低氧致人肺动脉平滑肌细胞PKGIa表达变化与细胞表型的研究

目的观察低氧对人肺动脉平滑肌细胞（pulmonary arterial smooth muscle cell,PASMC）细胞表型的影响以及不同细胞表型下蛋白激酶G Ia（protein kinase GIa,PKGIa）mRNA及其蛋白表达水平变化,探讨PKGIa信号途径与低氧PASMCs表型转换中的可能调控作用。方法组织块法培养人PASMC。采用RT-PCR和免疫细胞化学法检测常氧组（N组）、低氧12、24h组PASMCs内平滑肌α肌动蛋白（smooth muscle α actin,SM-α-actin）mRNA及蛋白的表达水平变化;同时采用RT-PCR及Western blot检测PKGIa基因mRNA以及相应的蛋白的表达水平。结果各组均检测出SM-α-actin、PKGIa的mRNA以及蛋白表达的变化。低氧刺激下,PASMCs内SM-α-actin的mRNA及蛋白表达水平明显降低;同时PKGIa的mRNA以及蛋白表达表达逐渐降低。结论PKGIa可能在低氧致人PASMCs表型改变中有重要的调控作用。     

过氧化物酶增殖物激活受体-γ在舒林酸干预治疗大鼠结直肠癌前病变中的作用

目的：明确过氧化物酶增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferators activated receptor-γ,PPAR-γ）在舒林酸干预治疗大鼠结直肠癌前病变——异型隐窝灶(aberrant crypt foci,ACF)中的作用。方法：选用SPF级SD雄性大鼠64只,观察药物为舒林酸,结直肠肿瘤诱导剂为二甲肼（1,2-dimethylhydrazine,DMH）,PPAR-γ激动剂选用吡格列酮,PPAR-γ拮抗剂为GW9662,进行ACF模型诱导。实验共分7组,分别为阴性对照组、DMH组、舒林酸组、舒林酸+GW9662组、吡格列酮组、吡格列酮+GW9662组和GW9662组,其中DMH组10只,余每组9只。阴性对照组不进行任何干预用药,其他各组均用DMH进行ACF诱导,观察12周。结果:（1）舒林酸与PPAR-γ激动剂均可显著抑制DMH诱导的大鼠ACF,从（137.8±59.4）个降低到（73.9±32.1）个和（96.4±32.6）个,分别减少了45.7％和30.0％,P<0.01和P<0.05;PPAR-γ拮抗剂可拮抗舒林酸的这一作用,ACF由（73.9±32.1）个上升至（106.3±33.9）个,P>0.05;（2）在DMH诱导肿瘤的过程中,结直肠黏膜PPAR-γ表达量较正常显著升高,相对灰度值分别为（0.304±0.288）和（2.292±1.380）,P<0.01;而舒林酸和吡格列酮则可显著降低PPAR-γ的表达,相对灰度值分别为（1.023±1.115）和（0.352±0.187),与DMH组相比,P<0.01,应用PPAR-γ拮抗剂GW9662后PPAR-γ表达量又有所升高,相对灰度值分别为（1.279±0.303）和（0.998±0.295),与阴性对照组相比,P＞0.05。结论: PPAR-γ在DMH诱导的大鼠结直肠ACF中出现异常高表达;舒林酸和PPAR-γ激动剂（吡格列酮）可抑制ACF的形成,同时PPAR-γ的表达量也随之下降, PPAR-γ拮抗剂可拮抗舒林酸的这一作用。由此推测PPAR-γ在舒林酸干预治疗大鼠ACF中发挥着重要作用,激活PPAR-γ可抑制DMH诱导的大鼠癌前病变ACF的产生。     

乌司他丁对异氟烷介导的大鼠海马神经元凋亡的影响

目的探讨乌司他丁预处理对异氟烷介导的大鼠海马神经元线粒体途径凋亡的影响及可能的机制。方法36只SD雄性 大鼠随机分为对照组、异氟烷组和乌司他丁组,每组12只。对照组不给与任何处理,异氟烷组和乌司他丁组采用0.75%异氟烷 急性暴露6 h,而乌司他丁组在采用0.75%异氟烷急性暴露前,先给与50000 U/kg乌司他丁预处理。以TUNEL染色检测细胞凋 亡,JC-1探针检测线粒体膜电位（△ψm）,Western blot检测细胞色素C释放及caspase-3活性,H2DCFDA探针检测细胞内活性氧 （ROS）。结果与对照组比较,异氟烷组海马神经元凋亡显著增加（P<0.05）,而乌司他丁组显著下降（P<0.05）;异氟烷组神经元 线粒体△ψm显著降低（P<0.05）,乌司他丁组显著提高（P<0.05）;异氟烷组海马神经元ROS、细胞色素C释放及caspase-3活性均 显著增加（P<0.05）,而乌司他丁组显著降低（P<0.05）。结论乌司他丁可以抑制异氟烷介导的大鼠海马神经元凋亡,其机制可 能与抑制线粒体途径凋亡有关。     

