靶向干扰叉头框 E1基因对甲状腺癌细胞上皮间质转化的影响

目的：观察靶向干扰叉头框E1（forkhead box E1,FOXE1）基因对人甲状腺乳头状癌（papil-lary thyroid carcinoma,PTC）TPC-1细胞上皮间质转化（epithelial to mesenchymal transition,EMT）的影响,探讨其促进肿瘤侵袭迁移的作用机制。方法应用慢病毒介导的RNA干扰技术沉默FOXE1基因表达,用定量PCR及Western blot方法检测干扰FOXE1后TPC-1细胞EMT标志物E-cadherin、N-cadherin和Vim-entin的表达改变。 Transwell侵袭实验和划痕实验检测干扰FOXE1基因后PTC细胞TPC-1的运动、侵袭能力变化。结果干扰FOXE1基因表达后,细胞形态出现EMT变化,上皮表型标志物E-cadherin表达明显降低,而间质表型Vimentin表达显著上升,差异有统计学意义（P＜0.01）,实验组细胞的Vimentin mR-NA表达水平为对照组的2.24倍;同时,PTC细胞TPC-1的运动及侵袭能力明显增强,穿过小室的细胞数为对照组的2.11倍。结论特异性沉默FOXE1基因,可能通过EMT增强PTC细胞的侵袭潜能。     

miR-494对肺癌细胞株A549及SPCA1生长及侵袭的抑制作用

目的探讨miR-494对肺癌细胞增殖、侵袭的影响及分子机制。方法利用化学合成的miR-494mimics转染A549及SPCA1肺癌细胞株,通过MTT、Transwell小室迁移实验、Boyden小室侵袭实验等观察过表达miR-494后细胞迁移、侵袭能力及生长的变化;利用Western blot检测细胞周期、上皮间叶转变(EMT)标志物相关蛋白。结果 MTT法显示,与对照组比较,过表达miR-494组细胞生长速度减慢,差异有统计学意义(P<0.001)。Transwell及Boyden实验显示过表达组细胞穿过聚碳酸酯膜的数量少于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。Western blot结果显示,与对照组比较,过表达miR-494的A549和SPCA1细胞中,CCND1、N-CA、VIMENTIN表达下调。结论miR-494可能通过下调CCND1、VIMENTIN、N-CA对肺癌细胞株A549及SPCA1的增殖、迁移及侵袭起到抑制作用。     

胃癌中PTPRS的表达及其对胃癌细胞增殖及迁移侵袭能力的影响

目的 探讨受体型酪氨酸磷酸酶S(protein tyrosine phosphatase receptor S,PTPRS)在胃癌中的表达及其与胃癌患者预后的关系,以及PTPRS对胃癌细胞增殖、迁移侵袭能力的影响。方法 利用复旦大学附属中山医院的胃癌标本的石蜡切片,免疫组化染色分析PTPRS在胃癌组织中的表达情况,进一步运用卡方检验及生存分析探索PTPRS与胃癌患者临床病理因素和生存时间的关系;运用CCK-8和平板克隆实验检测PTPRS的表达变化对细胞增殖和克隆形成能力的影响;采用划痕实验和Transwell实验检测PTPRS的表达变化对细胞迁移侵袭能力的影响;采用Western blot检测胃癌细胞中相关蛋白表达情况。结果 对141例胃癌患者癌组织进行了免疫组化染色,显示PTPRS低表达与不良分化及神经浸润密切相关。生存分析显示PTPRS低表达是胃癌患者生存时间缩短的独立危险因素。对10对胃癌患者的癌组织和癌旁组织进行配qPCR检测,发现癌组织与癌旁组织相比PTPRS表达量显著降低。对胃癌细胞系及正常胃黏膜细胞系的qPCR检测显示,与正常胃黏膜细胞系GES-1相比,胃癌细胞系中PTPRS普遍低表达。在SGC7901及HGC27两种细胞系中用慢病毒转染构建PTPRS表达干扰的稳转株,qPCR验证干扰效率。CCK-8实验发现,PTPRS低表达显著促进胃癌细胞的生长,克隆形成实验表明PTPRS低表达显著促进胃癌细胞克隆形成能力,划痕实验和Transwell实验表明PTPRS低表达显著促进胃癌细胞迁移和侵袭能力。对PTPRS干扰的胃癌细胞系进行EMT相关蛋白的检测,发现PTPRS干扰后细胞出现N-cad、ASMA表达增加等表现。结论 PTPRS在胃癌组织中低表达,且与不良预后密切相关。PTPRS低表达可能通过上皮间质转化促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

