缺氧和氰化钠中毒对犬心电信号及血清AST、ALT的影响

目的研究缺氧家犬氰化钠中毒后,外周血谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）及心脏电信号的变化规律。方法四川杂种家犬18只,分为常氧组和缺氧组,麻醉后行气管插管术、安放心电电极。常氧组吸入空气,缺氧组吸入81.8%？18.2%的氮-氧混合气体,1 h后皮下注射NaCN3.6 mg/kg。于中毒前即刻（0 min）和中毒后10 min、20 min、30 min、50 min取外周血测定AST和ALT。记录Ⅱ导联心电图,测量PP间期（PPd）、PQ间期（PQd）和QRS间期（QRSd）。结果单纯缺氧能显著影响外周血ALT及PQd,单纯氰中毒能影响AST、ALT和PPd、PQd;而缺氧与氰中毒两种因素同时存在时,上述指标均显著改变。结论缺氧和氰化钠中毒对狗心脏功能有联合效应。     

4-对二甲氨基酚和缺氧对犬高铁血红蛋白及心电信号的影响

目的探讨4-对二甲氨基酚（4-DMAP）对常氧和缺氧犬外周血高铁血红蛋白（MHb）、PQ间期（PQd）和QRS间期（QRSd）等参数的作用差别。方法四川杂种家犬12只,随机分为常氧组、缺氧低、中、高剂量组,每组3只。常氧组吸入空气,缺氧组吸入81.8%：18.2%氮-氧混合气体,1 h后为动物肌肉注射4-DMAP,常氧组注射剂量为3.25 mg/kg,缺氧低、中、高剂量组注射剂量分别为1.95、3.25、5.00 mg/kg,取静脉血测定MHb含量,记录Ⅱ导联心电图,测量PQd、QRSd。结果注射等剂量4-对二甲氨基酚（3.25 mg/kg）后,缺氧组血液MHb含量明显高于常氧组（P〈0.05）,且一直维持在较高水平;注射3.25 mg/kg的4-对二甲氨基酚后,动物PQd缩短,QRSd延长,缺氧状态时更为明显。结论缺氧可加强4-对二甲氨基酚形成高铁血红蛋白的能力及其对心脏的副作用。     

低压缺氧复合NaCN中毒对大鼠呼吸频率及BALF成份的影响

目的研究低压缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠呼吸频率及支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞数和总蛋白(TP)含量的影响。方法SD大鼠84只,随机分为常压常氧和低压缺氧2组。常压常氧组动物于重庆地区常规实验室内进行实验。将低压缺氧组动物置低压舱61 kPa环境放置72 h后开始实验。以3.6 mg/kg氰化钠皮下注射染毒,用RM6240型多道生理信号采集处理系统记录呼吸频率。制备BALF,测定BALF中细胞数,Lowery法测TP含量。结果低压缺氧致动物呼吸频率加快,但无统计学意义。BALF中细胞数和TP含量显著升高。低压缺氧动物NaCN中毒后呼吸频率及BALF中细胞数和TP含量进一步升高,均有显著性差异。结论低压缺氧加重NaCN中毒对大鼠呼吸系统的损伤作用。     

用自身对照的方法研究复氧对缺氧狗心脏功能的影响

目的用自身对照法研究复氧对缺氧狗心脏功能的干预作用。方法雄性四川杂种家犬6只,以戊巴比妥钠麻醉后行气管插管术、左心室插管术和右侧股动脉插管术。采用自身对照法,先使动物经气管插管吸入常氧空气,继之吸入缺氧气体,最后重新吸入常氧空气。于缺氧前60 min、缺氧前30 min、缺氧前10 min、缺氧10 min、缺氧30 min、缺氧60 min、复氧10 min、复氧30 min和复氧60 min记录心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）和左心室压最大上升速率（＋dp/dtmax）、股动脉血氧分压PaO2和二氧化碳分压PaCO2。结果吸入缺氧气体后动物心率逐渐加快,LVSP先增加后下降,股动脉血PaO2明显下降,而PaCO2明显升高。复氧后上述指标逐渐恢复。结论吸入缺氧性混合气体可以导致狗心脏功能的明显改变,复氧能有效改善缺氧引起的这些变化。     

