基于LXRs/NF-κB信号通路对A型滑膜细胞的调控探讨壮骨健膝方的作用机制北大核心CSCD

目的观察壮骨健膝方含药血清对脂多糖(LPS)诱导的兔A型滑膜细胞肝X受体(LXRs)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨壮骨健膝方治疗膝骨关节炎(KOA)滑膜炎症的机制。方法制备壮骨健膝方含药血清并采用超高效液相色谱质谱联用技术(UPLC-MS/MS)进行质量控制(龙胆苦苷885 ng/mL、阿魏酸185 ng/mL)。将兔A型滑膜细胞随机分为空白组和LPS组,LPS组经LPS诱导后建立炎症细胞模型,模型鉴定成功后随机分为模型组、壮骨健膝方组、LXRα抑制剂组、核受体辅助抑制因子(N-CoR)抑制剂组,分别予以10%空白血清、10%含药血清、10%含药血清+LXRα抑制剂、10%含药血清+N-CoR抑制剂,空白组予10%空白血清干预。干预24 h后,收集各组细胞及上清液,Western Blot、RT-qPCR检测各组细胞中LXRα、N-CoR、P50、P65蛋白及m RNA的表达,ELISA检测各组上清液中IL-1β、TNF-α、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及MMP-13含量。结果与空白组比较,模型组P50、P65蛋白与mRNA表达及IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量均升高(P<0.01),LXRα、N-CoR蛋白与mRNA表达下降(P<0.01)。与模型组比较,壮骨健膝方组P50和P65蛋白与mRNA表达及IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量均降低(P<0.01),LXRα、N-CoR蛋白与mRNA表达升高(P<0.01);LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组P50、P65蛋白与mRNA表达及IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量均降低(P<0.01,P<0.05)。与壮骨健膝方组比较,LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组LXRα、N-CoR蛋白及mRNA表达下降(P<0.01),P50、P65蛋白及mRNA表达升高(P<0.01,P<0.05),两组IL-1β、TNF-α、MMP-3及MMP-13含量升高(P<0.01,P<0.05)。结论壮骨健膝方可通过上调LXRα和N-CoR蛋白及mRNA表达,下调P50、P65蛋白及mRNA表达,从而抑制LXRs/NF-κB信号通路的传导,减少下游炎症相关指标IL-1β、TNF-α、MMP-3及MMP-13的分泌,最终达到控制膝骨关节炎滑膜炎症反应的作用。     

壮骨健膝方含药血清对脂多糖诱导兔膝滑膜巨噬细胞炎症反应的效应浓度研究

目的 探讨壮骨健膝方含药血清对脂多糖（LPS）诱导兔膝滑膜巨噬细胞炎症反应的效应浓度。方法 将12只新西兰大白兔随机分为壮骨健膝方组6只和空白组6只,壮骨健膝方组予壮骨健膝方药液灌胃,空白组予生理盐水灌胃,持续3 d。于末次给药后1 h进行腹腔注射麻醉,行腹主动脉采血,离心后获得壮骨健膝方兔含药血清和空白血清。分别制备5%、10%、15%、20%、25%壮骨健膝方兔含药血清完全培养液（含药完培）与兔空白血清完全培养液（空白完培）备用。(1)筛选含药血清干预浓度实验：体外培养兔膝滑膜巨噬细胞,随机分为对照组、空白血清组及含药血清组,分别采用普通完全培养基、空白完培（5%、10%、15%、20%、25%）和含药完培（5%、10%、15%、20%、25%）培养24 h,采用CCK8法检测各组细胞活性。(2)筛选LPS诱导致炎时间实验：将兔膝滑膜巨噬细胞随机分为空白组和LPS组,空白组加入普通完培,LPS组加入含1.0μg/mL的LPS培养液,分别培养12、24、36、48 h后,收集各组细胞上清液,ELISA法检测IL-1β、TNF-α含量。(3)采用含1μg/mL的LPS培养液刺激兔膝滑膜...     

