保肝益胃合剂对大鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:观察保肝益胃合剂对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:分别用四氯化碳(CC14)2mL/kg,硫代乙酰胺(TAA)200mg/kg,腹腔注射(ip),建立大鼠急性肝损伤的模型;保肝益胃合剂,多烯磷脂酰胆碱胶囊(易善复),甘草酸二胺胶囊(甘立欣)灌胃治疗。测定保肝益胃合剂对肝损伤大鼠的血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性,同时观测肝脏组织的病理学变化以评价肝脏损伤程度和药物的保护作用及观察死亡率。结果:CC14建立大鼠急性肝损伤的模型实验:正常对照组无死亡,保肝益胃合剂组和保肝益胃合剂+易善复组死亡率较模型对照组明显降低;保肝益胃合剂组ALT、AST值显著低于模型对照组,分别与模型对照组比较有非常显著差别(P<0.01);保肝益胃合剂组大鼠肝细胞坏死评分值显著低于模型对照组,与之比较有显著性差别(P<0.05)。TAA建立大鼠急性肝损伤的模型实验:保肝益胃合剂组ALT、AST值低于模型对照组。结论:保肝益胃合剂对大鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

乙肝乐合剂对大鼠慢性肝损伤的防治作用

乙肝乐合剂对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤具有显的治疗作用，主要表现在能明显降低肝脏重量指数，降低ALT、AST，降低肝组织胶原纤维含量（胶原总数目、胶原总面积），抑制胶原纤维生成，减轻肝硬化病变。     

山楂总黄酮对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究山楂总黄酮对四氯化碳(CCl4)致大鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、联苯双脂组(3.75 mg/kg)和山楂总黄酮(30,60,120 mg/kg)剂量组。每日灌胃给药1次,连续7d。末次给药1 h后,腹腔注射10%CCl4橄榄油溶液10 ml/kg复制大鼠急性肝损伤模型,复制模型24 h后,腹主动脉取血,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和总胆红素(TB)水平;计算肝脏指数,光镜下观察大鼠肝组织病理学变化;测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)含量。结果:与模型组相比,山楂总黄酮(30、60、120 mg/kg)剂量组均能显著降低肝损伤大鼠的肝脏指数,减轻肝损伤的病变程度,降低血清中ALT、AST、ALP和TB水平以及肝组织中MDA及TNF-α和IL-6含量,同时升高SOD活性和GSH含量。结论:山楂总黄酮能够减轻CCl4所致的大鼠急性肝损伤,其机制可能与抗脂质过氧化、清除肝细胞内过多的氧自由基和减轻炎症反应有关。     

保肝益胃合剂治疗大鼠急性肝损伤的实验研究

目的探讨保肝益胃合剂对急性肝损伤大鼠的治疗作用。方法将100只Wister大鼠随机分为7组,连续灌胃给药7天,以CCL4腹腔注射建立大鼠肝损伤模型,造模后检测各组大鼠血清中AST,ALT的含量,取肝脏组织进行病理检查。结果模型组与空白对照组相比,具有显著性差异(P0.01)。各给药组中,与AST,ALT模型组相比较,保肝益胃合剂高剂量组和易善复对照组的血清AST,ALT显著降低,结果有统计学意义(P0.05),其他组无统计学意义(P0.05)。模型组大鼠肝组织结构严重破坏,保肝益胃合剂高剂量组大鼠肝脏组织结构轻度破坏,其它各组的肝组织破坏程度均轻于模型对照组,但不如保肝益胃合剂高剂量组。结论保肝益胃合剂对CCL4所致的大鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

保肝灵对四氯化碳肝损伤的防治作用

保肝灵是由传统蒙药成方古日古术·朱苏木加减而成。包括红花、丁香、建连子等十三味蒙药。具有清肝热、解毒等功能,对肝炎患者有较好疗效。为探索它的作用机制,进行了本实验研究。材料方法 (一)材料: 1.实验动物Wistar大鼠60只。雌雄兼有,     

保肝益胃合剂对硫代乙酰胺所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察保肝益胃合剂对硫代乙酰胺所致大鼠急性肝损伤的保护作用.方法:硫代乙酰胺(TAA)200ms/kg,腹腔注射(ip),建立大鼠急性肝损伤的模型;保肝益胃合剂,多烯磷脂酰胆碱胶囊(易善复),甘草酸二胺胶囊(甘立欣)灌胃治疗.测定保肝益胃合剂对肝损伤大鼠的血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性以评价肝脏损伤程度和药物的保护作用.结果:模型对照组AST、ALT值显著高于正常对照组,保肝益胃合荆组ALT、AST值低于模型对照组.结论:保肝益胃合剂对硫代乙酰胺所致大鼠急性肝损伤有一定的保护作用.     

