糖尿病对大鼠睾丸病理变化及睾酮合成、17β-HSD3和3β-HSD1mRNA表达的影响

目的：研究大鼠糖尿病时睾丸的主要病理变化及对间质细胞（Leydig细胞）睾酮合成、17β—HSD、和3β—HSD，mRNA表达的影响。方法：雄性SD大鼠19只，随机分为正常对照（NC）组10只，糖尿病（DM）组9只。DM组予高脂饮食加小剂量（25mg／kg）链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病大鼠模型，12周后处死。用光镜及电镜观察大鼠睾丸的组织形态学改变；RT—PCR法检测睾丸组织17β-羟基类固醇脱氢酶Ⅲ型（17β-HSD3）和3β-羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型（3β—HSD1）mRNA含量；酶联免疫吸附法测定血清中睾酮含量。结果：糖尿病大鼠光镜下主要表现为睾丸曲细精管生精细胞数量减少及生精阻滞，Leydig细胞缩小，细胞核皱缩；透射电镜下主要见到Leydig细胞萎缩，线粒体、内质网等细胞器空泡样变及扩张，细胞核皱缩，染色质聚集；睾丸组织的17β—HSD3和3β—HSD1-mRNA含量和血清中睾酮含量糖尿病组均低于正常对照组。结论：糖尿病可使大鼠睾丸Leydig细胞变性，睾酮合成降低，其机制可能与降低17β—HSD，和3β—HSD1 mRNA表达有关。     

多氯联苯对大鼠肾脏bcl-2及TGFβ1表达影响的研究

目的探讨多氯联苯(polychlorinatedbiphenyl,PCB)对大鼠肾脏结构及功能的影响。方法用Wistar雄性大鼠40只随机分为4组,Ⅰ组饲喂正常饲料,Ⅱ组饲喂含10-8mol LPCB饲料,Ⅲ组饲喂含10-7mol LPCB饲料,Ⅳ组饲喂含10-6mol LPCB饲料,饲喂3个月后建立慢性PCB毒性动物模型,用光镜、免疫组化技术研究PCB对大鼠肾脏结构及功能的影响。结果PCB对大鼠肾脏结构的损伤同PCB剂量呈正相关,高剂量PCB组肾脏组织结构受损严重;PCB能诱导细胞凋亡抑制因子(bcl2)和转化生长因子β(transforminggrowthfactorβTGFβ)表达,两者的表达强度同PCB浓度呈正相关;高浓度组bcl2和TGFβ1的阳性率明显高于对照组和其他组(P<0.05);结论PCB对大鼠肾脏组织结构及功能产生明显的损伤作用。     

小鼠11β-HSD1基因过表达的前成骨细胞系的建立

目的:探索小鼠11β-HSD1基因过表达的前成骨细胞系的建立方法?方法:构建过表达小鼠11β-HSD1基因的慢病毒载体,包装?收集?纯化慢病毒,感染小鼠MC3T3-E1前成骨细胞系,用BSD(一种核苷抗生素)筛选出感染成功的细胞,荧光定量PCR及Western blot检测11β-HSD1过表达情况,诱导成骨分化后用茜素红染色法染色矿化结节?结果:成功构建了小鼠11β-HSD1基因过表达慢病毒载体,高效感染MC3T3-E1细胞系?荧光定量PCR及Western blot结果显示,11β-HSD1过表达病毒组细胞11β-HSD1 mRNA水平是空载病毒对照组的17.4倍,蛋白表达量比空载病毒对照组增加?茜素红染色结果表明慢病毒感染的细胞成骨分化良好,细胞正常成骨分化功能未受影响,11β-HSD1过表达细胞成骨分化减少?结论:本研究成功建立了过表达小鼠11β-HSD1的前成骨细胞系,为研究11β-HSD1对成骨细胞的具体作用提供了研究基础?     