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨阳和汤对兔膝骨关节炎的影响

目的基于Wnt/β-catenin信号通路探讨阳和汤对兔膝骨关节炎模型的作用机制。方法将4～6月龄新西兰兔随机分为空白组、模型组、西乐葆组和阳和汤组,每组6只。除空白组外,其余各组膝关节腔内注射木瓜蛋白酶造模。造模成功后,阳和汤组予阳和汤灌胃,西乐葆组予西乐葆灌胃,空白组和模型组予生理盐水灌胃,每日1次,连续给药2周。灌胃前后分别测量4组兔膝关节皮温、周径,进行膝关节Lequesne MG评分。停药1周后采集标本,ELISA法检测关节液中IL-1β、TNF-α、MMP-13含量;光镜下观察关节软骨病理改变并进行Mankin's评分;免疫组化检测软骨组织Wnt4、β-catenin表达情况。结果与空白组比较,模型组膝关节皮温、周径和Lequesne MG评分,关节软骨病理切片Mankin's评分及Wnt4、β-catenin表达,关节液IL-1β、TNF-α、MMP-13含量均明显升高(P0.05);与模型组比较,阳和汤组膝关节周径、Lequesne MG评分,软骨病理切片Mankin's评分及Wnt4、β-catenin表达,关节液IL-1β、TNF-α、MMP-13含量均明显降低(P0.05)。结论阳和汤能抑制骨关节炎炎症反应,修复软骨损伤,其机制可能与降低炎症因子TNF-α和IL-1β的表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路和改善MMP-13有关。     

内热针疗法对兔膝骨性关节炎软骨下骨中骨保护素及核因子κB受体活化因子表达的影响

目的:观察内热针疗法对兔膝骨性关节炎(KOA)软骨下骨中骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、核因子κB受体活化因子(RANK)表达的影响,探讨内热针治疗KOA的作用机制。方法:将30只新西兰兔随机分为空白组、模型组和治疗组,每组10只。采用Hulth法建立兔KOA模型。治疗组给予兔内热针治疗,1次/周,每次20 min,连续4周。干预前后采用改良版Lequesne量表对各组兔进行行为学评价。取各组兔左后膝关节标本行甲苯胺蓝染色,观察软骨下骨病理变化并分析骨组织形态计量学参数的差异;分别采用Western blot和实时荧光PCR法检测软骨下骨中OPG、RANKL、RANK蛋白和mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组Lequesne评分升高(P<0.05),软骨下骨骨小梁面积百分比、骨小梁数目降低(P<0.05),骨小梁分离度升高(P<0.05),软骨下骨组织中OPG蛋白表达和mRNA均降低(P<0.01,P<0.05),RANKL、RANK蛋白表达和mRNA均升高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组Lequesne评分...     

膝痛方对木瓜蛋白酶诱导的兔膝骨关节炎模型IL-1β、TNF-α、MMP-3的影响

目的观察膝痛方对骨关节炎急发期动物模型白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的调控作用。方法 28只新西兰白兔随机分为空白组、模型组、扶他林组、膝痛方组,各7只,于第1、4、7日向右膝关节内注射2%的木瓜蛋白酶和0.03 mol/L L-半胱氨酸混合液0.5 m L(空白组除外)。末次注射7 d后开始治疗。治疗14 d后,测右膝局部皮温,取右膝关节髌下脂肪垫组织处滑膜组织0.3 g,HE染色进行组织病理学观察,ELISA测定滑膜匀浆IL-1β、TNF-α、MMP-3浓度。结果模型组右膝局部皮温略高于其他各组,但各组间差异并无统计学意义(P0.05);与空白组比较,模型组滑膜增生明显,炎性细胞大量浸润,IL-1β、TNF-α、MMP-3明显升高(P0.05);与模型组比较,膝痛方组及扶他林组滑膜增生较少,少量炎性细胞浸润,IL-1β、TNF-α、MMP-3降低(P0.05);与扶他林组比较,膝痛方组IL-1β、TNF-α水平与之差异无统计学意义(P0.05),而MMP-3则低于扶他林组(P0.05)。结论膝痛方及扶他林均具有抑制膝骨关节炎急性期滑膜炎症反应的作用,且这种作用可能是通过降低IL-1β、TNF-α、MMP-3而实现的。此外,膝痛方抑制MMP-3的作用优于扶他林,提示膝痛方可能在远期抑制软骨退变,延缓膝骨关节炎病理进程方面具有潜在的疗效,仍需进一步研究。     