肝泰灵合剂防治急性肝损伤的药理研究

目的：研究肝泰灵合剂对四氯化碳（CCL4）和D－氨基半乳糖（D－GalN)所致大鼠急性肝损伤的影响。方法：分组给药后测定血清及肝组织中的生化指标，取肝组织作病理学检查。结果：降低CCL4所致大鼠血清中ALT、AST及MDA值的升高，并使降低的SOD及GSH值升高，肝组织中升高的MDA值降低，降低的GSH值升高；降低D－GalN所致大鼠血清中升高的MDA值，并使降低的SOD和GSH值升高。肝组织病变的程度明显减轻，尤以变性、坏死的程度减轻明显。结论：肝泰灵合剂对CCL4和D－GalN所致大鼠实验性肝损伤具有明显的防治作用，其作用机制与降酶、抗脂质过氧化反应有关。     

夏枯草合剂的保肝作用

目的 观察夏枯草合剂对3种肝损伤模型小鼠的保肝作用。方法 小鼠用CCl4,D-氨基半乳糖＋脂多糖（D－GalN LPS)、卡介苗＋脂多糖（BCG＋LPS）3个肝损伤模型,以血清谷丙转氨酶（ALT）为指标,分析夏枯草合剂的保肝效应：结果 夏枯草合剂有对抗CCl4肝损伤,对BCG＋LPS所致的肝损伤有明显保护的作用,可显著对抗D－GalN LPS造成的肝损伤。结论 夏枯草合剂对化学性和免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

原卟啉钠对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的 保护作用及其机制

目的:研究原卟啉钠(NAPP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:60只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组、NAPP低、中、高剂量组,每组10只。各治疗组每天ig给予联苯双酯(0.2 g.kg-1)或不同剂量(0.03,0.06,0.12 g.kg-1)的NAPP,连续10 d后,1次性ip CCl4 0.06 g.kg-1建立急性肝损伤模型。16 h后,摘眼球取血测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;剖腹取肝,称质量,计算肝脏指数;制备肝组织匀浆测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果:与CCl4模型组比较,各治疗组小鼠肝脏指数、血清ALT和AST活性不同程度降低(P<0.05,P<0.01);肝组织匀浆中CAT,GSH-Px,SOD活力不同程度升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量不同程度降低(P<0.05,P<0.01);病理切片表明NAPP各治疗组小鼠肝损伤不同程度减轻,其中高剂量组肝损伤程度最轻。结论:NAPP对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与NAPP的抗脂质过氧化作用和阻止抗氧化酶活性降低有关。     

委陵菜对四氯化碳致小鼠肝损伤保护作用

目的 :研究委陵菜对四氯化碳 (CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 :用委陵菜给小鼠灌胃 7天 ,观察对四氯化碳致小鼠肝损伤所引起血清谷丙转氨酶和谷草转免酶升高、肝脂质过氧化物含量的影响。结果 :委陵菜能明显降低模型组的血清转氨酶、肝脂质过氧化物含量。结论 :委陵菜对小鼠肝脏的化学损伤有保护作用     

强肝糖浆对大鼠四氯化碳慢性肝损伤的保护作用

目的 :观察强肝糖浆对大鼠四氯化碳慢性肝损伤的保护作用。方法 :皮下注射 10 % CCl4油溶液0 .1m l/ 10 0 g诱发大鼠肝损伤病理模型 ,赖氏法测定血清 AL T活性 ,比色法测定 AST活性 ,双缩脲法测定总蛋白 ,溴甲酚绿法测定白蛋白含量 ,光镜下观察肝组织病理学改变。结果 :强肝糖浆显著降低血清 AL T、AST,升高白蛋白、白蛋白 /球蛋白比值 (P<0 .0 5 ) ,减轻 CCl4引起大鼠肝细胞变性、坏死及炎细胞浸润。结论 :强肝糖浆对四氯化碳致大鼠的慢性肝损伤有一定的改善作用     

平肝降脂汤治疗脂肪肝的临床观察

目的观察平肝降脂汤（当归、赤芍、茵陈、水蛭、郁金、白术等）治疗脂肪肝的效果；方法60例脂肪肝患者口服平肝降脂汤治疗3个月。结果治愈10例，显效16例，有效26例，无效8例，总有效率为86．67％；治疗前后血脂、肝功能变化比较有显著性差异。结论提示平肝降脂汤治疗脂肪肝有比较满意的临床疗效，对其血脂、B超和肝功能异常有良好的调节作用。     

炙甘草汤对大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响

目的 探讨炙甘草汤对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响.方法 大鼠随机分为两组,生理盐水对照组和炙甘草汤处理组,分别用生理盐水和炙甘草汤灌胃4 d后,造成缺血-再灌注模型,观察再灌注10,20min后左心室内压力峰值(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大变化速率(±dp/dtmax);血中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 再灌注10 min时,炙甘草汤处理组与生理盐水对照组比较,LVSP及±dp/dtmax明显升高(P＜0 01,P＜0 05),LVEDP明显降低(P＜0 01);再灌注20min后,炙甘草汤处理组与生理盐水对照组比较,LVSP明显升高(P＜0.01)、±dp/dtmax变化不显著,LVEDP降低(P＜0 05);炙甘草汤能明显提高再灌注10 min时血中SOD活性(P＜0.01),降低MDA和ROS的含量(P＜0.01).结论 炙甘草汤能明显提高缺血-再灌注损伤后的左心功能,可提高血中SOD活性,降低MDA和ROS的含量.     