MiR-223通过上皮间质转化抑制宫颈癌细胞侵袭转移

目的 探讨MiR-223在宫颈癌细胞Hela中是否通过上皮间质转化（EMT）来抑制宫颈癌细胞的侵袭转移。方法 在宫颈癌细胞Hela中过表达MiR-223,利用平板克隆实验观察转染10 d后宫颈癌细胞的克隆情况;进一步利用细胞划痕愈合实验和Transwell实验观察宫颈癌细胞的迁移侵袭能力;利用Western blot实验检测上皮间质标志物蛋白波形蛋白（Vimentin）、N-钙粘蛋白（N-cadherin）、E-钙粘蛋白（E-cadherin）和转录因子Twist的表达情况。结果 在Hela细胞中过表达MiR-223后,平板克隆实验显示实验组细胞克隆数明显少于对照组,细胞生长受到抑制;划痕实验显示过表达MiR-2224 h和48 h后,实验组迁移距离远远小于对照组,细胞迁移能力受到抑制;Transwell实验结果表明实验组细胞穿膜数量远小于对照组,细胞侵袭能力同样受到抑制。Western blot结果提示过表达MiR-223后实验组中波形蛋白、N-钙粘蛋白、Twist表达较对照组降低,E-钙粘蛋白的表达则较对照组升高。结论 过表达MiR-223通过抑制上皮细胞向间质细胞转化来抑制Hela细胞侵袭迁移能力。     

IBP通过上皮间质转化促进结肠癌细胞迁移和侵袭

目的 探讨干扰素调节因子4结合蛋白(interferon regulatory factor-4 binding protein,IBP)能否影响结肠癌细胞上皮间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)的发生,观察IBP在肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭中作用.方法 干预结肠癌细胞中IBP的表达,构建IBP过表达的HT-29-IBP细胞株与IBP沉默的HCT116-shIBP细胞株;干预IBP表达后,采用Western blot检测结肠癌细胞EMT相关分子的蛋白表达;Transwell实验检测结肠癌细胞迁移、侵袭能力的改变;MTT实验检测结肠癌细胞增殖能力的改变.结果 HT-29-IBP细胞中上皮相关分子E-cadherin和ZO-1表达水平降低,间质相关分子Fibronectin表达升高,细胞增殖、迁移和侵袭能力增强(P＜0.05);HCT116-shIBP细胞则E-cadherin、ZO-1表达水平升高,Fibronectin及Snail表达降低,细胞增殖、迁移和侵袭能力降低(P＜0.05).结论 IBP通过调节EMT促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭.     

miR-203靶向Survivin抑制卵巢癌细胞增殖、迁移与侵袭

目的 探讨miR-203靶向抑制Survivin对卵巢癌SKOV3及OVCAR3细胞增殖、迁移及侵袭的影响。 方法 构建过表达miR-203、Survivin及空白对照组的慢病毒载体,转染卵巢癌SKOV3和OVCAR3细胞,嘌呤霉素筛选后构建空白对照组、过表达miR-203组、过表达Survivin组及过表达miR-203联合Survivin组卵巢癌细胞系。Western blotting方法测定各组卵巢癌细胞中Survivin及上皮-间质转化(EMT)相关蛋白的表达;MTT和平板克隆实验检测卵巢癌细胞增殖能力的改变;Transwell实验检测对细胞迁移和侵袭能力的影响。 结果 (1) 过表达miR-203抑制Survivin的表达及EMT(P<0.05);(2) MTT、平板克隆实验及transwell实验显示,与空白对照组相比,过表达miR-203组能够抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05);而过表达Survivin逆转了miR-203对卵巢癌的抑制作用(P<0.05)。 结论 miR-203通过靶向Survivin抑制EMT从而抑制卵巢癌的增殖、迁移及侵袭,miR-203/Survivin/EMT轴有望成为卵巢癌治疗的新靶点。     