乌司他丁对急性肺损伤组织中Fas表达的研究

目的探讨乌司他丁对急性肺损伤组织中Fas的表达及临床意义。方法应用脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）模型,然后应用乌司他丁进行干预。实验设对照组、模型组、乌司他丁组。采用免疫组化染色,检测乌司他丁（ulinastatin,UTI）对急性肺损伤大鼠肺组织中Fas的表达,利用HPIAS-2000图像分析系统测定Fas在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果实验对照组肺组织表达低水平Fas;模型组肺组织呈密集棕黄色染色,Fas高表达;乌司他丁组肺组织表达低水平Fas。经q检验,实验对照组与模型组之间,Fas的平均光密度及阳性面积率有显著性差异（P〈0.01）,实验对照组与乌司他丁组之间,Fas的平均光密度及阳性面积率差异无显著性（P〉0.05）。结论乌司他丁能使急性肺损伤组织中Fas呈低表达,对急性肺损伤组织有重要的保护作用。     

神经干细胞分泌组通过调节小胶质细胞表型抑制体内外神经炎症

目的:探究神经干细胞分泌组(neural stem cell secretome, NSC-S)对体内外神经炎症的影响及作用机制。方法:采用脂多糖诱导神经炎症小鼠模型,通过旷场实验评估NSC-S对小鼠行为学的影响,免疫荧光染色和尼氏染色评估NSC-S对脑皮质小胶质细胞表型和神经元损伤的影响;体外用脂多糖刺激诱导BV2小胶质细胞炎症模型,通过流式细胞术检测NSC-S对BV2细胞表型的影响,采用过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator activated receptor-γ,PPAR-γ)抑制剂GW9662研究NSC-S的抗炎机制。结果:经NSC-S治疗的小鼠在旷场实验中运动总距离及平均运动速度均显著提高(P<0.05),NSC-S调节小鼠脑皮质中小胶质细胞表型极化并抑制神经元损伤;NSC-S在体外抑制BV2细胞M1表面标志CD86表达(P<0.05),促进M2表面标志CD206表达(P<0.01),然而,GW9662阻断了NSC-S对BV2细胞表型的调节作用(P<0.05)。结论:NSC-S通过调节小胶质细胞表型在脂多糖诱导...     

乌司他丁对TNF-α作用的A549细胞ENaC-β mRNA和蛋白表达的影响

目的通过研究乌司他丁对TNF-α作用的A549细胞ENaC-β转录和翻译水平的影响。方法将A549细胞分组为空白组、乌司他丁组、TNF-α组和乌司他丁+TNF-α组,TNF-α浓度为100ng/ml,各组作用时间均为6、12、24h。乌司他丁组及乌司他丁+TNF-α组在12h时间点上分别用1250、2500、5000U/ml3种浓度乌司他丁作用A549细胞,采用浓度5000U/ml乌司他丁分别作用6、24h,RT-PCR半定量检测ENaC-βmRNA表达量,Westernblot半定量检测ENaC-β蛋白浓度。结果①在作用不同时间后,乌司他丁对ENaC-βmRNA和蛋白表达水平的影响与空白组比较差异无统计学意义(P0.05)。②5000U/ml乌司他丁+TNF-α组分别作用6、12、24h后ENaC-βmRNA及蛋白表达较TNF-α组均明显升高(P0.01)。③作用12h后,各浓度乌司他丁+TNF-α组ENaC-βmRNA及蛋白表达较TNF-α组均明显升高(P0.01),且各浓度组间ENaC-βmRNA及蛋白表达差异也有统计学意义(P0.05)。结论乌司他丁不能直接上调A549细胞ENaC-β转录和翻译水平,但能以浓度依赖方式对抗炎症反应对ENaC-β表达的抑制作用。     