鹿角壮骨胶囊对膝骨关节炎兔软骨iNOS和CollagenⅡ表达的影响

目的观察鹿角壮骨胶囊对兔膝骨关节炎模型关节软骨中iNOS和CollagenⅡ表达的影响。方法采用木瓜蛋白酶右侧膝关节腔内注射诱导建立兔膝骨关节炎模型,24只长耳大白兔随机分为正常组、模型组、给药组(鹿角壮骨胶囊0.3 g/kg),连续灌胃给药4周。通过甲苯胺蓝染色观察病理形态,按OOCHAS评分标准进行评分,免疫组化检测各组兔膝关节软骨iNOS和CollagenⅡ表达。结果与正常组比较,模型组OOCHAS分级和分期的R值、OOCHAS评分总分升高(P<0.05),膝关节软骨iNOS的表达升高(P<0.05),CollagenⅡ的表达降低(P<0.05);与模型组比较,给药组OOCHAS评分总分降低(P<0.05),iNOS的表达降低(P<0.05),而CollagenⅡ的表达升高(P<0.05)。结论鹿角壮骨胶囊可通过降低软骨中iNOS的表达,抑制CollagenⅡ的降解,从而起到保护膝关节软骨,延缓关节退变的治疗效果。     

艾灸对膝骨关节炎兔软骨Wnt信号通路及血清炎性因子的影响

目的：基于Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路探讨艾灸干预膝骨关节炎（KOA）模型兔的可能作用机制。方法：将24只新西兰兔随机分为正常组、模型组及艾灸组，每组8只。除正常组外，其余2组兔采用右膝关节腔内注射木瓜蛋白酶水溶液的方法制作KOA模型。造模成功后，艾灸组兔每日予艾条悬灸右膝犊鼻穴20 min，连续治疗21 d ；正常组和模型组正常饲养，不给予任何干预措施。干预结束后次日，各组兔麻醉后心脏采血，采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；取各组兔右膝关节股骨端软骨，采用苏木精-伊红（HE）染色法观察各组兔膝关节软骨的组织形态，采用蛋白免疫印迹（Western blot）法和实时荧光定量聚合酶链式反应（qPCR）法分别测定各组兔膝关节软骨组织中Wnt信号蛋白-3α（Wnt3α）、β-连环蛋白（β-catenin）、基质金属蛋白酶-13（MMP-13）蛋白及mRNA的表达水平，采用免疫组化法检测各组兔膝关节软骨组织中IL-1β、TNF-α的表达，并分析其积分光密度（IOD）。结果：模型组兔血清IL-1β、TNF-α明显高于正常组（P＜0.05），艾灸组上述指标明显低于模型组（P＜0.05）。与正常组比较，模型组兔膝关节软骨细胞明显变性，软骨组织损伤严重；艾灸组兔膝关节软骨结构较为完整，软骨细胞数目较多且分布较均匀，细胞形态较为正常。模型组兔膝关节软骨组织中Wnt3α、β-catenin、MMP-13蛋白和mRNA相对表达量均明显高于正常组（P＜0.05），艾灸组兔膝关节软骨组织中上述指标蛋白和mRNA相对表达量均明显低于模型组（P＜0.05）。模型组兔膝关节软骨组织IL-1β、TNF-α蛋白表达显著高于正常组（P＜0.05），艾灸组兔膝关节软骨组织上述蛋白表达明显低于模型组（P＜0.05）。结论：艾灸犊鼻穴可下调KOA模型兔血清及软骨组织中炎性因子的表达，有效缓解膝关节软骨组织损伤，其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化有关。     