Hedgehog信号通路调控胰腺癌细胞上皮间质转化的作用机制

目的 观察特异性阻断hedgehog(Hh)信号通路对胰腺癌Panc-1细胞上皮间质转化(EMT)过程的影响,探讨其分子机制.方法 设计并合成针对Smoothened (SMO)基因特异性的RNA干扰靶点,运用慢病毒介导的RNA干扰技术沉默SMO基因表达以阻断人胰腺癌Panc-1细胞Hh信号通路.应用Matrigel/Transwell法检测阻断Hh信号通路后胰腺癌细胞侵袭能力的变化,应用实时PCR及Western印迹方法检测阻断Hh通路后Panc-1细胞EMT标志物E-cadherin、N-cadherin、β-catenin、Vimentin、Fibronectin等的表达变化;并检测EMT调控因子Snail、Slug等的表达变化.结果 稳定干扰SMO基因表达阻断Hh信号通路后,人胰腺癌Panc-1细胞侵袭能力明显降低,p=0.020;上皮表型标志物E-cadherin表达明显上调,而间质表型Vimentin、Fibronectin、N-cadherin等的表达水平显著下调,P值分别为0.020、0.001、0.031和0.022;与对照组相比,SMO干扰组细胞中转录因子Snail、Slug的表达水平均显著下调,P值分别为0.018和0.016.结论 应用慢病毒介导的RNA干扰技术特异性沉默SMO基因阻断人胰腺癌细胞中Hh通路活性,可显著抑制Panc-1细胞EMT过程,其机制与下调转录因子Snail及Slug表达有关.     

慢病毒介导shRNA靶向ZNF217抑制胶质瘤细胞生长、迁移和侵袭

目的探讨癌基因ZNF217 对胶质瘤U251 细胞迁移、侵袭以及增值的影响以及相应的分子机制。方法构建shRNAZNF217
慢病毒干扰载体,在将其包装成成熟的慢病毒后感染胶质瘤U251 细胞。Western blot 检测ZNF217 干扰效率。利用
transwell、Boyden、MTT和流式细胞仪分别检测细胞迁移、侵袭、增殖以及细胞周期能力的改变。western blot检测相应基因表
达改变。结果与对照细胞相比,ZNF217基因在慢病毒shRNA-ZNF217作用下,其表达水平在胶质瘤U251细胞中显著下调。
Transwell和Boyden结果显示,在抑制ZNF217表达后细胞迁移和侵袭能力也明显下降。此外,MTT和流式细胞仪分析结果表
明,细胞的增值和周期转化能力也明显降低。机制分析显示,在抑制ZNF271表达后,磷酸化的PI3K/AKT以及癌基因C-Myc和
间质标志物N-Cadherin 活性减低,而上皮标志物E-Cadherin 活性增高。结论ZNF217 在胶质瘤中通过激活PI3K/AKT上调
C-Myc基因以及调控上皮向间质转化相关基因（Epithelial–mesenchymal transition EMT）从而促进细胞生长、迁移和侵袭。
     

SiRNA 抑制 p63 基因表达对胆管癌细胞增殖和侵袭的影响

构建SiRNA靶向p63载体,稳定导入胆管癌细胞QBC939后,观察细胞增殖和侵袭情况的改变。方法 荧光定量PCR检测胆管癌细胞株QBC939细胞中p63表达。构建针对p63的shRNA慢病毒载体,转染胆管癌QBC939细胞中,建立稳定表达shRNA-p63胆管癌细胞株。Western blot 检测干扰效率。噻唑蓝（MTT）和软琼脂集落形成实验检测细胞增殖的变化;Boyden小室检测细胞侵袭情况的改变。结果 p63基因显示在QBC939细胞中高表达。序列分析表明,重组到慢病毒载体中的shRNA序列正确。我们利用Western blot筛选了一个干扰p63表达效率为66.8%的单克隆细胞。p63表达降低不但能抑制细胞增殖体外能力,而且还能降低细胞侵袭能力。结论 p63在胆管癌QBC939细胞中高表达。SiRNA靶向抑制p63表达后,能明显降低细胞增殖和侵袭能力。     