还原型谷胱甘肽对缺氧缺血新生大鼠脑组织中SOD、MDA的影响

目的探讨还原型谷胱甘肽对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法将7日龄Wistar新生大鼠40只随机分为假手术组、缺氧缺血组（参照文献制作缺氧缺血模型）、还原型谷胱甘肽干预组（模型成功后阿托莫兰400mg／kg，ip）、维生素C干预组（模型成功后唯西300mg／kg，ip），各组均在规定的时间内处死动物，测定实验侧脑组织匀浆SOD和MDA含量。结果与假手术组比较，缺氧缺血组大鼠脑组织SOD含量显著降低（P〈0、01），而MDA含量显著增高（P〈0.01）。与缺氧缺血组比较，还原型谷胱甘肽干预组脑组织SOD含量显著增高（P〈0.01），而MDA含量显著降低（P〈0．01）。结论还原型谷胱甘肽能够干预缺氧缺血性脑病脑组织内自由基清除酶的活力，降低局部脂质过氧化物的含量。     

西拉普利对缺氧大鼠肺动脉胶原堆积的作用

近年的研究表明，肺动脉胶原堆积增多与肺动脉高压的形成有关，MialadejO报道血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂可抑制自发性高血压大鼠主动脉胶原增生并防止高血压的发生。本实验旨在观察ACE抑制剂酉拉普利对缺氧大鼠肺动脉压力，肺动脉胶原堆积及肺动脉ACE活性的影响。材料与方法wsfor雄性大鼠月只，体重】孤一2209，随机分为常氧组A、缺氧2周组B、缺氧4周组C、自然恢复组D、冶疗组E，每组6只。B、C、D、E组10％氧浓度常压缺氧14，28天，每天sh。A组常氧环境中同等条件喂养一E组于停止缺氧后西拉普利（瑞典Roche药厂）0．75nlg／kg…     

低温和氰化钠对家兔心肌酶含量的影响

目的探讨氰中毒和低温暴露对家兔心脏功能的影响。方法将25只家兔随机分为5组,20℃组、2℃组、-20℃组、2℃氰中毒组、-20℃氰中毒组,每组5只。动物经腹腔注射麻醉后行左侧颈总动脉插管术,按分组分别置于20℃室温、2℃和-20℃冰柜中。中毒组于置冰柜60min后腹腔注射NaCN2．0mg／kg。各组在置于实验温度后0、30、60、90、120min时间点经动脉插管采血并分离血浆,测定门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）的含量。结果低温暴露组动物AST、CK、CK-MB、LDH和α-HBDH的含量均呈升高趋势,低温复合氰中毒组的各项指标均明显高于实验初期（P〈0．05）,也明显高于同时相室温组（P〈0．05）。结论急性低温暴露将导致家兔心肌酶含量显著升高,氰化钠中毒可增强这种作用效果。     

不同靶浓度舒芬太尼对丙泊酚静脉麻醉脑电双频指数的影响

目的 研究不同靶浓度舒芬太尼对丙泊酚静脉麻醉脑电双频指数（BIS）的影响。方法80例择期行全麻手术病人，年龄30～50岁，ASAⅠ～Ⅱ级，BMI〈30kg／m^2，随机分成S0、S0.1，S0.3、S0.5，四组，每组20例。病人入手术室后监测生命体征，静卧5min纪录MAP、HR、BIS后，给予血浆靶浓度为3μg／ml的丙泊酚，病人意识消失后给予0．1mg／kg维库溴铵，随后依分组情况分别给予效应室靶浓度为0、0．1、0．3、0．5ng／ml舒芬太尼，肌松满意后行气管插管并记录病人入室后（T0）、给舒芬太尼前（T1）、气管插管前（T2）及气管插管后（T3）MAP、HR、BIS数据。结果0．1～0．5ng／ml舒芬太尼对丙泊酚静脉麻醉BIS值无影响。S0.1组病人气管插管后MAP、HRB1S值升高，存在插管反应。结论舒芬太尼在无疼痛刺激时对BIS没有影响，舒芬太尼效应室浓度0．3ng／ml为较佳气管插管剂量。     

