糖尿病患者如何科学选用降糖药

胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的始动因素，当机体代偿性分泌的胰岛素不足以克服胰岛素抵抗时，就会发生血糖升高，最先出现的是餐后血糖升高，然后才是空腹血糖升高。在2型糖尿病的发生、发展的整个过程中，胰岛素抵抗贯穿始终，而胰岛素分泌则经历了一个由高到低的变化过程。因此，病人在选择治疗药物时，一定要考虑到其所处的病程阶段以及所存在的胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷两方面的异常，再结合每个病人的具体情况合理选择。     

诺和龙与二甲双胍联合治疗2型糖尿病疗效观察

2型糖尿病是以β细胞功能异常伴有胰岛素抵抗为特征。最合理的治疗方法是弥补这个缺陷。IGT早期相对正常β细胞针对胰岛素抵抗的结果是分泌胰岛素增加,使升高的血糖水平恢复正常。如果β细胞功能异常,胰岛素抵抗的结果是胰岛素分泌相对不足,一旦β细胞功能受损,则胰岛素分泌失去代偿,便出现2型糖尿病。2型糖尿病的治疗目的是增加胰岛素的敏感性及促进胰岛素分泌。UKPDS研究中心发现,二甲双胍治疗的2型糖尿病患者,β细胞功能虽有暂时性的改善,但随之而来的仍是继续衰退,故须采取促分泌剂与减少胰岛素抵抗的药物联合用药,以达到血糖满意控制,因为只有联合用药,才能达到严格控制血糖的目的,从而明显改善预后。以下介绍二甲双胍与诺和龙的联合用药取得了令人满意的临     

糖尿病药物的分类及特点

糖尿病是以慢性高血糖为特征的一组异质性代谢性疾病,由胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用缺陷所引起,以慢性高血糖伴血糖、脂肪和蛋白质的代谢障碍为特征。糖尿病可分为1型和2型,1型糖尿病的主要病因是由于自身免疫对胰岛β细胞破坏后造成胰岛素分泌的绝对缺乏,故1型糖尿病患者需要胰岛素治疗来维持生命;2型糖尿病的发生是由于胰岛素分泌减少或是胰岛素抵抗,可表现为以胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏,或胰岛素分泌缺陷为主伴或不伴胰岛素抵抗[1]。     

非胰岛素类降糖药物的联合应用

2型糖尿病（T2DM）的主要病理生理是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷,胰岛素水平随糖尿病时期的不同而变化,糖尿病早期有代偿性高胰岛素血症,但是大多数糖尿病患者最终发生胰岛功能衰竭,导致循环胰岛素的绝对不足。T2DM患者单药治疗的达标率随糖尿病病程的延长而降低,2种或2种以上不同机制的降糖药物的联合使用可提高血糖控制的达标率。     

早相胰岛素分泌缺陷在2型糖尿病发病机制中的作用

2型糖尿病是一种异质性疾病,具有双重病理机制:胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷.过去人们普遍重视胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用,现在越来越多的资料显示,胰岛β细胞功能缺陷在2型糖尿病发生发展过程中起了极其重要的作用,其中早相胰岛素分泌缺陷是其最早也是最主要的特征.早相胰岛素分泌减少,是导致餐后高血糖症和第2时相高胰岛素血症的重要环节,而餐后高血糖具有毒性作用,可加重胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷,使早相胰岛素分泌进一步受损,直至消失并最终导致糖尿病的发生.如何早期发现早相胰岛素分泌缺陷在糖尿病一级预防中起重要作用.本文就早相胰岛素分泌研究现状以及早相胰岛素分泌缺陷在2型糖尿病发病中的作用和干预措施做一综述.     

格列美脲对新诊断2型糖尿病患者胰岛素敏感性的影响

2型糖尿病患者存在胰岛B细胞胰岛素分泌功能受损、胰岛素抵抗双重病理机制.胰岛素抵抗是2型糖尿病发生和发展的基础,只有有效地减轻胰岛素抵抗才能更好地保护胰岛B细胞功能.格列美脲为第3代磺脲类降糖药物,与传统磺脲类药物相比,格列美脲是促胰岛素分泌剂,但同时具有改善胰岛素抵抗的作用,可显著降低血糖[1-2].本研究旨在观察格列美脲对新诊断的2型糖尿病患者的降糖效果及其对胰岛素敏感性的影响.     