SiRNA抑制p63基因表达对胆管癌细胞增殖和侵袭的影响

目的构建SiRNA靶向p63载体,稳定导入胆管癌细胞QBC939后,观察细胞增殖和侵袭情况的改变。方法荧光定量PCR检测胆管癌细胞株QBC939细胞中p63表达。构建针对p63的shRNA慢病毒载体,转染胆管癌QBC939细胞中,建立稳定表达shRNA-p63胆管癌细胞株。Western blot检测干扰效率。噻唑蓝(MTT)和软琼脂集落形成实验检测细胞增殖的变化;Boyden小室检测细胞侵袭情况的改变。结果 p63基因显示在QBC939细胞中高表达。序列分析表明,重组到慢病毒载体中的shRNA序列正确。我们利用Western blot筛选了一个干扰p63表达效率为66.8%的单克隆细胞。p63表达降低不但能抑制细胞增殖体外能力,而且还能降低细胞侵袭能力。结论 p63在胆管癌QBC939细胞中高表达。SiRNA靶向抑制p63表达后,能明显降低细胞增殖和侵袭能力。     

黏蛋白1C亚基对食管癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨黏蛋白1 C亚基(MUC1-C)在食管鳞癌中的表达定位及在肿瘤细胞恶性生物学行为中的作用。 方法 Western blotting检测MUC1-C在食管鳞癌组织及正常组织细胞核内的表达;运用穿膜肽Go-201抑制MUC1-C入核后,集落实验及CCK-8实验检测食管鳞癌细胞的活性、生长和增殖能力;划痕实验及Transwell小室实验检测食管鳞癌细胞迁移及侵袭能力;流式细胞术检测食管鳞癌细胞凋亡率。 结果 MUC1-C在食管鳞癌组织细胞核内的表达高于正常组织,抑制MUC1-C入核后食管鳞癌细胞活性、生长、增殖、迁移、侵袭能力均降低,凋亡率增高。 结论 MUC1-C通过入核发挥作用,能诱导和促进食管鳞癌细胞的恶性生长、增殖、迁移、侵袭,抑制肿瘤细胞的凋亡。     

CCN5在子宫内膜异位症患者组织的表达及其作用机制

目的 分析CCN5在卵巢子宫内膜异位囊肿组织中的表达情况,探究其对子宫内膜基质细胞（HESCs）增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法 收集并比较卵巢子宫内膜异位症患者组织与正常对照组在位子宫内膜组织中CCN5的表达水平;利用重组腺病毒Ad-CCN5构建过表达CCN5的人子宫内膜基质细胞;采用si-RNA构建敲低CCN5的人子宫内膜基质细胞。利用CCK-8实验检测不同表达水平CCN5对HESCs细胞增殖能力的影响;划痕实验、Transwell小室侵袭实验检测不同表达水平CCN5对HESCs细胞迁移与侵袭能力的影响;Western blot检测不同处理组 HESCs中上皮-间充质转化（EMT）标记物 E-cadherin、N-cadherin,snail-1和vimentin的表达水平。结果 卵巢子宫内膜异位组织中CCN5的表达水平较正常对照组在位子宫内膜显著降低（P<0.01）;过表达CCN5可以抑制HESCs的增殖、迁徙及侵袭能力;EMT标记物E-cadherin表达升高,N-cadherin、Snail-1 和Vimentin表达降低,EMT受到显著抑制（P<0.01）。而敲低CCN5的表达可以显著增强HESCs的增殖、迁移及侵袭（P<0.01）,降低E-cadherin表达,升高N-cadherin、Snail-1和Vimentin表达,促进HESCs发生EMT转化。结论 CCN5在卵巢子宫内膜异位组织中的表达水平显著降低,可能通过调控HESCs的增殖、迁移与侵袭能力及影响EMT,在卵巢子宫内膜异位症的发生发展中发挥重要作用。     

miR-149促进鼻咽癌细胞侵袭和上皮-间质转变

目的:探讨miR-149在鼻咽癌中的功能和机制.方法:Real-time PCR和2-△△Ct 计算方法验证miR-149在鼻咽癌细胞系中的表达,分别应用MTT实验、划痕实验和transwell迁移实验分析miR-149对鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭功能的影响.Western印迹检测E-cadherin的变化.结果:相...     