抗坏血酸对糖尿病大鼠肾脏PKC-β1活化的影响

目的：探讨抗坏血酸对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C—βl(PKC—β1)活化的影响e方法：Wistar大鼠随机分为3组，正常对照组、糖尿病组和糖尿病治疗组。实验第9周测定血浆和肾脏抗坏血酸水平，免疫荧光检测和激光共聚焦显微镜观察PKC—βl活化水平：结果：与正常对照组相比，糖尿病组血浆、肾脏抗坏血酸水平显著降低(P＜0.05)；肾脏PKC—β1活化水平显著增加(P＞0.05)；糖尿病治疗组8周后血浆、肾脏抗坏血酸水平明显增高，肾脏PKC—β1活化水平显著下降，与正常对照组相比差异无显著性(P＞0．05)。结论：糖尿病时肾脏PKC—βl活化增加可能与体内抗坏血酸水平降低有关，补充抗坏血酸可抑制糖尿病大鼠肾脏PKC—β1活化。     

何首乌饮对衰老大鼠肾脏TGF-β1和TIMP-1表达的影响

目的:探讨何首乌饮对衰老大鼠肾脏TGF-β1和TIMP-1表达的影响.方法:D-半乳糖腹腔注射法建立大鼠衰老模型,并给予何首乌饮连续灌胃.采用免疫组织化学方法观察肾脏TGF-β1和TIMP-1的表达.结果:何首乌饮组大鼠肾脏TGF-β1和TIMP-1蛋白的表达明显低于模型组(P<0.01,P<0.05).结论:何首乌饮能改善肾小球硬化和肾间质纤维化,具有延缓肾脏衰老的作用.     

vaspin、11β-HSD和IL-6在妊娠期糖尿病患者胎盘组织中的表达及其临床意义

目的:测定妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus,GDM)及正常妊娠妇女胎盘组织中丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)、11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSD)及白细胞介素-6(IL-6)的表达,探讨三者在GDM中的作用及相互关系.方法:选择2020年1—6月于我院行择期剖宫产的40例孕...     

TGF—β1参与全反式维甲酸对大鼠肾脏系膜细胞MMP—2表达的调节

目的 研究全反式维甲酸（ATRA）对于大鼠肾脏系膜细胞表达MMP－2的影响以及转化生长因子－β1在这一过程中的作用。方法 采用Northern blot、Western blot和Zymography法检测ATRA对培养大鼠肾脏系膜细胞MMP－2mRNA、蛋白分泌及酶活性表达变化;ATRA对系膜细胞表达TGF－β1的作用,以及TGF－β1至ATRA调节MMP－2表达的影响。结果 证实ATRA可增加培养大鼠肾脏系膜细胞的MMP－2mRNA表达、MMP－2蛋白分泌和增强MMP－2酶活性。ATRA也可引起TGF－β1多肽呈剂量依赖型增加。反义TGF－β1几乎可以完全阻断活性TGF－β1的分泌。经反义TGF－β1转染的系膜细胞在10^-6mol/L ATRA作用下,其表达MMP－2mRNA的水平不发生变化,但是加入抗TGF－β1抗体时,在10^-6mol/L ATRA作用下系膜细胞表达MMP－2呈剂量依赖型下降。结论 ATRA可上调培养大鼠系膜细胞的MMP－2mRNA、蛋白分泌和MMP－2酶活性的表达;TGF－β1参与ATRA对MMP－2表达的调节,并为ATRA调节MMP－2作用所必需。     

促性腺激素释放激素激动剂通过ERK MAPK途径调控大鼠睾丸间质细胞3β-HSD mRNA表达

目的:促性腺激素释放激素(GnRH)是下丘脑分泌的10肽激素,通过刺激促性腺激素释放激素的合成和分泌,调节性激素的合成.GnRH对睾丸间质细胞也具有直接的刺激作用.文中研究GnRH激动剂(GnRHa)对大鼠睾丸间质细胞ERK MAPK信号通路和3β-HSD mRNA表达的影响. 方法:原代培养大鼠睾丸间质细胞48 h后,血清饥饿2 h.GnRHa(10-7 mol/L)和ERK抑制剂PD98059(50 μmol/L)刺激细胞后Western blot检测磷酸化ERK(p-ERK)、总ERK(t-ERK)的蛋白表达,荧光实时定量PCR检测3β-HSD mRNA表达. 结果:结果显示GnRHa刺激间质细胞0、5、10、30、60和90min后,p-ERK水平在5min时达到最高,与对照组比较升高了约3.5倍(P<0.05);10min时开始下降,但与对照组相比较仍显著升高2.2倍(P<0.05);90min时恢复到正常水平.加入ERK选择性抑制剂PD98059后,p-ERK水平显著下降50%(P<0.05);再用GnRHa刺激细胞5min,p-ERK水平仍无法恢复正常水平.用PD98059处理细胞后,再加入GnRHa培养24h,3β-HSD mRNA水平也显著下降(与GnRHa组相比,P<0.05). 结论:GnRH激动剂可能通过ERK MAPK信号通路来调控大鼠睾丸间质细胞3β-HSD mRNA的表达,进而调控睾酮的分泌.     

