食管癌患者检测幽门螺杆菌的临床意义

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）检测在食管癌术后复发中的价值。方法：2002年-2004年食管鳞癌患者80例（胸上段癌4例，胸中段癌56例，胸下段癌20例），作为实验组。正常人和胃十二指肠良性疾病患者80例作为对照组。其中实验组再分为抗癌＋抗Hp治疗及单纯抗癌治疗组各40例。快速尿素酶试验及Warthin—Strarry银染色检测Hp，ELISA法检测血中抗HpIgG抗体。结果：对照组食管Hp的感染率为21．25％（17／80），实验组为92．5％（74／80），两组差异显著（P〈0．05）。对照组血清抗HpIgG抗体阳性率为10％（8／80），实验组为55％（44／80），差异有显著性（P〈0．05）。食管癌切除术后抗癌＋抗Hp治疗组Hp的感染率为12．5％（5／40），单纯抗癌治疗组达90％（36／40）（P〈0．05），随访3年抗癌＋抗Hp治疗组食管癌复发率为22．5％（9／40），单纯抗癌治疗组食管癌复发率为42．5％（17／40）（P〈0．05）。结论：幽门螺杆菌感染与食管癌复关系密切。     

幽门螺杆菌感染与食管癌关系探讨

为了解人群中食管幽门螺杆菌的感染情况及其与食管癌的关系，作者对４３例食管癌病人和１７０例正常人的食管、胃窦部和十二指肠球部的纤支镜活检组织进行幽门螺杆菌快速尿素酶试验，并对食管癌组织中的幽门螺杆菌形态及致病性进行电镜观察。结果发现，正常人群中食管幽门螺杆菌的感染率为２５．３％，食管癌病人的感染率为９０．７％；受幽门螺杆菌感染的食管上皮细胞则发生变性、坏死和增生。作者认为，食管中幽门螺杆菌的感染与食管癌的发生发展有关。     

食管癌幽门螺杆菌L型感染与其血管形成的关系

目的探讨食管癌Hp-L型(即球形:Hp)感染与肿瘤血管形成的相关性及Hp-L型对食管癌生长、侵袭和转移等生物学行为的影响。方法应用革兰染色、电镜和免疫组化ABC法,检测98例食管癌和30例对照组(食管癌切缘正常组织)的Hp-L型;用免疫组化SP法检测上述组织的微血管密度(MVD)值和血管内皮生长因子(VEGF)、p53表达,分析Hp-L型与MVD、VEGF、p53表达以及临床病理因素的关系。结果 食管癌组的Hp-L型阳性率为60.2％。电镜下组织中的Hp-L型有两种类型,可位于癌细胞间或癌细胞胞浆。食管癌组的Hp-L型阳性率、MVD值以及VEGF、p53表达阳性率均高于对照组(P<0.005～0.001),食管癌组中Hp-L型阳性组的MVD值、VEGF和p53表达阳性率也高于其Hp-L型阴性组(P<0.005～0.001)。Hp-L型阳性与MVD呈正相关(r=0.46,P<0.01),与VEGF、p53表达呈正相关(r=0.31,P<0.01)。食管癌组的Hp-L型阳性数与癌细胞的血管侵袭、侵袭深度、食管旁淋巴结转移及远处淋巴结转移相关,而与肿瘤大小无关。结论 Hp-L型与食管癌的血管形成密切相关,是影响食管癌生长、侵袭和转移的重要因素之一。     

幽门螺杆菌到底该不该杀

敏敏:完了,我二姨查出幽门螺杆菌阳性,结果全家都要吃药!你说这幽门螺杆菌咋这么烦人呢?必须得杀灭才行?熊猫:世界上哪有那么极端的事情?见到细菌就杀,那人类还活不活了?这样吧,咱们就请北京协和医院的严雪敏医生给大家讲讲幽门螺杆菌相关问题吧!     