胰岛素抵抗与游离脂肪酸

胰岛素抵抗（IR）的本质就是单位胰岛素的生物效应的降低,即胰岛素刺激葡萄糖利用能力的降低。 最初,可以通过代偿性增加胰岛素分泌,产生高胰岛素血症,维持血糖水平正常。当这一过程发展到超过机体代偿极限,则表现为糖尿病。肥胖和2型糖尿病人中,普遍存在着胰岛素抵抗,这一点已从单纯性肥胖到肥胖性糖尿病患者的一系列研究中得到证实。     

胰岛素泵强化治疗2型糖尿病疗效观察

胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷是2型糖尿病发生、发展的中心环节，持续高血糖可削弱β细胞功能、降低胰岛素敏感性，诱发或加重胰岛素抵抗，而良好的血糖控制则可以使胰岛素抵抗及β细胞功能得到不同程度改善，控制或延缓各种急、慢性并发症的发生。胰岛素泵又称“人工胰脏”，能模拟正常胰岛素分泌模式，较多次皮下注射胰岛素治疗能更有效控制血糖。     

糖尿病的健康教育

随着人们生活水平的提高，高热量、高脂肪和高蛋白、低纤维素的不合理膳食的摄入，以及相应的体力活动的减少，带来了超重和肥胖，肥胖是形成2型糖尿病的环境因素中最重要的。肥胖先引起胰岛素抵抗，胰岛代偿性地分泌更多的胰岛素，以保持糖代谢正常，此时患者会有高胰岛素血症，当胰腺出现缺陷，胰岛素分泌量代偿不了胰岛素抵抗，则导致餐后血糖升高，又称为糖耐量减低；进一步损害胰岛功能，若空腹血糖超过7．0mmol／L或餐后血糖超过11．1mmol／L时，就可诊断为糖尿病。     

治疗糖尿病胰岛素抵抗的中医中药研究进展

2型糖尿病的病理、生理机制并非单一,而是有多种因素。目前认为,最主要的因素是骨骼肌、脂肪和肝脏的胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）,以及胰岛β细胞胰岛素（insulin,Ins）分泌功能缺陷。IR和Ins分泌缺陷是2型糖尿病发病的基础。在一些代谢性及心血管疾病中也存在胰岛素抵抗状态,这些疾病统称为胰岛素抵抗综合征（insulin resistance syndrome,IRS）或代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）[1,2]。显性糖尿病的发生既存在IR,又存在Ins分泌缺陷。因此,IR是贯穿于2型糖尿病发生、发     

己发生脑梗死及心肌梗死的2型糖尿病

2型糖尿病是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足共同作用的结果,胰岛素分泌不足是一个逐渐发生的过程,而胰岛素抵抗贯穿于2型糖尿病发生、发展的始终,早在正常糖耐量（NGT）阶段就已存在明显的胰岛素抵抗,因此胰岛素抵抗在慢性并发症的发生、发展中占有非常重要的作用,也是2型糖尿病患者慢性并发症尤其大血管并发症与病程不一定呈正相关的重要原因之一。     

胰岛新生相关蛋白与糖尿病研究进展

糖尿病(diabetes mellitus,DM)是以高血糖为主要表现的代谢紊乱,是由胰岛素分泌不足和/或胰岛素在靶组织作用缺陷所致,这两种缺陷可在诊断时共同存在,或在糖尿病表现出现以前就单独存在。随着时间推移,糖尿病病人有不同程度的胰岛细胞功能障碍和胰岛素抵抗。胰岛β细胞的胰岛素分泌不足是由于免疫介导的细胞破坏(1型糖尿病)或不能代偿胰岛素的需求增加(2型糖尿病)。研究表明,从胰岛细胞增     

初诊断肥胖型2型糖尿病患者胰岛素治疗的意义

2型糖尿病(T2DM)是一种缓慢进展性疾病,其发病的基础是胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷,对于初诊断的肥胖型2型糖尿病患者来说,主要是胰岛素抵抗和相对胰岛素分泌不足。胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病发生发展的始终,B细胞分泌功能的缺陷则是发病的必要条件,而B细胞功能逐渐衰退又是     