TGF-β1与自发性高血压大鼠肾脏功能关系的研究

探讨自发性高血压 (SHR)大鼠肾脏功能与转化生长因子 - β1的关系。方法 :研究组为SHR大鼠10只 ;同龄的WKY大鼠 7只为对照组。用ELISA法分别测定大鼠血清中TGF - β1的浓度 ;运用逆转录一聚合酶链反应 (RT -PCR)观察TGF -DmRNA在二组肾脏的表达 ;同时分别检测肾脏功能 (包括NAG酶 ,血肌酐 ,肌酐清除率 )。结果 :两组血清TGF - β1浓度的差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;SHR大鼠肾组织TGF - β1mR NA、尿NAG酶、血肌酐明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,肌酐清除率明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,肌酐清除率与肾脏局部的TGF - β1,mRNA的表达呈负相关 (P <0 .0 0 1) ;肾脏功能的改变与血清TGF - β1浓度高低无关。结论 :血压高低与血清TGF - β1浓度无关 ;肾脏局部TGF - β1mRNA的表达增高可能是引起高血压肾脏功能损害的重要因素。     

17β羟基类固醇脱氢酶5型和6型基因多态性与多囊卵巢综合征发病风险相关性的Meta分析

目的 系统评价17β-羟基类固醇脱氢酶5型（17beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 5,HSD17B5）和6型（17beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 6,HSD17B6）单核苷酸基因多态性（single nucleotide polymorphisms,SNP）与多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）发病风险的关联性。方法 计算机检索PubMed、The Cochrane Library、EMBASE （OVID）、CNKI、CBM、万方和维普数据库,搜索国内外公开发表的有关HSD17B5或HSD17B6基因多态性与PCOS相关性的研究报告,检索时间均为建库至2017年6月30日。两名评价者严格按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料及评估纳入研究的偏倚风险后,采用Rev Man 5.3软件进行分析Meta分析。结果 共纳入8篇病例对照研究文献,5篇文献涉及HSD17B5 rs3763676 SNP与PCOS发病风险相关性的研究,共包括病例组899例和对照组751例其中2篇因研究人群中的G突变基因为稀有基因无法进行HWE检验及统计学分析而只进行了定性描述性分析,3篇进行遗传模型Meta分析结果显示：rs3763676基因多态性与PCOS易感性的关联性无统计学意义（G vs A：OR=1.21,95% CI：0.98~1.49,P=0.070;GG+AG vs AA：OR=1.26,95% CI：0.85~1.86,P=0.250;GG vs AG+AA：OR=1.35,95% CI：0.86~2.12,P=0.190;GG vs AA：OR=1.47,95% CI：0.91~2.38,P=0.110;AG vs AA：OR=1.19,95% CI：0.79~1.78,P=0.410）。4篇文献关于HSD17B6 rs898611 SNP,共包括病例组1 065例和对照组942例,遗传模型Meta分析结果显示：除共显性模型C vs T差异有统计学意义外（C vs T：OR=1.46,95% CI：1.02~2.09,P=0.040）,其余差异均无统计学意义（C vs T：OR=1.13,95% CI：0.96~1.32,P=0.140;CC+CT vs TT：OR=1.06,95% CI：0.88~1.27,P=0.570;CC vs CT+TT：OR=1.48,95% CI：0.95~2.29,P=0.080;CT vs TT：OR=0.99,95% CI：0.81~1.21,P=0.950）。结论 HSD17B5 rs3763676和HSD17B6 rs898611单核苷酸基因多态性与PCOS的发病尚不能提示存在相关性。     