幽门螺杆菌检测技术的研究进展

根据是否需要通过内镜检查取材,幽门螺杆菌的检测方法可以分为两种：一类是侵入性检查,如快速尿素 酶试验、细菌培养、分子生物学检查;另一类为非侵入性检查,例如尿素呼气试验、粪便抗原试验、血清学检测。侵入 性检查通常被视为检测幽门螺杆菌的金标准,但操作花费高、耗时长、操作要求高,不适用于儿童、有基础疾病的老 年人。非侵入性检查可广泛应用于各类人群,以及流行病学调查。分子生物学检测在菌株分型、药敏试验方面具有 独特的优势,很多新型技术也在逐步应用于幽门螺杆菌检测,例如基于量子级联激光器的系统检测、荧光探针、比色 纸传感器等。本文就 ＨＰ感染相关检测技术的进展做一综述。     

幽门螺杆菌与胃癌

自1984年Marshall等首次从胃粘膜活检标本中分离、培养出胃幽门螺杆菌以来,许多研究认为,幽门螺杆菌感染作为环境因素之一,与胃癌的发生有关。本文根据近年来流行病学资料从病因学研究的原则角度,对幽门螺杆菌与胃癌的关系作一综述。 1 HP生物学特性及其致病性 胃幽门螺杆菌(Helicobacter pylori HP)呈细小单曲或双曲状,长为0.5μm～5.0μm,宽为0.2μm～0.5μm,HP含有较多的尿素酶,细胞外超氧化物歧化酶和过氧化氢酶。HP在微量需氧环境下生长。Warthin—Starry镀银染色HP呈黑色或黑褐色、     

食管癌及胃癌患者幽门螺杆菌感染与血清胃泌素水平

食管癌及胃癌患者幽门螺杆菌感染与血清胃泌素水平沈云芳，陈士葆，沈健伟，李挂生，张云甫第二军医大学长征医院消化内科（上海市２００００３）我院自１９９３年５月至１９９４年４月，对３１例食管癌和８１例胃癌经内镜活检病理和手术（４８例）证实的患者，同时作ＨＰ...     

胃癌患者幽门螺杆菌感染与肿瘤发生部位关系的探讨

目的　探讨胃癌患者HP感染与肿瘤发生部位的关系。方法　 1995年 2月至 1999年 10月 ,我院经胃镜及病理检查确诊的胃癌患者 12 8例 ,进行HP检查 ,采用快速尿素酶试验及病理染色相结合 ,两种检测方法中任何一种阳性定为HP阳性 ,两者均阴性定为HP阴性。结果　 12 8例胃癌患者总的HP阳性率 73 4%。贲门部肿瘤HP阳性率为 5 4 5 % ,非贲门部肿瘤HP阳性率为 77 4% ,两者比较有显著性差异 (P <0 0 5 )。HP阳性的胃癌病人中 ,贲门部和非贲门部肿瘤人数构成比分别为 12 7%和 87 3% ,有非常显著性差异 (P <0 0 1) ;HP阴性的病人中 ,贲门部和非贲门部肿瘤人数构成比分别为 2 9 4%和 70 6 % ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　非贲门部肿瘤与HP感染关系密切     

幽门螺杆菌有哪些检测方式

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是大家既熟悉又害怕的细菌,很多胃部疾病都是因为Hp感染导致的.该细菌生存能力强,能在胃中强酸环境下存活,是目前发现的唯一能在胃中生活的细菌.Hp可通过粪-口或口-口传播,人感染后可出现上腹部疼痛、口臭、恶心、呕吐、泛酸、嗳气等不适症状.因为Hp具有相对难以根除的特点,引起了广大朋友的注意,以至于很多人在了解了这个细菌之后,迫切地想要做检查明确自己是否有Hp感染.     

幽门螺杆菌感染与原发性肝癌侵袭转移的关系

目的　探讨原发性肝癌的侵袭转移与幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染的相关性及其机制。方法　收集１８０例原发性肝癌癌组织的石蜡标本（高侵袭性组１１８例,低侵袭性组６２例）,ＤＮＡｚｏｌ提取组织ＤＮＡ,采用巢式ＰＣＲ扩增螺杆菌属特异性１６ＳｒＲＮＡ基因并测序。测序结果与来自ＧｅｎＢａｎｋ中的其它种属螺杆菌序列进行同源性比较,进一步以Ｈｐ（基因号ＡＦ３０２１０６）相应序列为基础,用ＢｉｏＥｄｉｔ软件对所扩增的ＤＮＡ序列进行比较分析。应用免疫组化技术检测Ｔｒａｎｓｇｅｌｉｎ和α２整合素（Ｉｎｔｅｇｒｉｎα２）在高转移和低转移肝癌组织中的表达差异,以Ｗｉｌｃｏｘｏｎ秩和检验进行统计学分析。结果　高侵袭性组原发性肝细胞癌的Ｈｐ１６ＳｒＲＮＡ阳性率显著高于低侵袭性组（８６.４４％ ｖｓ．５８.０６％,Ｐ＜０.０１）。免疫组织化学结果提示Ｈｐ１６ＳｒＲＮＡ阳性的原发性肝癌标本中Ｔｒａｎｓｇｅｌｉｎ及Ｉｎｔｅｇｒｉｎα２的表达水平均显著高于１６ＳｒＲＮＡ阴性标本（Ｐ＜０.０１）。结论　Ｈｐ感染与肝癌的侵袭转移密切相关,其机制与Ｈｐ促进肝细胞Ｔｒａｎｓｇｅｌｉｎ及Ｉｎｔｅｇｒｉｎα２的表达有关。     