PPAR-γ在兔二次打击MODS模型中的表达

目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator -activated receptor γ, PPAR-γ）在二次打击多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）中的表达。方法采用Wiggers’法造成兔失血性休克并给予液体复苏,6h后腹腔注射脂多糖（LPS）引起MODS,24h后取肝脏组织,RT—PCR法半定量分析肝脏组织中PPAR-1的表达。结果兔肝脏中PPAR-γmRNA的表达,在创伤失血空白组及二次打击空白组中,其表达较假手术组明显下降（P〈0．05）,但两组之间没有显著差异（P〉0．05）。在创伤失血组及二次打击组中,罗格列酮能上调PPAR-γ的表达（P〈0．05）,GW9662能抑制PPAR-γ的表达（P〈0．05）。结论PPAR-γ在二次打击MODS模型中的表达是下降的,罗格列酮能上调其表达,GW9662能够阻断罗格列酮对PPAR-γ的上调。     

活化PPAR-γ对特发性血小板减少性紫癜小鼠NOS的影响

目的探讨在特发性血小板减少性紫癜（ITP）模型小鼠体内,过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPAR-γ）对一氧化氮合酶（NOS）生成的影响。方法 ITP模型小鼠分成罗格列酮试验组、GW9662对照组和磷酸盐缓冲液（PBS）对照组,罗格列酮试验组用相同浓度（20umol/L）的PPAR-γ激活剂噻唑烷二酮（thiazolidinediones,TZD）类药物罗格列酮进行灌肠,同时设立的GW9662对照组使用PPAR-γ特异性拮抗剂GW9662的终浓度为10μmol/L,PBS对照组使用相同体积的磷酸盐缓冲液进行灌肠,用药6、12、18、24和30h后,检测小鼠血清中NOS活性和血液淋巴细胞PPAR-γmRNA表达情况。结果血清中NOS在第6,12,18,24和30h的活性,罗格列酮试验组高于GW9662对照组及PBS对照组（P均〈0.05）。在罗格列酮试验组中,NOS活性随着用药时间的延长而升高,各测量时间点NOS活性具有统计学差异（P〈0.05）,PPAR-γmRNA的表达随着时间的延长而增加（P〈0.05）,PPAR-γ的表达与NOS活性呈正相关（r=0.82,P〈0.05）。结论在ITP小鼠模型内,PPAR-γ活化剂能够以时间依赖的形式增加NOS的活性,PPAR-γ可能通过NOS途径来发挥相应的生理功能。     

乌司他丁对创伤失血性休克患者外周血单核细胞TOLL样受体4表达的影响

目的：观察乌司他丁对创伤失血性休克患者外周血单核细胞TOLL样受体4表达的影响，从而进一步了解乌司他丁抑制炎症反应的作用机制。方法：创伤失血性休克患者60例随机分为对照组（n=30）和乌司他丁组（n=30），乌司他丁组在麻醉诱导后切皮前静注乌司他丁30万U，对照组采用等量生理盐水。于麻醉诱导后切皮前。切皮后2h、4h。术后第1天、第2天、第3天采集动脉血。以流式细胞仪检测TLR4的表达变化。用ELISA试剂盒检测血浆TNF-α和IL-6浓度。结果：两组各时点CD14^＋单核细胞表面TLR4表达以及TNF-α、IL-6均较麻醉诱导后切皮前增加（P〈0．05）；乌司他丁组各指标值均较对照组上升幅度低（P〈0．05）。结论：乌司他丁可有效抑制单核细胞表面TLR4的表达，抑制炎症因子的释放，对创伤失血性休克患者有一定的保护作用。     

乌司他丁对重症中暑患者血管内皮细胞损伤的影响

目的：探讨乌司他丁对重症中暑患者血管内皮细胞损伤的保护作用。方法回顾性分析40例重症中暑患者的临床资料,其中20例患者采用常规治疗,为常规组,20例患者在常规治疗的基础上加用乌司他丁治疗,为乌司他丁组,比较两组治疗后外周CEC数量、外周血管vWF和TM浓度。另选择20例健康体检者作为对照组。结果治疗前重症中暑患者外周血CEC计数、vWF和TM浓度显著高于对照组（P＜0.01）,治疗后常规治疗组和乌司他丁组较治疗前均显著下降（P＜0.05或P＜0.01）,但乌司他丁组下降幅度显著大于常规治疗组（P＜0.01）。结论重症中暑患者在常规治疗的基础上加重乌司他丁治疗对患者的血管内皮细胞具有一定的保护作用。     