过表达CLEC5A基因抑制肝细胞癌增殖和转移并逆转上皮-间质转化

目的 研究C型凝集素结构域家族5成员A（CLEC5A）对肝细胞癌（HCC）增殖、迁移和侵袭能力以及上皮-间质转化（EMT）特性的影响,探索CLEC5A在HCC发生发展过程中的作用及机制。方法 采用免疫组化实验检测CLEC5A在50例HCC组织和癌旁组织中的表达特点,并分析其与HCC肝癌临床病理参数的相关性;通过慢病毒转染构建CLEC5A过表达HCC细胞,分别采用细胞增殖实验（CCK-8法、EdU法）、细胞迁移和侵袭实验（Transwell法）和Western blot实验检测CLEC5A对HCC细胞增殖、迁移及侵袭能力以及EMT标志物表达水平的影响。结果 CLEC5A蛋白在HCC癌组织中的表达低于癌旁组织,其表达水平与患者的肿瘤大小（P=0.008）、肿瘤数量（P=0.010）、肿瘤分化程度（P=0.016）、BCLC分期（P=0.040）和微血管侵犯（P=0.024）等相关;过表达CLEC5A能够抑制HCC细胞的增殖、迁移及侵袭能力,并逆转HCC细胞的EMT特性。结论 CLEC5A是HCC潜在的抑癌基因,有望成为该疾病新的治疗靶点。     

比卡鲁胺对膀胱癌细胞增殖和侵袭功能的影响

目的:探讨比卡鲁胺对膀胱尿路上皮癌EJ细胞增殖、迁移和浸润功能的影响及其可能机制。方法:0,25,100μmol/L比卡鲁胺处理EJ细胞,MTT法检测细胞生长曲线;流式细胞PI单染法检测细胞周期;transwell细胞迁移实验法检测细胞迁移能力;transwell细胞侵袭实验法检测细胞侵袭能力;Western blotting检测雄激素受体(AR)、细胞周期蛋白D1、基质金属蛋白酶-2(MMP2)及瞬时受体蛋白家族成员-8蛋白(TRPM8)水平变化。结果:100μmol/L比卡鲁胺处理48 h后,EJ细胞增殖能力明显下降,细胞周期表现为G0/G1阻滞(P<0.05);不同浓度(25,100μmol/L)比卡鲁胺处理48 h后,EJ细胞迁移及浸润能力明显降低,AR、Cyclin D1、MMP2和TRPM8蛋白表达明显降低。结论:比卡鲁胺能抑制膀胱癌EJ细胞增殖、迁移和浸润功能,其机制可能与抑制AR信号通路、降低相关蛋白表达有关。     

siRNA靶向沉默Rictor基因表达对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨靶向沉默Rictor表达对肝癌细胞增殖、迁移和增殖的影响。方法 采用LipofectamineTM2000向SMMC-7721和Hep3B细胞转染成功构建靶向沉默Rictor表达的siRNA载体片段（沉默组）或无义siRNA片段（对照组）,转染48 h后采用QPCR检测Rictor mRNA水平,以Western blotting检测Rictor、p-Akt、细胞周期蛋白和EMT相关蛋白的表达情况。MTT实验、EdU增殖实验、Transwell实验和Boyden实验分别检测肝癌细胞的增殖、迁移和增殖能力。结果 转染48 h后,沉默组细胞的Rictor mRNA蛋白水平大部分都低于对照组细胞;沉默组细胞的增殖、迁移、侵袭能力均低于对照组细胞,差异有统计学意义（P<0.01）。MTT实验及EdU增殖实验表明,两组肝癌细胞在沉默Rictor表达后增殖减慢、S期细胞比例明显减少（P均<0.01）;Transwell实验和Boyden实验表明,两组肝癌细胞在沉默Rictor表达后穿膜细胞数显著减少（P均<0.01）。结论 Rictor基因在肝癌细胞中起到癌基因的作用,沉默Rictor的表达抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭的过程,可能与下调p-Akt、CCND1和N-cadherin、ZEB1、Vimentin蛋白表达,上调E-cadherin,P21和P27蛋白表达有关。     