气管内全麻合并颈丛阻滞应用于甲状腺手术的临床观察

目的对比气管内全麻合并颈丛阻滞和单纯气管内全麻应用于甲状腺手术的麻醉效果。方法40例行双侧甲状腺次全切除手术的全麻患者，随机分为A、B两组，A组采用气管内全麻合并颈丛阻滞。B组采用单纯气管内全麻，常规麻醉诱导插管，麻醉维持A组用瑞芬太尼0．05—0．15μg／（kg·min）．B组用瑞芬太尼0．1—0．2μg／（kg·min），两组均持续静脉输注异丙酚，记录气管插管、切皮、麻醉维持和气管拔管时血压和心率的变化，术后睁眼和气管拔管时间，以及术后是否需要镇痛。结果A组气管插管、切皮、麻醉维持时浅麻醉发生率明显低于B组（P〈0．05），B组术后需要镇痛的人数明显多于A组（P〈0．01）。结论气管内全麻合并颈丛阻滞在甲状腺手术时维持血流动力学稳定方面明显优于单纯气管内全麻．并可减轻术后疼痛。     

重庆市燃煤型氟中毒流行因素及防治对策

目的调查重庆市燃煤型氟中毒病区流行因素,为制定防治对策提供科学依据。方法调查病区儿童氟斑牙和防治现状。采样检测煤、泥土、空气、水、粮食、蔬菜、茶叶等氟含量;分析燃煤型氟中毒流行因素,提出防治对策。结果调查666个病区村8～12岁儿童86509人,氟斑牙检出率为51．05％,缺损率为4．30％,指数为0．83;检测病区煤、拌煤土、煤混土、土壤的平均氟含量（310．56mg／kg、360．51mg／kg、293．62mg／kg、497．54mg／kg）显著高于非病区（48．68mg／kg、275．66mg／kg、150．20mg／kg、269．98mg／kg）,煤渣氟病区（209．14mg／kg）和非病区（186．59mg／kg）无显著性差异：水和辣椒氟病区（0．30mg／L、25．50mg／kg）显著高于非病区（0．18mg／L、2．83mg／kg）,大米、土豆、蔬菜氟含量非病区（1.31mg／kg、0．64mg／kg、1．10mg／kg）显著高于病区（0．77mg／kg、0．44mg／kg、0．48mg／kg）;3个重、中度病区村室内空气氟（13．56—14．68μg／m^3）显著高于非病区和1个病区村（1．00、0．31μg／m^3）;病区居民饮茶氟摄入量（2．45mg／人）显著大于非病区（1．80mg／人）;病区居民大米食用率为100％,年人均食用量为77．68kg,玉米食用率为54．63％,年人均食用率为17．79kg,炉灶合格正确使用率为53．44％。结论重庆市燃煤型氟中毒流行因素主要为病区居民使用高氟煤煮饭、取暖,释放出氟化物污染室内空气,经呼吸道进入人体致病。氟化物经呼吸道进入人体的致病机制和致病力有待深入研究。饮茶是否为燃煤型氟中毒病区的另一因素,有待进一步研究。改炉改灶仍是目前防治燃煤型氟中毒的主要措施。     

镉对慢性镉中毒小鼠黑质神经元的损害及维生素C的拮抗作用

目的研究维生素C（VC）对慢性镉中毒小鼠黑质神经元的保护作用。方法将75只雄性昆明种小鼠随机分为3组,每组25只。镉中毒组皮下注射氯化镉（CdCI：）,每周2次,每次2mg／kg,VC加镉组（VC组）上述方法和剂量染镉外,VC按每次25mg稀释后灌胃,正常组同时给予生理盐水。3个月后对小鼠进行Y型迷宫学习能力检测,并通过光镜及透射电镜观察小鼠黑质神经元的细微结构。结果Y型迷宫检测显示,VC组与镉中毒组相比,小鼠的学习、记忆能力均降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;与正常组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。光镜和电镜结果显示,VC组小鼠中脑黑质区结构接近正常组,与镉中毒组比较有明显差异。结论抗氧化剂VC对慢性镉中毒组小鼠黑质神经元有显著的保护作用。     