基于NF-κB信号通路探讨散寒化痰方外敷对兔模型膝骨关节炎的影响

目的基于NF-κB信号通路探讨散寒化痰方外敷对兔模型膝骨关节炎的影响。方法以改良Hulth法制备兔KOA模型。将36只新西兰兔随机分为正常组、模型组、阳性对照组(扶他林软膏)及散寒化痰方低、中、高剂量组,每组6只,外敷给药6周。HE染色、MASSON染色法及电镜分别观察家兔膝关节软骨组织形态学及软骨细胞超微结构变化;ELISA法测兔血清IL-1β、TNF-α水平;Western blot及RT-PCR检测MMP-3、MMP-13、ADAMTS-5、CollagenⅡ蛋白及mRNA表达;免疫组化法检测NF-κB p65入核表达。结果与正常组比较,模型组兔膝关节软骨细胞结构破坏严重;血清IL-1β、TNF-α水平上升(P0.01),MMP-3、MMP-13、ADAMTS-5蛋白及mRNA表达上调(P0.05,P0.01),CollagenⅡ蛋白及mRNA表达下调(P0.01),NF-κB p65入核表达升高(P0.05)。与模型组比较,散寒化痰方各剂量组兔膝关节软骨细胞结构仅轻度损伤,血清IL-1β、TNF-α水平降低(P0.01),MMP-3、MMP-13、ADAMTS-5蛋白及mRNA表达下调(P0.05,P0.01),NF-κB p65入核表达降低(P0.05,P0.01);散寒化痰方低、高剂量组兔膝关节软骨组织中CollagenⅡ蛋白及mRNA表达均上调(P0.05,P0.01)。结论散寒化痰方可能通过抑制膝关节软骨细胞NF-κB p65入核表达,阻止NF-κB信号通路激活,下调MMP-3、MMP-13、ADAMTS-5及上调CollagenⅡ表达,抑制兔血清IL-1β、TNF-α水平升高,进而保护膝骨关节软组织,延缓KOA发生与发展。     

阳虚寒凝型兔膝骨关节炎模型建立初探

目的 初步探讨建立阳虚寒凝型兔膝骨关节炎（KOA）模型的评价指标。方法 将24只4月龄新西兰大白兔按随机数字表法分为正常组、木瓜蛋白酶组、阳虚组、阳虚寒凝组,每组6只。正常组不予干预,常规饲养;其余3组均用4周造模,在第1周的第1、4、7天均关节腔内注射4%木瓜蛋白酶溶液0.1 mL建立KOA模型;阳虚寒凝组从第1周开始持续4周每日置于湿度为50%～60%、温度为4～6℃恒温恒湿培养箱中不限活动1.5 h,第3周以0.65 mL/（kg·d）薄荷油连续灌胃2周;阳虚组第3周开始以薄荷油连续灌胃2周。造模后比较4组兔膝关节周径、Lequesne MG评分、膝关节软骨及滑膜病理学改变、软骨损伤改良Mankin’s评分、关节液中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量以及体质量、肛温、心率、中医证候评分。结果 与正常组比较,造模后木瓜蛋白酶组、阳虚组、阳虚寒凝组膝关节周径、Lequesne MG评分及关节液中IL-1β、TNF-α含量均明显升高（P<0.05）,膝关节软骨、滑膜病理切片损伤情况均显著加重,改良Mankin’s评分均显著升高（P均<0.05...     

针刀干预对膝骨关节炎兔关节腔内压和滑膜血管增生的影响

目的：探讨针刀对于膝骨关节炎(KOA)兔关节腔内压和滑膜血管增生的作用。方法：新西兰雄兔随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组,各7只。左后肢膝关节制动6周制备退行性膝骨关节炎模型。正常组、模型组不予干预,针刀组、电针组各干预3周。测量兔关节腔内压,用HE染色法观察兔滑膜形态学,并用Western Blot技术观测兔滑膜中HIF-1α、VEGF蛋白含量。结果：与正常组相比,模型组关节腔内压显著升高（P<0.01）,滑膜HE染色出现血管增生改变,滑膜HIF-1α、VEGF蛋白含量显著升高（P<0.01）;干预结果表明,与模型组相比,针刀组、电针组关节腔内压显著降低（P<0.01）,滑膜HE染色血管增生减轻,滑膜HIF-1α、VEGF蛋白含量显著降低（P<0.01或P<0.05）;与电针组相比,针刀组关节腔内压显著降低（P<0.01）,滑膜HE染色血管增生减少明显,滑膜VEGF蛋白含量明显降低（P<0.05）,HIF-1α蛋白含量有下降趋势,无统计学差异（P>0.05）。结论：针刀通过降低关节腔内压,进而减少滑膜血管增生,发挥对KOA治疗作用。     

火针对膝骨关节炎模型大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-13表达的影响

目的 观察火针对膝骨关节炎（KOA）模型大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达的影响。方法 将36只SD大鼠分为造模组23只和空白组13只,建立KOA模型。造模组和空白组随机抽取3只比较Mankin’s评分进行造模鉴定。将造模组剩余20只大鼠随机分为模型组和火针组,每组10只。火针组进行火针治疗,隔天1次,治疗4周。治疗前后对3组大鼠进行改良Lequesne MG行为学评分评估,治疗后检测3组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-13含量。结果 与空白组比较,造模组Mankin’s评分明显升高（P <0.05）。治疗前造模组改良Lequesne MG行为学评分高于空白组（P <0.05）;治疗后火针组Lequesne MG行为学评分低于模型组（P <0.05）。治疗后火针组血清IL-1β、TNF-α、MMP-13表达低于模型组（P <0.05）。结论 火针能通过降低血清IL-1β、TNF-α、MMP-13表达减轻软骨损伤。     