胃癌中DNA甲基化转移酶3A的表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨胃癌患者胃黏膜上皮组织中DNA甲基化转移酶3A(DNMT3A)表达与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 选取胃癌(GC)、腺瘤性息肉(GA)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、慢性非萎缩性胃炎(CNAG)患者各30例,比较不同患者胃黏膜组织中DNMT3A mRNA的表达水平及Hp的感染情况.结果 4种胃部疾病患者胃黏膜组织中DNMT3A mRNA的相对表达量比较,差异有统计学意义(P﹤0.01).随着病情的发展,DNMT3A mRNA的相对表达量呈逐渐升高趋势.GC患者胃黏膜组织中DNMT3A mRNA的相对表达量高于CAG和CNAG患者,GA患者胃黏膜组织中DNMT3A mRNA的相对表达量高于CNAG患者(P﹤0.05).在同种疾病的胃黏膜组织中,Hp感染胃部疾病患者胃黏膜组织中DNMT3A mRNA的相对表达量高于非Hp感染的胃部疾病患者(P﹤0.05).低分化、伴有淋巴结转移GC患者GC组织中DNMT3A mRNA的相对表达量分别高于高中分化、不伴淋巴结转移的GC患者(P﹤0.05).结论 Hp感染可诱导胃黏膜中DNMT3A高表达,DNMT3A表达的上调可能促进GA、GC的发生发展,Hp感染和DNMT3A可协同作用参与从慢性炎症向GC发展的过程.     

幽门螺杆菌感染与胃癌与癌前病变的环氧合酶—2及p21表达的研究

目的 研究HP感染与胃癌及癌前病变中环氧合酶－2（cox-2)、p21表达的关系，以探讨HP致癌的可能机制。方法 经胃镜和病理诊断明确的病例共120例，包括慢性浅表性胃炎（CSG）、肠上皮化生、不典型增生、胃癌各30例。以ABC免疫组化检测上述标本的cox-2、p21，以改良Giemsa法检测HP。结果 胃癌组肠型胃癌HP阳性率为83．3％（20／24），弥漫型6例中HP阳性1例。胃癌HP阳性率与CSG比较差异有高度显著性（P＜0．01），肠型胃癌HP阳性率与胃癌阳性率比较有显著性差异（P＜0．05）。各组HP阳性的cox-2及p21与其HP阴性者作相应比较均有显著或高度显著性差异（P＜0．05－0．01）。结论 提示胃癌可能与HP感染有关，而HP感染与肠型胃癌的关系更为密切，HP感染可使胃黏膜中cox-2过度表达，导致细胞凋亡受抑制，并通过使癌基因激活从而可能引起胃癌的发生。     

幽门螺杆菌感染与结直肠癌相关性的研究

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与结直肠癌的相关性.方法:分析2015年6月至2020年6月郑州大学第一附属医院诊治的70例结直肠癌患者,选取同期于本院体检的99例健康体检者为对照组,应用13C尿素呼气试验检测结直肠癌组与对照组的Hp感染率.结果:对照组Hp阳性51例,阳性率51...     