乌司他丁对胃癌细胞c-met基因表达及增殖的影响研究

目的：观察乌司他丁对胃癌细胞c-met基因表达及增殖的影响，为乌司他丁用于胃癌的治疗提供理论依据。方法：取对数生长期人胃癌BGC-823细胞，随机分为空白组、对照组和乌司他丁组。空白组加入RPMI1640培养液3ml，对照组培养液中加入奥沙利铂（L-OHP）至终浓度为1mmol／L（对照1组）和0.5mmol／L（对照2组），乌司他丁组培养液中加入乌司他丁至终浓度为320U/ml（乌司他丁1组）和160U／ml（乌司他丁2组），分别置于培养箱中培养48h。采用RT-PCR检测胃癌细胞c-met mRNA的表达情况；ELISA检测细胞抑制率；活细胞计数计算细胞倍增时间，以评估乌司他丁对胃癌BGC-823细胞增殖的抑制情况。结果：乌司他丁组与空白组及对照组比较，c-met mRNA的表达均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）；乌司他丁1组与2组间比较，差异有显著性（P〈0.05）。细胞倍增时间及细胞抑制率比较，乌司他丁组与空白组间均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01），与对照组亦有非常显著性差异（P〈0．01）；乌司他丁1组与2组间比较，也有显著性差异（P〈O．05）。结论：乌司他丁可以明显抑制人胃癌BGC-823细胞原癌基因c-met mRNA的表达；乌司他丁可以明显延长人胃癌细胞的倍增时间，对细胞增殖具有明显的抑制作用，剂量增加，抑制作用越明显。     

乌司他丁对创伤失血性休克患者外周血单核细胞TOLL样受体4表达的影响

目的:观察乌司他丁对创伤失血性休克患者外周血单核细胞TOLL样受体4表达的影响,从而进一步了解乌司他丁抑制炎症反应的作用机制。方法:创伤失血性休克患者60例随机分为对照组(n=30)和乌司他丁组(n=30),乌司他丁组在麻醉诱导后切皮前静注乌司他丁30万U,对照组采用等量生理盐水。于麻醉诱导后切皮前,切皮后2h、4h,术后第1天、第2天、第3天采集动脉血,以流式细胞仪检测TLR4的表达变化,用ELISA试剂盒检测血浆TNF-α和IL-6浓度。结果:两组各时点CD14+单核细胞表面TLR4表达以及TNF-α、IL-6均较麻醉诱导后切皮前增加(P<0.05);乌司他丁组各指标值均较对照组上升幅度低(P<0.05)。结论:乌司他丁可有效抑制单核细胞表面TLR4的表达,抑制炎症因子的释放,对创伤失血性休克患者有一定的保护作用。     

乌司他丁对脂多糖诱导的巨噬细胞NO释放和iNOSmRNA表达的影响

目的 探讨乌司他丁对脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7细胞一氧化氮(NO)释放和诱生型一氧化氮合酶(iNOS mRNA)表达的影响。方法 应用LPS激活RAW264.7细胞株,与不同浓度组乌司他丁(100～10000U/ml)共同孵育,Griess试剂法测定NO释放量;实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析iNOS mRNA的表达。结果 高浓度的乌司他丁(1000～10000U/ml)能抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的表达(P<0.05),下调iNOS mRNA含量(P<0.05);低浓度乌司他丁(100U/ml)对LPS诱导的RAW 264.7细胞NO、iNOS mRNA表达与LPS单独处理组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 高浓度乌司他丁抑制LPS诱导的巨噬细胞NO释放和iNOS mRNA表达,这种抑制与浓度相关。     

PPARγ通路在舒林酸抑制胃癌细胞增殖中的作用及机制

目的了解舒林酸是否通过过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）途径影响人胃癌SGC-7901细胞的增殖,初步探讨PPARγ途径在舒林酸抗肿瘤作用中的机制。方法培养人胃癌SGC-7901细胞,经特异的PPARγ抑制剂GW9662作用,采用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT法）检测舒林酸对细胞增殖的影响及用免疫细胞化学法检测PPARγ、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果MTT法显示GW9662作用后,舒林酸对SGC-7901细胞增殖的抑制作用减弱,细胞增殖增多,而且这种作用在一定范围内呈剂量和浓度依赖性;免疫细胞化学法显示GW9662预先干预与舒林酸单独作用相比,SGC7901细胞的PPAR-γ蛋白表达明显减少,Bax的表达亦明显降低,而Bcl-2蛋白表达增强（P〈0.01）。结论PPARγ途径在舒林酸抗肿瘤作用中具有一定作用,其机制与激活PPARγ对Bcl-2、Bax蛋白的表达有关。     