电针对膝骨关节炎兔NF-κB信号通路及滑膜炎症的影响

目的观察电针对膝骨关节炎兔滑膜组织核因子-κB(NF-κB)信号通路中Toll样受体2(TLR2)、NF-κB、髓样分化因子88(MyD88)以及关节液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达的影响,探讨电针治疗膝骨关节炎的作用机制。方法将24只实验用新西兰大白兔随机分为空白组、模型组和电针组,每组8只。模型组及电针组采用改良Hulth法制备膝骨关节炎模型,造模成功后,电针组给予电针治疗2周,模型组与空白组正常饲养。记录各组兔造模结束及术后2周改良膝骨关节炎严重程度指数(Lequesne MG);术后2周采用酶联免疫吸附法检测各组兔关节冲洗液中TNF-α、MMP-13水平,HE染色观察各组兔滑膜组织形态学变化,Western blot法检测各组兔滑膜组织中TLR2、NF-κB、MyD88蛋白表达量。结果模型组兔行为学Lequesne MG指数,关节液中TNF-α、MMP-13水平,滑膜krenn评分及滑膜组织中TLR2、NF-κB、MyD88蛋白表达量均显著高于空白组(P均0.05),电针组兔上述指标均显著低于模型组(P均0.05)。结论电针能够通过抑制膝骨关节炎滑膜NF-κB信号通路降低关节液中TNF-α、MMP-13表达,减轻滑膜组织的炎症反应,从而达到治疗膝骨关节炎的目的。     

针刀干预对膝骨关节炎模型兔膝关节软骨应力变化的影响

目的：观察针刀对膝骨关节炎（KOA）兔膝关节软骨退变、膝关节整体应力、关节软骨应力变化以及肿瘤坏死因子-ɑ（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的影响,探讨其治疗KOA的作用机制。方法：将28只兔随机分为空白组、模型组、电针组、针刀组,每组7只。除空白组均进行6周兔左后肢制动,建立兔KOA模型,电针组、针刀组均干预3周。采用苏木精-伊红（HE）法光镜下观察兔软骨病理改变,并评价软骨退变程度;运用有限元技术模拟KOA模型兔膝关节屈曲60°进行检测,观察膝关节整体应力及关节软骨最大应力变化;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测滑液中TNF-α、IL-1β表达水平。结果：与空白组比较,模型组Mankin评分升高(P<0.05）,膝关节整体应力、关节软骨最大应力显著降低（P<0.01）,TNF-α、IL-1β水平均显著升高（P<0.01）;干预后,与模型组比较,电针组、针刀组Mankin评分均显著降低(P<0.05),膝关节整体应力、关节软骨最大应力均升高(P<0.01),TNF-α、IL-1β水平均明显降低(P<0.01）;与电针组比较,针刀组Mankin评分降低(P<0.05),膝关节整体应力和关节软骨最大应力较电针组升高（P<0.05）,TNF-α、IL-1β水平较电针组显著降低(P<0.01）。结论：针刀干预能够调节膝关节整体应力及关节软骨的最大应力,进而恢复膝关节应力环境、抑制炎症介质释放,从而改善关节软骨退变,达到治疗KOA的目的。     