胃癌患者生存状况与幽门螺杆菌感染情况的关系

目的 探讨幽门螺杆菌感染与胃癌患者生存状况的关系.方法 回顾性分析98例胃癌患者的临床资料,根据是否发生幽门螺杆菌感染分为感染组(n=67)和非感染组(n=31),分析胃癌发病的危险因素及幽门螺杆菌感染情况对胃癌患者生存情况的影响.结果 感染组有消化道肿瘤家族史患者的比例高于非感染组患者,差异有统计学意义(P<0.05).随访6～36个月,感染组患者死亡36例,生存率为46.3％,中位生存时间为32个月;非感染组患者死亡10例,生存率为67.7％;非感染组患者的生存情况优于感染组,差异有统计学意义(χ2=4.119,P=0.042).Cox比例风险模型分析结果表明,年龄、幽门螺杆菌感染是影响胃癌患者生存情况的危险因素(OR>1,P<0.05);直系亲属无消化道肿瘤家族史是胃癌患者生存情况的保护因素(OR<1,P<0.01).结论 幽门螺杆菌感染且直系亲属有消化道肿瘤家族史患者患胃癌的可能性更高;年龄、幽门螺杆菌感染是影响胃癌患者生存情况的危险因素;直系亲属无消化道肿瘤家族史是胃癌患者生存情况的保护因素.幽门螺杆菌阴性胃癌患者生存情况优于幽门螺杆菌阳性胃癌患者.     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌侵袭转移及血浆核黄素水平的关系

  目的  探讨幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染与胃癌患者侵袭转移及血浆核黄素水平的关系。  方法  采用Warthin-starry组织染色法、快速尿素酶试验及14C-UBT检测Hp感染。采用高效液相色谱法检测胃癌患者的血浆核黄素水平。  结果  Hp感染胃癌组浆膜侵袭率与淋巴结转移率分别为62.5%和75%, 高于无Hp感染胃癌组14.3%和42.9%(P < 0.001, P=0.001 1)。胃癌无浆膜侵袭组和无淋巴结转移组血浆核黄素水平分别为1.870 6 ng/mL和2.381 1 ng/mL, 高于浆膜侵袭组、淋巴结转移组(分别为0.733 1 ng/mL和0.795 0 ng/mL), 两组血浆核黄素水平差异有统计学意义(P=0.013, P=0.046)。胃癌无HP感染组的血浆核黄素水平(1.667 4±0.370 09)ng/mL高于Hp感染组(1.220 7±0.177 27)ng/mL, 血浆核黄素水平差异有统计学意义(P=0.043)。  结论  Hp感染可能会影响胃癌患者预后和血浆核黄素水平。      

胃癌患者外周血Survivin水平与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨胃癌患者外周血中Survivin mRNA水平与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法 应用实时荧光定量qPCR技术检测胃炎及化疗前胃癌各50例患者外周血中Survivin mRNA表达,并采用快速尿素酶试验与Giemsa 染色2种方法检测Hp感染情况。结果 胃炎患者外周血中未检测到Survivin mRNA表达;胃癌组患者Survivin表达检测率为84.0％（42/50）,外周血Survivin mRNA表达水平的中位数为0.46。Survivin表达水平与胃癌患者的年龄、性别及淋巴结转移均无关（P＞0.05）,而与TNM分期有关（P＜0.0001）。胃癌患者Hp感染率为80.0％（40/50）,显著高于胃炎患者的58.0％（29/50）,差异有统计学意义（P＜0.05）。Hp阳性的胃癌患者外周血Survivin mRNA表达水平为0.578±0.507,显著高于Hp阴性患者的0.194±0.419,差异有统计学意义（P＜0.05）。经Spearman相关分析,胃癌患者Survivin mRNA表达与Hp感染呈正相关（r=0.464, P＜0.05）。结论 Hp感染及Survivin与胃癌发生可能有关,Survivin可能参与了Hp感染性胃癌的发展。     

幽门螺杆菌感染与胃上皮细胞间隙连接功能的体外研究

目的　探讨幽门螺杆菌(H.pylon,Hp)对胃上皮细胞间隙连接通讯(GJIC)功能的影响及其发病机制。方法　应用Hp(包括Cag A 和Cag A-株)全菌和超声粉碎上清分别作用胃上皮细胞株SGC- 790 1。采用激光扫描共焦显微镜(L SCM,L eica TCS SP)以荧光光漂白后再恢复(FRAP)技术测定SGC- 790 1细胞GJIC功能(以荧光传递速率K表示,×10 - 3/ s)。结果　Cag A 和Cag A- Hp株均下调SGC- 790 1细胞GJIC功能(Cag A :F=5 7.98;Ca-g A- :F=2 9.5 9,P<0 .0 1) ;且Cag A 与Cag A- Hp相比前者更显著下调胃上皮细胞GJIC功能(全菌:t=13.86 ,P<0 .0 1;超声粉碎上清:t=11.87,P<0 .0 1)。结论　Cag A 比Cag A- Hp显著抑制胃上皮细胞的GJIC功能,提示其在胃癌发生中起重要作用。