2型17β羟化类固醇脱氢酶在乳腺癌和癌旁组织中的表达及其与临床特征的关系

目的：探讨2型17β羟化类固醇脱氢酶（2型17β-HSD）在乳腺癌和癌旁非恶性乳腺组织中的表达及其与患者临床特征之间的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测2型17β-HSD在76例(全部为女性)乳腺癌及癌旁非恶性乳腺组织中的表达，分析2型17β-HSD表达与患者年龄、癌组织雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、P185、肿瘤分期、肿物大小以及阳性淋巴结数之间的关系。结果：2型17β-HSD在乳腺癌细胞的细胞浆中有表达，阳性率为5.3%；在癌旁非恶性乳腺组织腺泡上皮细胞以及导管上皮细胞的细胞浆中表达，阳性率为82.9%。乳腺癌细胞表达阳性率与癌旁乳腺组织中上皮细胞表达的阳性率比较差异有显著性(χ²=92.908,P<0.001)。2型17β-HSD在癌旁乳腺组织中的表达与乳腺癌原发肿物的大小（r=－0.341，P<0.05）和肿瘤的分期呈负相关（r=－0.706，P<0.01），与患者年龄呈正相关（r=0.677，P<0.01），而与ER、PR 、P185和阳性淋巴结数之间均无相关性。 在乳腺癌组织中该酶与患者年龄、ER、 PR、P185、肿瘤分期、肿物大小以及阳性淋巴结数量之间均无相关性。结论：2型17β-HSD可调节乳腺局部雌激素水平，与乳腺癌发生及发展有关。     

棉酚对T2DM合并NAFLD大鼠肝脏的保护作用

目的探讨棉酚对2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏的保护作用。方法将30只SD雄性大鼠随机分为棉酚组、T2DM组和正常组,每组10只。高脂高糖饮食喂养4周后腹腔注射小剂量（30mg/kg）链脲佐菌素构建T2DM大鼠模型。棉酚组用棉酚混悬液灌胃12周,每次剂量为15mg/kg,前4周为1次/d,后8周为1次/周。实验结束后检测大鼠血清ALT、AST、白蛋白（ALB）及透明质酸（HA）水平;透射电镜下观察肝组织超微结构改变;经HE染色、Masson胶原纤维染色后,在光镜下分别观察肝组织形态学改变、纤维化病变;免疫组化染色检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、肝脏Ⅰ型11β类固醇脱氢酶（11β-HSD1）及糖皮质激素受体（GR）蛋白表达;采用半定量RT-PCR法检测肝组织葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）、瘦素受体（LeptinR）、胰岛素受体（InsulinR）mRNA表达水平。结果与正常组相比,T2DM组血清ALT、AST、HA水平均明显升高（均P＜0.05）,ALB水平明显降低（P＜0.01）;肝脏α-SMA、11β-HSD1、GR蛋白表达均明显增强（均P＜0.05）;肝组织LeptinR、InsulinRmRNA表达均明显升高（均P＜0.01）;临床病理学表现主要为肝细胞水肿、脂肪变性、气球样变、炎症细胞浸润及纤维组织增生,肝组织内可见较多活化的肝星形细胞。与T2DM组相比,棉酚组血清ALT、AST、HA水平均明显降低（均P＜0.05）,ALB水平明显升高（P＜0.05）;肝脏11β-HSD1、GR蛋白表达均明显降低（均P＜0.05）;肝组织G6Pase、PEPCK、InsulinR、LeptinRmRNA表达均明显下降（均P＜0.01）;临床病理学表现主要为肝细胞水肿、脂肪变性、气球样变及炎症现象稍有减轻,肝内纤维组织明显减少,肝组织内活化的肝星形细胞数量明显减少。结论低剂量棉酚可明显减轻T2DM合并NAFLD大鼠纤维化病变,其机制可能与其抑制组织11β-HSD1、LeptinR、InsulinRmRNA表达有关。     

糖尿病对雄性大鼠睾丸及外周血中性激素水平的影响

目的:揭示糖尿病(DM)对大鼠睾丸及外周血中性激素水平的影响。方法:用放射免疫法分别检测正常对照组(n=10)、DM组(n=10)和链脲佐菌素组(STZ组,n=10)大鼠外周血清中睾酮、促黄体生成素(LH)和促卵泡刺激素(FSH)水平,同时称取睾丸重量,镜检睾丸的组织形态学改变。结果:DM组睾酮水平显著低于正常对照组和STZ组(P<0.01),正常对照组与STZ组之间差异无统计学意义(P>0.05);DM组LH水平显著高于正常对照组和STZ组(P<0.01);正常对照组与STZ组之间差异无统计学意义(P>0.05);FSH水平在各组之间差异均无统计学意义(P>0.05);HE结果显示:DM组生精细胞、间质细胞数量较正常对照组和STZ组明显减少。结论:DM可致睾丸结构改变,影响睾酮的合成与分泌,并显著降低大鼠血清睾酮水平。     