肾气丸对膝骨性关节炎模型大鼠炎症因子和软骨基质的影响

【目的】 探讨肾气丸对膝骨性关节炎的治疗作用和机制。【方法】 采用膝关节腔内注射木瓜蛋白酶方法建立膝骨性关节炎大鼠模型,将造模成功的27只大鼠随机分为模型组、中药组和西药组,每组各9只,另取正常大鼠10只为正常组。中药组给予肾气丸水煎剂11.55 g·kg-1·d-1灌胃,西药组给予氨基葡萄糖生理盐水溶液157.5 g·kg-1·d-1灌胃,正常组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃,灌胃8周。8周后测量大鼠的膝关节宽度、膝关节被动活动度、滑膜厚度、压痛阈值、热痛阈值,酶联免疫吸附分析（ELISA）检测关节液中的肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素9（IL-9）、基质金属蛋白酶3（MMP-3）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、Ⅱ型胶原、雌二醇（E2）含量。【结果】 与正常组比较,模型组大鼠的膝关节宽度和滑膜厚度增加,膝关节被动活动度、压痛阈值、热痛阈值减小,关节液中的TNF-α、IL-1β、IL-9、MMP-3、MMP-9含量升高,Ⅱ型胶原、E2含量降低（均P < 0.05）;与模型组比较,中药组、西药组大鼠的膝关节宽度和滑膜厚度减小（P < 0.05）,膝关节被动活动度、压痛阈值、热痛阈值增加,关节液中的TNF-α、IL-1β、IL-9、MMP-3、MMP-9含量降低,Ⅱ型胶原、E2含量升高（均P < 0.05）,且2个治疗组比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。【结论】 肾气丸可以抑制膝骨性关节炎大鼠关节内炎症反应,抑制关节软骨降解,修复软骨损伤,改善膝关节功能。     

伤科薰洗方对实验性兔膝骨性关节炎软骨组织形态学的影响

目的：观察模型兔膝关节软骨滑膜形态学的变化,以及伤科薰洗方对实验性兔膝关节软骨光镜下形态学的影响。探讨伤科薰洗方治疗膝骨性关节炎的疗效。方法：32只日本大耳兔随机分成四组：空白组,模型组,扶他林组,中药熏洗组,手术方法制作兔膝骨性关节炎模型,造模成功后中药熏洗组给予中药熏洗汤治疗4周,扶他林组给予扶他林外搽4周。治疗完成后肉眼及光镜观察各组兔膝关节软骨形态及组织学变化,评定中药熏洗汤治疗膝骨性关节炎的疗效。结果：与空白组相比,模型组有明显的组织形态学的改变,差异有统计学意义（P〈0.05）;与模型组和扶他林组相比,中药熏洗组病理改变明显改善,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：本实验成功复制了兔膝骨性关节炎的模型,用伤科薰洗方薰洗有减轻模型兔膝骨性关节炎软骨细胞及细胞外基质破坏的作用。说明中药熏洗汤能有效治疗膝骨性关节炎。     

壮药“膝痹外洗方”结合“膝舒方”治疗膝骨关节炎的临床研究

目的:观察壮药"膝痹外洗方"结合"膝舒方"治疗膝骨关节炎("骆芡病")的临床疗效。方法:将120例膝骨关节炎患者随机分为A、B、C、D组,每组30例;A组患者予"膝舒方"内服,B组患者予"膝痹外洗方"外洗患膝,C组患者予"膝舒方"内服结合"膝痹外洗方"外洗;D组患者予依托考昔口服。分别于治疗前、治疗2周后进行VAS评分及Lequesne指数评分,并评价临床疗效。结果:4组患者治疗2周后膝关节VAS评分及Lequesne指数评分均降低,差异有统计学意义(P0.05);C组患者治疗后膝关节VAS评分及Lequesne指数评分低于A、B、D组,差异有统计学意义(P0.05);C组总有效率高于A、B、D组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:"膝痹外洗方"结合"膝舒方"治疗膝骨关节炎有较好疗效,能改善患者临床症状体征,缓解疼痛。     

鹿角壮骨胶囊联合盐酸氨基葡萄糖片治疗早中期膝骨性关节炎临床观察

目的:探讨鹿角壮骨胶囊联合盐酸氨基葡萄糖片治疗早中期膝骨性关节炎的临床疗效及安全性。方法:100例膝骨性关节炎随机分为对照组及观察组。对照组口服盐酸氨基葡萄糖片,480 mg/d,3次/d。连用8周。观察组在对照组治疗的基础上给予口服鹿角壮骨胶囊,3粒/次,3次/d,连用8周。观察两组治疗前后膝关节疼痛评分、肿胀评分、功能评分、骨关节炎指数评分、膝关节液IL-1β、TNF-α、MMP-3、TIMP-1表达水平,记录不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患者膝关节疼痛、肿胀、功能及骨关节炎指数评分、膝关节液IL-1β、TNF-α、MMP-3表达水平均显著低于治疗前,且观察组低于对照组(P0.01);两组患者膝关节液TIMP-1表达水平显著高于治疗前,且观察组高于对照组(P0.01)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:鹿角壮骨胶囊联合盐酸氨基葡萄糖片治疗早中期膝骨性关节炎疗效和安全性均好。可降低膝关节液IL-1β、TNF-α和MMP-3表达水平,提高TIMP-1的表达,有效保护关节组织。     