缺氧时心肌血流量的变化及一氧化氮和内皮素-1的调节作用

目的探讨一氧化氮和内皮素-1在缺氧时对心肌血流量的调节作用。方法大鼠随机分为平原组和急性缺氧组,用99mTc标记蟾蜍红细胞测定心肌血流量,用Gess法和放免法分别测量血浆和心肌NO2-、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）含量,用双波长分光光度法测量一氧化氮氧合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性。结果急性缺氧导致左右心室心肌血流量、血浆和心肌血NO2-、ET-1含量、NOS活性明显增高（P〈0.05）,左右心室心肌血管阻力和心肌ET-1/NO2-比值明显下降（P〈0.05）,血球压积（Hct）及心室重量指数无明显变化。结论急性缺氧时,左右心室心肌血流量增加,ET-1/NO参与了急性缺氧时心肌血流量的调节,以NO的扩血管作用为主。     

压力支持通气与压力控制通气应用于小儿腹腔镜短小手术的效果比较

目的探讨压力支持通气（PSv）模式在小儿气管内全麻下腹腔镜短小手术的效果。方法收集本院2011年2月至2012年12月择期拟行腹腔镜腹股沟疝修补术患儿60例,年龄3—11岁,体质量14～40妇,美国麻醉师协会（ASA）分级I级,随机分为使用PSV组（s组,n=30）和压力控制通气模式（PCV）组（c组,n=30）。两组患儿静脉注射芬太尼2mg／kg、丙泊酚2mg／kg、琥珀胆碱1．5mg／妇麻醉诱导,插入气管导管。插管成功后,均吸人七氟醚维持麻醉,呼气末七氟醚浓度维持在1．3～1．5MAC（最低肺泡有效浓度）。c组患儿术中以PCV控制呼吸至气管导管拔管期,维持呼气末二氧化碳分压（PETCO2）于35—45mmHg（1mmHg=0．133kPa）,患儿出现自主呼吸时以静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵（0．1mg／kg）维持肌松。s组患儿以PCV至气管导管拔管期,维持P即c02于35～45mmHg,患儿出现自主呼吸时,使用PSV的通气模式控制呼吸,术中不追加任何肌肉松弛药。两组患儿均在停止气腹时停止吸人七氟醚。分别记录麻醉诱导前（T0）、气管插管完毕（T1）、气腹开始（T2）、气腹5min（T3）、气腹10min（T4）、停止气腹（T5）、术毕（T6）、气管导管拔管时（T7）各时间点时两组患儿平均动脉压（MBP）、心率（HR）的变化。记录手术和气管导管拔管的时间。结果与T0时比较,c组患儿T1～T6时MBP、HR的差异均无统计学意义,T7时HR、MBP明显升高（均P〈0．05）。s组组内比较,患儿T0～T7时MBP、HR的差异均无统计学意义。C组患儿T0-Te时与s组患儿MBP、HR的差异均无统计学意义,T,时c组患儿HR、MBP明显高于S组患儿（均P〈0．05）。C组患儿的气管导管拔管时间比s组患儿长[（23±5）min比（6±2）min,P〈0．05]。结论PSV通气模式无需合用长效肌松药,拔管时间短,拔管时心血管反应轻微,非常适用于小儿腹腔镜短小手术。     