虎杖浓缩片对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的研究虎杖浓缩片对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的影响。方法虎杖浓缩片连续给予小鼠7 d(2.50,1.25,0.25 mg/kg),用CCl4造成急性肝损伤,测定各组小鼠血清中ALT和AST的活性以及检查肝组织的病理改变。结果虎杖浓缩片能显著降低CCl4肝损伤小鼠的ALT(P<0.01)和AST(P<0.01),减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝脏病理改变。结论虎杖浓缩片对CCl4所致小鼠肝损伤具有保护作用。     

虎栀合剂防治α-异硫氰酸萘酯致大鼠急性肝损伤的实验研究

目的:探讨虎栀合剂(Hu Zhi Mixture,HZM)防治α-异硫氰酸萘酯(α-maphthy1 Isothiocyanate,ANIT)致大鼠急性肝损伤的效应及机制.方法:将大鼠随机分为4组:正常对照组、造模对照组、虎栀合剂治疗组、泼尼松对照组.检测大鼠在造模48h后,血清中肝功能、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝组织中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,光镜下观察肝脏组织学改变.结果:HZM能明显改善造模引起的肝组织学及肝功能变化,降低TNF-α、MDA水平,而SOD含量显著增高.泼尼松对照组能部分改变各项指标.结论:HZM防治ANIT致大鼠急性肝损伤切实有效.其作用机制可能与其拮抗作用,减少TNF-α、MDA的产生,提高SOD活性有关.     

丙肝康冲剂对实验性肝损伤的保护作用

用丙肝康冲剂治疗因注射硫代乙酰胺、四氯化联而致动物肝损伤。结果发现：丙肝康能降低多因素诱导的肝损伤动物的ALT值,提高肝组织的SOD含量,抑制CCl4引起的MDA在肝内的蓄积及破坏。     

何廉臣《感症宝筏》手校稿本述考

《感症宝筏》原名《伤寒指掌》,为清代医家吴贞所著,何廉臣重订,体现了清代中后期寒温思想的融合。该稿本为何廉臣出版该书时手校之底本,由其子抄录,内有多处校对、抄录笔迹及校改痕迹。从该稿本的抄写和体例、稿本与通行本之对比、该稿本中的修改符号等几个方面进行论述,探讨其学术与文物价值。     

姜黄素抗肝纤维化的实验研究

目的：探讨姜黄素对四氯化碳（CCl4)中毒性纤维化的治疗作用。方法：复制大鼠CCl4肝纤维化模型，以马洛替酯为阳性对照，采用光镜观察组织学改变，测定血清谷丙氨酸转移酶（ALT），谷草氨酸转移酶（AST），一氧化氮（NO），透明质酸（HA），层粘连蛋白（LN），肝组织羟脯氨酸（Hyp，丙二醛（MDA）以反映肝细胞损伤及肝纤维化的程度。结果：姜黄素能降低实验性肝纤维化大鼠血清中升高的ALT,AST,NO,HA,LN水平和过高的肝组织中Hyp,MDA的含量。病理组织学检查亦表明，姜黄素明显改善实验性肝纤维化。结论：姜黄素可能对实验性肝纤维化具有一定的治疗作用。     

灵丹散对四氯化碳致肝损伤大鼠肝功能及肝纤维化的影响

目的观察中药复方灵丹散对实验性四氯化碳致肝损伤大鼠的疗效。方法健康SD大鼠分为正常对照组、模型组、复方鳖甲软肝片对照组、灵丹散组。采用皮下注射四氯化碳制备细胞毒性肝硬化大鼠模型,各用药组自造模4周起开始灌胃中药,共用药5周。HE染色观察肝组织纤维化病理改变。试剂盒法检测血清AST、ALT、Alb等的活性,放射免疫法法检测肝纤维化指标-透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）。结果与正常组大鼠比较,模型组大鼠血清肝功能异常,肝纤维化四项指标明显升高,肝组织纤维化改变明显,灵丹散显著改善模型组大鼠肝功能及肝组织的纤维化病理改变。结论灵丹散可有效改善四氯化碳致肝损伤大鼠的肝功能及肝组织纤维化。     

炙甘草汤对离体心肌生理特性的影响

本实验结果表明灸甘草汤能明显降低大白鼠右心房自律性；明显抑制肾上腺素诱发的离体豚鼠左心房肌和乳头状肌的自律性和兴奋性；对豚鼠的左心房肌的功能不应期也能明显延长；但对收缩性无明显影响。