艾灸不同腧穴对KOA大鼠不同组织TNF-α、MMP-13表达的影响

目的 观察艾灸不同腧穴对膝骨性关节炎（KOA）大鼠血清及关节软骨与滑膜TNF-α、MMP-13表达的影响,探讨艾灸不同腧穴对KOA大鼠的特异性调节作用。方法 将大鼠随机分为空白组（Con）、模型组（KOA）、模型+足三里艾灸组（ST36）、模型+阳陵泉艾灸组（GB34）、模型+犊鼻艾灸组（ST35）,每组8只。选择关节腔注射MIA溶液的方法制备KOA模型。ST36、GB34、ST35组每日艾灸30 min,7天为1个疗程,共3个疗程。分析各组大鼠的机械刺激痛阈值（MWT）,番红固绿染色及OARSI评分,血清、关节软骨与滑膜的TNF-α、MMP-13的表达情况。结果 与Con组比,KOA组足底机械痛阈值下降,OARSI评分、血清与关节软骨和滑膜TNF-α以及血清、关节滑膜MMP-13的表达均明显升高（P<0.001,P<0.05）。与KOA组比,3个治疗组足底机械痛阈值上升,OARSI评分、血清TNF-α和MMP-13、软骨TNF-α均降低（P<0.001,P<0.05）,软骨MMP-13无明显变化（P>0.05）;ST36组滑膜TNF-α和MMP-13低表...     

透明质酸钠联合膝痹通汤治疗老年膝关节骨性关节炎临床观察

目的:观察透明质酸钠联合膝痹通汤治疗老年膝关节骨性关节炎患者的临床疗效。方法:将80例膝关节骨性关节炎患者按照随机数字表法分为2组各40例。对照组予透明质酸钠膝关节腔内注射;观察组采用透明质酸钠膝关节腔内注射联合膝痹通汤治疗。治疗5周后评价疗效。观察治疗前后各项指标:Lequesne指数、视觉模拟评分(VAS)、外周静脉血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、C-反应蛋白(CRP)水平、关节肿胀评分、关节压痛评分,并进行临床疗效评定。结果:治疗后,2组Lequesne指数、VAS评分、膝关节肿胀及压痛评分较治疗前均降低,差异均有统计学意义(P0.05),且观察组Lequesne指数、VAS评分、膝关节肿胀及压痛评分降低程度优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组外周血TNF-α、IL-1、MMP-3和CRP水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);且观察组外周血TNF-α、IL-1、MMP-3和CRP水平降低程度优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。临床疗效总有效率观察组95.0%,对照组80.0%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:透明质酸钠联合膝痹通汤治疗老年膝关节骨性关节炎能够改善患者膝关节功能和肿胀、压痛、疼痛、僵硬等症状,降低TNF-α、IL-1、MMP-3和CRP水平。     

大豆异黄酮对膝骨关节炎大鼠关节软骨组织的保护作用

目的 研究大豆异黄酮对膝骨关节炎大鼠关节软骨组织的保护作用及机制。方法 大鼠关节腔内注射木瓜蛋白酶法建立膝骨关节炎模型,并随机分为模型组及大豆异黄酮低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg)组,另设空白组,每组15只。各组灌胃给予相应剂量药物,每天1次,28 d后检测足肿胀度、痛阈值、关节活动度、滑膜厚度,HE及番红固绿染色观察软骨组织病理变化并进行Mankin评分,ELISA法检测血清基质金属蛋白酶(MMPs)及炎症因子水平,RT-qPCR、Western blot法检测软骨组织NF-κB p65、IκB-α mRNA及蛋白表达。结果 与模型组比较,大豆异黄酮组大鼠足肿胀度,滑膜厚度,Mankin评分,血清MMP-1、MMP-3、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,软骨组织NF-κB p65 mRNA及p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),压痛阈值、关节活动度、软骨组织IκB-α mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01)。结论 大豆异黄酮对膝骨关节炎大鼠关节软骨组织具有保护作用,该作用...