乌司他丁对急性百草枯中毒的疗效观察

目的探讨乌司他丁对急性百草枯中毒的治疗效果。方法选择2010年9月-2012年2月收治的急性百草枯中毒患者53例为研究对象,分为常规治疗组和乌司他丁组。乌司他丁组在常规治疗基础上加用乌司他丁注射液治疗。比较两组患者发生肺纤维化、多器官功能障碍综合征(MODS)及病死率之间的差异。结果与常规治疗组相比,乌司他丁组发生肺纤维化、MODS的人数少,差异有统计学意义(P<0.05);乌司他丁组病死率低于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁在治疗急性百草枯中毒时能够有效改善脏器功能、降低肺纤维化及MODS的发生率,改善预后,降低病死率,是临床上急性百草枯中毒的有效治疗方法之一。     

乌司他丁对出血坏死性胰腺炎兔心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨乌司他丁对出血坏死性胰腺炎兔心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法 24只新西兰大白兔分为对照组、1万U.kg-1乌司他丁组、2万U.kg-1乌司他丁组,每组8只。逆行胰管注射质量分数为5%牛磺胆酸钠溶液制作急性出血坏死性胰腺炎(ANP)模型。所有兔于模型制备成功结束后稳定30 min,阻断左冠状动脉前降支60 min,再灌注180 min。在阻断左冠状动脉前降支近端前对照组经静脉注射生理盐水2 mL.kg-1,1万U.kg-1乌司他丁组经静脉注射乌司他丁1万U.kg-1;2万U.kg-1乌司他丁组经静脉注射乌司他丁2万U.kg-1。于灌注结束后立即将兔处死,末端脱核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术观察兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的变化,免疫组织化学法检测凋亡相关调控基因Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 1万U.kg-1乌司他丁组、2万U.kg-1乌司他丁组心肌细胞凋亡率均低于对照组(P<0.05),2万U.kg-1乌司他丁组心肌细胞凋亡率低于1万U.kg-1乌司他丁组(P<0.05)。1万U.kg-1乌司他丁组、2万U.kg-1乌司他丁组Bcl-2表达均显著高于对照组(P<0.05),2万U.kg-1乌司他丁组Bcl-2蛋白表达高于1万U.kg-1乌司他丁组(P<0.05);1万U.kg-1乌司他丁组、2万U.kg-1乌司他丁组Bax蛋白表达均低于对照组(P<0.05),2万U.kg-1乌司他丁组Bax蛋白表达低于1万U.kg-1乌司他丁组,但差别无统计学意义(P>0.05)。结论乌司他丁能明显减轻ANP兔心肌细胞凋亡,其抑制心肌细胞凋亡的机制可能是通过调节凋亡相关调控基因Bcl-2及Bax的不同表达来发挥作用。     

乌司他丁对老年骨科手术患者术后短期认知功能的保护作用

目的探讨乌司他丁对老年患者术后早期认知功能障碍的影响及血清细胞因子差异。方法选取骨科60例择期行髋关节置换老年患者,在全麻下分别接受手术,术前1d及术后1d采用MMSE行认知功能评价。在麻醉诱导前（T1）、拔管前（T2）、术后6h（T3）、术后24h（T4）行血清S-100β浓度测定,术后3天测定血TNF-α、IL-6水平。结果术后24h乌司他丁组MMSE评分较术前降低分值为（-1.23±2.73）分,对照组为（-4.87±3.79）分,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组T2～T4血清S-100β浓度高于T1,乌司他丁组T3、T4高于T1,乌司他丁组T3、T4血清S-100β浓度升高幅度低于对照组（P〈0.05）。两组术后3天TNF-αI、L-6均高于术前,但乌司他丁组升高幅度远低于对照组（P〈0.05）。结论乌司他丁对老年骨科手术患者术后认知功能具有保护作用,可能与其抑制外周细胞因子释放有关。     

乌司他丁对胰腺缺血-再灌注损伤大鼠血清炎性因子TNF-α和IL-1β的影响

目的探讨乌司他丁是否能抑制胰腺缺血再灌注损伤大鼠炎性因子的释放.方法SD大鼠72只随机分为假手术组、缺血再灌注组和乌司他丁组.分别检测胰腺缺血再灌注0、6、12h及24h血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的变化.结果缺血再灌注组的各时点TNF-α含量明显高于假手术组和乌司他丁组（P〈0.05）;缺血再灌注组和乌司他丁组的IL-1β含量在6h、12h、24h较假手术组明显增加（P〈0.05）,但乌司他丁组增高水平明显低于缺血再灌注组（P〈0.05）.结论乌司他丁可以抑制胰腺缺血再灌注损伤大鼠炎性因子的释放,对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有保护作用.     