多发性内分泌肿瘤1型6例及其家系研究

目的:分析6例多发性内分泌肿瘤1型(MEN1)患者及其家系成员的临床特点,研究MEN1基因突变特征?方法:收集患者及家系成员的临床资料,提取6例患者及其各自家系成员(共13例)外周血DNA,对MEN1基因编码区9个外显子进行PCR扩增,产物直接测序?结果:家系1中2例患者和2例家系成员MEN1基因第10外显子存在杂合突变c.1378C>T,家系2中1例患者MEN1基因第2外显子存在杂合突变c.80C>G,家系3中先证者及其母亲MEN1基因第9外显子存在杂合突变c.1225T>C,其余人员均未发现突变?其中MEN1基因突变c.80C>G和c.1225T>C为新发现的突变类型,c.1378C>T为已知突变类型?结论:MEN1基因突变分析有助于MEN 1患者早期诊断及其亲属的筛查?本研究发现2种新的MEN1突变类型能增加研究者对于MEN1遗传学特征的认识?     

多发性内分泌腺瘤综合征家系MEN1基因突变及功能分析

目的对一例多发性内分泌腺瘤综合征（multiple endocrine neoplasia type1,MEN1）家系进行基因突变检测及功能分析,以探讨MEN1发病的分子机制。方法对家系两名确诊患者及其他6名成员进行相关生化检查,留取外周血液标本,提取基因组DNA,采用PCR方法扩增MEN1基因所有编码序列,包括9个外显子及外显子／内含子边界,并进行直接测序。免疫组织化学法对2名患者肿瘤组织menin蛋白进行检测。结果2名患者MEN1基因第三外显子存在插入突变C．433-434ins CTTC,可导致开放阅读框移位并提前出现终止密码子。家系其他成员未发现MEN1基因突变。患者肿瘤组织中无menin蛋白表达。结论一种新型的MEN1基因突变形式被定位,这将有利于MEN1疾病的早期分子诊断。     

2型糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1的表达

目的 观察2型糖尿病大鼠心肌病变中心肌脂联素(adiponectin,APN)以及心肌脂联素受体1(adiponectin receptor 1,AdipoR1)的表达情况,探讨心肌APN、AdipoR1的表达与糖尿病心肌病变的关系.方法 23只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组,n=10)和糖尿病组(B组,n=13).用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型.喂养3个月后应用免疫组织化学方法测定心肌AdipoR1的表达.用酶联免疫吸附法检测血浆和心肌APN水平.通过颈动脉插管测等容舒张期左室内压力下降最大速率(-dp/dtmax)和等容收缩期左室内压上升的最大速率(+dp/dtmax).结果 与A组比较,B组糖尿病大鼠3个月时出现心脏重量/体重水平升高(P<0.05),等容舒张期左室内压降低,血浆和心肌APN水平以及心肌AdipoR1表达水平降低(P<0.05). 结论 2型糖尿病大鼠心肌APN及其AdipoR1表达水平的降低可能与糖尿病心脏肥大和心功能降低有关.     

慢性心房颤动患者心房肌盐皮质激素受体和11βHSD2表达研究

目的探讨心房颤动患者心房肌组织盐皮质激素受体（MR）和赋予MR特异性的关键酶11β-羟基类固醇脱氢酶Ⅱ（11βHSD2）的mRNA和蛋白表达改变。方法入选进行人工心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者25例,其中窦性心律12例,慢性心房颤动（心房颤动时程≥6月）13例。术前进行经胸超声心动图检查,所有患者在术前均签订知情同意书,于手术时取左右心房侧壁组织。用实时荧光定量PCR检测MR和11βHSD2的mRNA水平,Western印迹检测MR和11βHSD2的蛋白表达改变。结果心房颤动组比窦性心律组左房内径显著扩大（P〈0．01）;房颤组患者MR nRNA表达（右房：5．37±1．15V82．67±1．09,左房：5．19±1．14vs2．70±0．82P均〈0．01）和11βHSD2 mRNA表达（右房：0．86±0．14V80．33±0．12,左房：0．95±0．15V80．37±0．10P均〈0．01）均明显增加;同时房颤组患者MR和11βHSD2蛋白表达也较窦性心律者明显增加,MR分别为右房：1．65±0．72VB0．86±0．33（P〈0．01）;左房：1．72±0．62V80．97±0．37（P〈0．05）。11βHSD2分别为右房：1．18±O．64VB0．71±0．21（P〈O．01）;左房：1．36±0．58V80．85±0．15（P〈0.05）;但在左右心房之间无论是在窦性心律或心房颤动时,MR和11βHSD2二者在mRNA水平和蛋白表达水平差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论心房颤动时心房肌组织MR和11βHSD2表达增加,醛固酮受体拮抗剂将可能对心房颤动发挥治疗作用。     

