPO+细胞、F4/80+细胞、CD3+细胞数量降低,TNF-α、IL-1β、IL-6和MCP-1 mRNA表达下调（P<0.05）。DMSO-CON组与CON组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论赖氨酸甲基转移酶SETD7通过调控炎症反应促进小鼠急性肾损伤。     

JAK2/STAT3信号通路在白藜芦醇抗肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究

目的：：探讨JAK2/STAT3信号通路在白藜芦醇抗肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法：健康雄性SD大鼠40只随机分为4组,假手术对照(SC)组、肝脏缺血再灌注(HIR)组、白藜芦醇处理(Res+HIR)组、JAK2/STAT3通路阻断剂AG490(Res+AG490+HIR)组。建立急性肝脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注6h后收集动物血液和肝脏标本。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)及炎症因子IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β的变化。肝脏组织HE染色,光镜下观察肝组织形态学变化。结果：与HIR组相比,Res+HIR组大鼠肝组织病理学变化明显改善,血清中反映肝脏功能学的指标ALT、AST及AKP的浓度明显降低,同时血清中抗炎因子IL-10和TGF-β含量升高,而促炎因子IL-6和TNF-α含量降低;使用JAK2/STAT3通路阻断剂AG490后,肝组织病理学改变明显,ALT、AST及AKP的浓度明显升高,IL-10和TGF-β含量降低,而IL-6和TNF-α含量明显升高。结论：白藜芦醇对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过激活JAK2/STAT3信号通路,改变再灌注过程中炎性反应实现的。     

旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白对脓毒症诱发的小鼠心肌损伤有保护作用

目的 观察旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白（Ts-MES）对脓毒症诱发的小鼠心肌损伤的保护作用。方法 80只雄性BALB/c小鼠随机分为4组,各组20只,分别为假手术组（A组）、心肌损伤模型组（B组）、Ts-MES治疗组（C组）和地塞米松对照组（D组）。B、C、D组采取盲肠结扎穿孔术构建脓毒症诱发的心肌损伤小鼠模型,A组只行开腹探寻,不结扎和穿刺盲肠。术后40 min,A、 B组腹腔注射150 μL PBS,C组腹腔注射含20 μg Ts-MES的等量PBS,D组腹腔注射含地塞米松（0.3 mg/kg）的等量PBS。术后12 h,每组随机抽取6只小鼠进行超声心动图检测,另抽取8只用于观察72 h生存率。剩余的6只小鼠通过HE染色评价心肌病理变化,ELISA法检测血清中NTPro-BNP和cTnI水平,ELISA法和qRT-PCR法分别检测血清和心肌组织中TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β的表达。结果 B组小鼠的心功能指标（LVEF、LVFS、E/A）及72 h生存率较A组显著下降（P<0.001）,心肌病理损伤评分及血清中NTPro-BNP和cTnI水平明显升高（P<0.01）;与B组相比,C、D两组小鼠的心功能指标和72 h生存率明显回升（P<0.05）,心肌病理损伤评分及血清中NTPro-BNP和cTnI水平明显降低（P<0.05）。小鼠血清和心肌组织中TNF-α和IL-6水平比较：B组小鼠血清和心肌组织中TNF-α和IL-6水平较A组显著升高（P<0.001）,C、D两组较B组显著下降（P<0.05）;IL-10和TGF-β水平：C组较B组显著升高（P<0.05）,D组较B组虽有增高但无统计学差异。结论 Ts-MES可抑制促炎细胞因子的表达并促进调节性细胞因子的表达,进而保护脓毒症诱发的小鼠心肌损伤。     

灵芝酸A对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的?研究灵芝酸A对D-氨基半乳糖(D-GaIN)/脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤的保护作用及其相关机制。方法?60只C57BL/6小鼠随机分为4组:正常组、模型组、灵芝酸A低剂量组（20?mg/kg）、灵芝酸A高剂量组（40?mg/kg）。除正常组和模型组给予等体积蒸馏水外,其余各组每天灌胃给予相应剂量药物,共7?d。末次给药4?h后,腹腔注射D-GalN(700?mg/kg)与LPS(1?mg/kg),正常组腹腔注射等体积溶媒。24?h后取血、肝脏。ELISA法检测血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）活性以及白介素（IL-6、IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,各组小鼠肝脏做HE染色,并采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏组织中NLRP3/NF-κB蛋白表达。结果?灵芝酸A（20、40?mg/kg）能显著降低D-GaIN/LPS诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST活性及IL-6、IL-1β和TNF-α含量;能显著改善小鼠肝组织的病理学改变;显著降低肝脏NLRP3/NF-κB蛋白表达。结论?灵芝酸A对D-GaIN/LPS诱导的小鼠肝损伤具有保护作用,这种效应可能与调控NLRP3/NF-κB信号通路有关。      

精氨酸加压素对脓毒症大鼠的肝肾保护作用

目的探讨精氨酸加压素(AVP)对毒症大鼠的肝、肾的保护作用。方法雄性SD大鼠通过盲肠结扎穿刺术(CLP)制作脓毒症大鼠模型,以假手术组(n=4)为对照,部分CLP大鼠(n=18)术后4h、8h、12h测肝、肾功能生化指标,部分大鼠CLP术后8h通过侧脑室注射AVP的方式中枢补充AVP(n=6)或人工脑脊液(aCSF,n=4),另一部分大鼠CLP术后6h通过静脉持续泵入AVP(n=6)或生理盐水(n=4)2h,分别在给药后1h测肝、肾功能生化指标变化;结果CLP术后4 h后大鼠血浆ALT、AST、ALP、BUN及Cr开始升高,CLP术后8h有统计学意义,后ALT、AST、ALP、BUN及Cr逐渐升高,CLP术后6h静脉持续泵入AVP[2ng/(kg.h)]2h与静脉泵入生理盐水2h组相比大鼠血浆ALT、AST、ALP、BUN及Cr明显降低;但CLP术后8 h侧脑室给予AVP后大鼠血浆ALT、AST、ALP、BUN及Cr与对照组比较明显升高。结论脓毒症大鼠肝肾功能受损可能与血浆AVP水平有关,早期静脉给予AVP可改善肝肾功能,具有器官保护作用。     

芹菜素对肝缺血-再灌注大鼠IL-1β、IL-6及TNF-α表达的影响

目的 探讨芹菜素对肝缺血-再灌注大鼠血IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响。 方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为A(假手术)组、B(肝缺血-再灌注损伤)组、C(芹菜素10 mg/kg)组、D(芹菜素20 mg/kg)组。Pringle法建立肝缺血(1 h)-再灌注(6 h)损伤大鼠模型。C、D组在再灌注的同时腹腔内分别给芹菜素10、20 mg/kg。HE染色观察肝组织病理变化。测定血ALT、AST。酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度。 结果 C、D组肝组织病理改变明显轻于B组。C组血IL-1β、IL-6、TNF-α、ALT、AST均高于D组，且均低于B组(均P＜0.01)。IL-1β、IL-6、TNF-α与ALT正相关(r=0.56、0.64、0.57，均P＜0.01)；与AST正相关(r=0.61、0.58、0.63，均P＜0.01)。 结论 芹菜素对缺血-再灌注损伤大鼠肝损伤的保护机制之一为下调血IL-1β、IL-6、TNF-α表达，呈现剂量效应关系。