色素上皮衍生因子通过调控上皮间质转化抑制乳腺癌细胞侵袭和转移

目的探讨色素上皮衍生因子（PEDF）是否通过作用上皮间质转化（EMT）抑制乳腺癌浸润转移。方法免疫组化方法检测 119例浸润性导管癌组织中PEDF、vimentin、E-cadherin表达情况;构建PEDF-siRNA-vector干扰载体,应用RNA干扰技术阻断 乳腺癌SK-BR-3细胞中PEDF表达,并构建重组腺病毒载体构建（Lentivirus-PEDF-vector）,转染SK-BR-3细胞。采用细胞划痕 实验、细胞侵袭实验、Western bolt方法检测SK-BR-3细胞中PEDF表达变化,并釆用Western bolt方法检测乳腺癌细胞上皮性标 志物E-cadherin和间质性标志物vimentin的表达改变,并观察乳腺癌细胞的体外增殖、侵袭、粘附特性的改变。统计分析采用卡 方检验、Fisher精确概率法检验Spearman等级相关检验、配对计数资料检验。结果乳腺浸润性导管癌中PEDF阳性表达率明 显低于正常乳腺组织,PEDF阳性表达与肿瘤大小相关,与E-cadherin表达正相关（r=0.473,P<0.001）, 与vimentin表达呈负相关 （r=-0.412,P<0.001）。乳腺癌SK-BR-3细胞在PEDF条件培养基培养后：细胞形态学发生改变;Transwell侵袭实验表明：细胞 侵袭转移力减弱;PEDF-siRNA增加SK-BR-3细胞的迁移与侵袭,而Lentivirus-PEDF-vector抑制SK-BR-3细胞的侵袭与迁移 能力。Western blot结果显示：细胞中E-cadherin表达明显减少（P<0.05）,vimentin表达明显增多（P<0.05）。结论PEDF基因与 乳腺癌的浸润转移过程密切相关,PEDF可作用SK-BR-3细胞发生EMT进而抑制乳腺癌的浸润转移。     

香参壳方对人胃癌细胞上皮间质转化及转移的影响

目的 考察香参壳方调节人胃癌细胞SGC-7901上皮间质转化(EMT)及转移的作用机制。方法 体外培养SGC-7901细胞,随后加入不同浓度的香参壳方含药血清进行干预。划痕实验及Transwell小室法观察SGC-7901细胞的迁移与侵袭能力,MTT法考察SGC-7901细胞的增殖能力,Western blot法检测细胞中N-cadherin、Vimentin、E-cadherin、p-GSK3β/GSK3β、β-Catenin表达水平。结果 香参壳方可有效抑制SGC-7901细胞的迁移及侵袭能力,抑制其增殖,同时下调细胞中N-cadherin、Vimentin、p-GSK3β/GSK3β及β-Catenin的表达,上调E-cadherin的表达。结论 香参壳方主要通过介导GSK3β/β-Catenin信号通路抑制胃癌细胞的EMT,降低弱细胞迁移与侵袭能力,从而发挥其胃癌术后的辅助治疗作用。      

Fhit基因在子宫内膜癌增殖、侵袭中的作用和临床意义

目的探讨Fhit基因在子宫内膜癌中的表达情况,并通过RNA激活上调Fhit表达后观察其对子宫内膜癌细胞增殖和侵袭、迁移的影响。方法收集135例子宫内膜癌组织和40例正常子宫内膜组织,使用免疫组织化学和Western blotting检测Fhit基因的表达情况并分析Fhit表达与临床病理特征的联系。构建Fhit-saRNA表达载体,转染至子宫内膜癌ISK细胞株,建立上调Fhit基因表达的子宫内膜癌细胞株。Western blotting和RT-PCR验证转染效果。通过CCK-8和Transwell试验分析转染前后增殖、迁移、侵袭能力的差异。结果免疫组织化学和Western blotting结果均显示在子宫内膜癌组织中Fhit基因表达与正常子宫内膜组织相比明显降低甚至缺失（P < 0.01）;CCK-8结果显示Fhit基因表达上调后子宫内膜癌细胞生长明显减慢,与未转染组比较差异有统计学意义（P < 0.01）;Transwell试验结果显示Fhit基因表达上调后子宫内膜癌细胞迁移和侵袭能力显著减弱,空白对照组的穿膜细胞数显著高于转染组（P < 0.01）。结论相比于正常子宫内膜组织,Fhit基因在子宫内膜癌组织中表达较低且与临床病理特征相关。在子宫内膜癌细胞株中通过saRNA上调Fhit后,其增殖、迁移、侵袭能力受到明显抑制。