丙酮酸脱氢酶激酶1在卵巢癌中的表达及临床意义

目的:研究肿瘤代谢重组中糖代谢基因丙酮酸脱氢酶激酶1（Pyruvate dehydrogenase kinase 1, PDK1）在卵巢癌（Ovarian Cancer, OC）组织中的表达水平及其与临床病理特征和患者预后的关系。方法:实时荧光定量RT-PCR检测PDK1在卵巢癌细胞系SKOV3及人卵巢上皮细胞系HOSEpiC中mRNA表达水平;实时荧光定量RT-PCR检测PDK1在卵巢良性肿瘤（Benign ovarian tumor, BOT）及卵巢癌患者组织中mRNA表达水平;免疫组织化学染色法检测PDK1在卵巢良性肿瘤及卵巢癌患者组织中蛋白表达水平,并采用单因素和多因素logistics回归分析PDK1表达与OC临床病理特征的关系;采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果:PDK1 mRNA在卵巢癌细胞系SKOV3中的平均表达水平（0.822&amp;amp;amp;#177;0.019）较人卵巢上皮细胞系HOSEpiC（0.099&amp;amp;amp;#177;0.002）显著升高（t=38.60,P=0.0007）;卵巢癌组织中PDK1 mRNA平均表达水平（0.925&amp;amp;amp;#177;0.192）显著高于卵巢良性肿瘤组织（0.355&amp;amp;amp;#177;0.126）（t=2.411,P=0.022）;免疫组织化学染色法示PDK1主要表达于肿瘤细胞胞浆内,呈淡黄色到棕褐色颗粒状,且卵巢癌组织切片中PDK1平均表达水平明显高于卵巢良性肿瘤组织（χ2=33.874,P＜0.001）;单因素及多因素logistics回归分析,PDK1高表达与淋巴结转移明显相关,与患者年龄、肿瘤大小、肿瘤分化程度、单双侧发病、包膜是否完整无明显相关,且淋巴结转移是影响PDK1在卵巢癌组织中表达的独立危险因素。进一步生存分析示高表达PDK1的患者具有较差的预后（χ2=4.455,P=0.035）。结论:PDK1在卵巢癌组织中高表达,其作为糖代谢关键酶丙酮酸脱氢酶（Pyruvate dehydrogenase, PDH）抑制酶,参与肿瘤细胞代谢重组的过程,在卵巢癌进展中可能发挥促进作用,可作为判断OC不良预后的参考指标。     

ALDH1和KAI1在非小细胞肺癌中的表达及其临床病理意义

目的:检测非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中肿瘤干细胞标志物乙醛脱氢酶1（aldehyde dehydrogenase 1,ALDH1）和肿瘤转移抑制基因KAI1的表达情况,并分析它们在NSCLC患者中的临床病理意义。方法:采用免疫组织化学EliVisionTM plus法检测106例NSCLC和40例正常肺组织中ALDH1和KAI1蛋白的表达情况。结果:在NSCLC组中ALDH1和KAI1蛋白的表达阳性率分别为60.4%和37.7%,对照组中ALDH1和KAI1蛋白的表达阳性率分别为10.0%和90.0%,2组表达差异均有统计学意义（P<0.01）。ALDH1蛋白和KAI1蛋白表达阳性率在NSCLC组织的不同分化程度、淋巴结转移与否及TNM分期高低间差异均有统计学意义（P < 0.05～P < 0.01）。等级相关分析证实在NSCLC组织中ALDH1蛋白与KAI1蛋白表达呈负相关关系（P<0.05）。结论:异常表达的ALDH1和KAI1可能参与了NSCLC的发展、浸润和转移等过程;在NSCLC患者中联合检测ALDH1和KAI1蛋白的表达有益于早期预测其浸润和转移。