胰岛素泵治疗2型糖尿病24例临床分析

2型糖尿病是缓慢进展性疾病,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病的两个主要发病机制。持续高血糖可导致或加重B细胞功能损害。如何保护B细胞功能,延缓糖尿病的进展已成为研究的热点。胰岛素泵治疗即持续皮下胰岛素输注,是模拟正常胰岛B细胞胰岛素分泌模式,即生理分泌模式,持续输注基础量胰岛素和快速输注餐前追加剂量胰岛素,可保持体内胰岛素水平,提高血糖控制的稳定性,迅速控制高血糖,是目前2型糖尿病患者强化治疗的最佳手段。本组资料搜集24例2型糖尿病患者采用胰岛素泵强化治疗,观察血糖控制的效果以探讨胰岛素强化治疗的必要性。     

B细胞凋亡在人类2型糖尿病中的致病作用

慢性胰岛素抵抗和B细胞功能渐进性衰退是2型糖尿病发病机制中的两个基本环节,而肥胖是导致2型糖尿病发病的主要危险因素之一,通常认为2型糖尿病是通过与肥胖相关的胰岛素抵抗而加大发病风险。然而,大部分的肥胖群体却并不发生糖尿病,只是以增加胰岛素的分泌来代偿对胰岛素的     

2型糖尿病：β细胞功能受损和治疗（二）

一些证据证实非肥胖胰岛素抵抗存在前已经存在胰岛β细胞功能受损，如妊娠期或妊娠后糖尿病的妇女；2型糖尿病的一级亲属糖代谢正常；同卵双生2型糖尿病的不一致性。而且，Beck—Nielsen、Freidenberg、Bak等人研究显示，肥胖的2型糖尿病患经过减重治疗可以逆转胰岛素抵抗，使空腹血糖降至接近正常水平，说明胰岛素抵抗是可逆的，而β细胞功能受损是不可逆的。因此，在糖尿病前期就已经存在亚临床状态的β细胞功能异常，随着β细胞功能的减退，以及合并存在的胰岛素抵抗导致产生糖耐量异常，当胰岛β细胞功能进一步恶化时，就发生显性糖尿病。这些研究结果提示，胰岛素分泌受损是糖尿病发病的原发因素。     

二甲双胍合罗格列酮对2型糖尿病胰岛素的影响

2型糖尿病,尤其是肥胖型的2型糖尿病患者日趋增多,病人往往伴有高胰岛素血症,存在着胰岛抵抗.笔者选择肥胖型2型糖尿病患者36例,予以非促胰岛素分泌剂治疗,较好地降低了血糖,改善了胰岛抵抗,现报道如下.     

初诊2型糖尿病胰岛素泵强化治疗的现状

2型糖尿病是一种慢性进展性疾病,其发病的中心环节是胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗。初诊2型糖尿病患者早期予胰岛素泵强化治疗,模拟生理性胰岛素分泌方式,可良好控制血糖,改善第一时相分泌,促进胰岛β细胞功能的修复,减轻胰岛素抵抗,延缓糖尿病微血管和大血管并发症的进展。早期胰岛素泵强化治疗有利于糖尿病的治疗及预后。     

2型糖尿病患者的非糖尿病一级亲属的胰岛素抵抗

胰岛素抵抗(IR)是指对胰岛素(INS)促进葡萄糖(G)摄取的作用发生了抵抗,需要超常量的INS才能引起正常反应的一种状态,继发有代偿性INS分泌增多,对机体可产生一系列的不良影响和多种病理生理改变.近年来许多学者对2型糖尿病患者的一级亲属进行了研究,发现非糖尿病(DM)一级亲属存在IR以及相关的代谢紊乱,现综述如下:     

胰岛素抵抗与2型糠尿病的大血管病变

胰岛素抵抗胰岛素抵抗在2型糖尿病中的作用,目前认为,胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能缺陷是2型糖尿病(2DM)的主要发病机理,但在发病过程中,二者谁出现得更早,或是否同时出现尚无定论。大多数学者认为,在糖尿病病程早期尚无高血糖症时,患者已存在IR和高胰岛素血症,随着病程的发展,胰岛β细胞的代偿机制逐渐衰退,血糖升高,最终发生2DM,IR贯穿于2DM的整个发生、发展过程,且随着2DM病程的进展,胰岛β细胞功能的衰竭而逐渐加重。IR在糖尿病早期阶段糖耐量低减(IGT)时表现为肝脏抵抗、骨骼肌抵抗和脂肪组织抵抗,使血糖水平异常升高,IR的…