黄酒多酚对阿霉素心脏毒性的 保护作用研究

目的 探讨黄酒多酚（YWPC）对阿霉素（Dox）心脏毒性的保护作用及其可能的机制。 方法 将 32 只 Wistar 大鼠 按随机数字表法分为对照组（正常饮食）、Dox 组（正常饮食+腹腔注射 Dox）、Dox+YWPC 组（正常饮食+腹腔注射 Dox+YWPC 灌 胃）、Dox+YWPC+过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）拮抗剂GW9662 组（正常饮食+腹腔注射Dox+YWPC 灌胃+腹腔注 射GW9662），每组各8只。Dox每2 d腹腔注射3 mg/kg 1次；YWPC每天灌胃30 mg/kg；GW9662在Dox治疗前30 min腹腔注射 1 mg/kg。干预4周后行心电图检查，记录心率，心脏超声检查评估心脏结构和功能；处死大鼠后取心脏组织采用HE和Masson染 色检测心脏纤维化程度，用电镜观察心肌细胞的超微结构。采用免疫组化和Western blot法检测心脏成纤维细胞活化标志物肌动 蛋白 α（SMα）、转录因子 21（Tcf21）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）以及 PPAR-γ 的表达。 结果 与对照组比较，Dox 组大鼠心脏 功能降低，心脏纤维化程度增加，心肌细胞线粒体数量增加，肌丝排列紊乱，SMα、Tcf21、MMP-2表达增加，PPAR-γ表达减少（均 P＜0.05）。与 Dox 组比较，Dox+YWPC 组大鼠心脏功能增加，心脏纤维化程度降低，心肌细胞线粒体数量降低，肌丝排列紊乱情 况好转，SMα、Tcf21、MMP-2表达减少，PPAR-γ表达增加（均P＜0.05）。与Dox+YWPC 组比较，Dox+YWPC+GW9662组大鼠心 脏功能降低，心脏纤维化程度增加，心肌细胞线粒体数量增加，肌丝排列紊乱，SMα、Tcf21、MMP-2 表达增加，PPAR-γ 表达减少 （均P＜0.05）。 结论 YWPC能够抑制Dox引起的心脏成纤维细胞活化，缓解Dox引起的心脏纤维化程度，其心脏保护作用可能 与增加PPAR-γ表达有关。     

乌司它丁治疗开胸手术中行单肺通气的老年患者15例

目的观察乌司他丁对老年患者在单肺通气下行肺部手术治疗中的肺保护作用。方法 30例择期行肺叶切除术患者随机分为两组,对照组（n=15）：乌司他丁组（n=15）：术前静脉注射乌司他丁10 000 U/kg。麻醉诱导插双腔气管导管,分别于麻醉前（T0）、麻醉诱导后30 min（T1）单肺通气后30 min（T2）、单肺通气后90 min（T3）、术毕双肺通气30 min（T4）、胸内操作结束后2 h（T5）、术后24 h（T6）7个时点记录MAP、HR、取桡动脉血测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及IL-8。结果 T1时点组患者血浆SOD活性均下降,MDA产生增加。对照组SOD活性于T3、T4、T5明显高于术前水平（P〈0.05）,差异有显著性。乌司他丁组在SOD活性水平于T4、T5点高于对照组（P〈0.05）,差异有显著性。对照组和乌司他丁组的MDA含量在T4、T5点均明显高于术前水平（P〈0.05）,差异有显著性,且乌司他丁组于T3、T4、T5点明显高于对照组（P〈0.05）,差异有显著性。对照组IL-8于T3、T4、T5时均显著升高（P〈0.05）,乌司他丁组T3、T4时也较T0显著增高（P〈0.05）,但于T4、T5时明显低于对照组（P〈0.05）。结论乌司他丁可以减少行胸科手术的老年患者单肺通气时氧自由基的产生及炎症因子的释放,可能有助于减轻炎性反应对肺的损害。