法舒地尔对大鼠动脉粥样硬化斑块中单核细胞趋化蛋白-1表达的抑制作用

目的探讨Rho/Rho激酶途径在大鼠动脉粥样硬化形成过程中的作用及机制。方法将30只健康雄性Wistar大鼠（体质量220～250g）,随机分为正常对照组、动脉硬化组和法舒地尔组,每组10只。正常对照组行假球囊损伤手术给予正常饮食,余两组每只大鼠给予30万U/kg维生素D3右下肢肌肉注射后用球囊行动脉拉伤,在基础饲料中加入2%胆固醇、0.5%胆酸钠、0.2%丙基硫氧嘧啶、维生素D3粉剂（1.25×10^6U/kg饲料）、3%猪油等饲养。法舒地尔组同时给予法舒地尔5mg/kg体质量,每日2次腹腔注射。喂养9周后空腹24h抽血并处死,检测血脂水平,自主动脉弓下约1cm处留取动脉组织1cm用4%甲醛溶液固定,行HE染色,用免疫组织化学法检测斑块中血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1R）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）蛋白的表达。结果动脉硬化组均形成了典型的粥样斑块;免疫组化半定量分析表明：动脉硬化组与正常对照组和法舒地尔组比较,AT1R和MCP-1蛋白均明显升高（P〈0.001）,法舒地尔组与正常对照组比较,AT1R和MCP-1蛋白的表达也明显升高,有明显差异（P〈0.05）。结论Rho/Rho激酶途径在大鼠动脉粥样硬化的形成过程中参与了重要的作用,该途径的激活与RAS系统的激活有密切关系,Rho激酶抑制剂的抗动脉粥样硬化作用可能是通过抑制了MCP-1的表达而起作用。     

柴胡皂苷a对难治性癫痫大鼠痫性发作的影响

目的探讨柴胡皂苷a（SSa）对匹罗卡品致难治性癫痫模型大鼠痫性发作的影响。方法将制备成功的48只SD难治性癫痫大鼠模型随机分为模型组（B）、丙戊酸钠组（C）、柴胡皂苷a低剂量组（D）和高剂量组（E）4组,每组各12只,另有空白对照组（A）12只。A、B组给予等量生理盐水,C组用量为200mg/kg,D、E组用药浓度依次为1.09mg/kg、2.18mg/kg,A、B、C组灌胃给药,D、E组腹腔注射给药。分别观察给药4周、8周后痫性发作次数、平均发作时间及发作级别的变化。结果痫性发作方面,A组无痫性发作,B组大鼠痫性发作明显（P〉0.05）,C、D、E组大鼠痫性发作均有不同程度的减轻（P〈0.05）,E组大鼠痫性发作减轻最明显。结论柴胡皂苷a能减轻难治性癫痫大鼠的痫性发作,有明显的抗癫痫作用。     

不同剂量肝素在体外循环心脏手术中应用的比较研究

目的观察两种不同剂量的肝素在体外循环心脏手术的一系列相关指标的差异,以评估低剂量肝素用于该手术的临床应用效果。方法将60例需要体外循环（CPB）心脏外科手术的患者随机分成两组,分别采用2mg／kg（n=30）和3mg／kg（n=30）的初始肝素剂量,比较两绀患行在术中和术后凝血功能、肝素化后活化凝血时间（ACT）、肝素总用量、鱼精蛋白量、微栓过滤网黏附度、_术中和术后输血量、血小板数量、术后24h胸引量以及手术并发症等相关指标。结果2mg／kg组（低利量组）中有1例患者肝素化ACT未达400S,3mg／kg组（常规组）中ACT全部达到400S以一L。两组患肯术中及术后均无心梗、脑梗及肺栓塞等血栓栓塞并发症发生,微栓过滤器黏附度、术后输血量、血小板数量、术后24h胸引量等指标均无统计学差异（P〉0．05）。相对于常规组,低剂量组的肝素化ACT较低（P〈0．05）,总肝素量、鱼精蛋白量和术中库血输入量明显减少（P〈0．05）。2组在血浆凝血酶原时间（PT,CPB20min和术后24h）、纤维蛋白原（Fib,CPB40rain和术后24h）指标上也存在差异（P〈0．05）。结论与常规剂量肝素相比,采用低剂量肝素同样能使多数患者肝素化ACT值大于400S,满足体外循环手术需求,减轻凝血功能紊乱,并减少术中输血量。