氟比洛芬酯对大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆血栓素A2和前列环素I2水平的影响

目的探讨非选择性环氧化酶抑制剂氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血浆血栓素A2（TXA2）和前列环素12（Pcll2）水平的影响。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞2h／再灌注24h动物模型。24只舍SD大鼠随机分成4组,每组6只：假手术组、生理盐水对照组、氟比洛芬酯6和12nlg·lcgll组。于插入线栓前10min分别给予2mL生理盐水、氟比洛芬酯6和12mg·kg^-1。大脑中动脉闭塞2I∥再灌注24h后采集大鼠血浆标本,放射免疫法检测血浆TXA2的代谢产物血栓素B2（ax~h）和PGl2的代谢产物6一酮一前列腺素1。（6-keto-PGF1a）浓度。结果大脑中动脉闭塞2l∥再灌注24h后对照组与假手术组相比,TX赐浓度显著增加[（1038．12-t-110．02）ng·L0V8（341．29±47．98）ng·L～,P〈0．01],6-keto-PC_．F1。显著减少[（539．79±45．07）ng·L-1VS（1268．24±131．01）ng·L_。,P〈O．01]。氟比洛芬酯6及12mg·kg^-1组与对照组相比能显著降低血浆’ⅨB2浓度[（605．534-45．27）、（495．46±66．03）rIg·L～,P〈0．01],增加血浆6-keto-I~,F1。浓度[（839．34±60．22）、（963．08±82．86）ng·L～,P〈0．01]。氟比洛芬酯12IIlg·kg^-l比6nag·kgll效果更为显著。结论氟比洛芬酯能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆TXA2和PGl2的变化。     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的:观察阿司匹林(ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的神经保护作用,并对其作用机制进行探讨。方法:复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分别采用TTC染色法、神经功能缺损评分法观察ASA预处理对大鼠脑梗死体积和神经功能评分的影响,以及对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血前列环素I2(PGI2)/血栓素A2(TXA2)的影响。结果:ASA能够降低I/R大鼠脑梗死体积和神经功能评分,增加脑组织中SOD的活性,降低MDA的含量,升高血PGI/TXA2的比值。结论:ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与增加脑组织中SOD的活性、降低MDA的含量、提高血PGI2/TXA2的比值有关。     

NF-κB抑制剂PDTC保护全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤机制涉及COX2-PGI_2/TXA_2通路的初探

目的探讨NF-κB抑制剂PDTC预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤的作用及机制。方法♂SD大鼠随机分为4组,即假手术组、全脑缺血/再灌注组(GCIR组)、PDTC 100和200 mg·kg-1组(P100组、P200组)。采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建立全脑缺血/再灌注模型。P100组和P200组在缺血前1 h分别给予100或200 mg·kg-1腹腔注射,假手术组及GCIR组给予等容积的生理盐水。Morris水迷宫检测空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态及数目改变,Western blot检测COX2蛋白表达,ELISA测定大鼠海马中PGI2、TXA2含量。结果 GCIR组大鼠寻台潜伏期比假手术组明显延长(P<0.05),P100组和P200组与GCIR组比较明显缩短;P100组和P200组大鼠海马CA1区神经元核固缩减少,细胞死亡百分率比GCIR组明显减少(P<0.05);PDTC抑制全脑缺血/再灌注大鼠海马COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。结论 PDTC对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤具有保护作用,其机制可能涉及抑制NF-κB,下调COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。     

缺氧时TXA_2和PGI_2对心肌血流量变化的调节作用

目的本文旨在探讨TXA2和PGI2在缺氧时对心肌血流量的调节作用。方法大鼠随机分为平原组和急性缺氧组,用99mTc标记蟾蜍红细胞测定心肌血流量,用放免法分别测量血栓素A2、前列环素的含量。结果急性缺氧导致左、右心室心肌血流量、血浆TXB2含量、TXB2/6-keto-PGF1浕比值明显增高（P〈0.05）,左、右心室心肌血管阻力明显下降（P〈0.05）,6-keto-PGF1浕无明显变化？崧邸〖毙匀？氧时,左、右心室心肌血流量增加,TXA2和PGI2参与了急性缺氧时心肌血流量的调节,以TXA2的缩血管作用为主。     

依达拉奉预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究依达拉奉预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤(I/R)大脑的保护作用,探讨其脑保护作用的可能机制。方法采用改良Pulsinelli法制作大鼠全脑I/R模型。依达拉奉(3mg·kg-1)腹腔内注射法进行预处理。35只健康雄性SD大鼠随机分为7组,每组5只:对照组(C)、缺血再灌注损伤组(I)、依达拉奉预处理组(E),根据再灌注时间(1d、3d、5d)I、E组依次分3个亚组。TUNEL法检测大鼠脑组织海马CA1区神经细胞凋亡数、免疫组织化学pv6001染色法检测Bcl-2、Bax及CytC(cytochromec)蛋白表达的变化。结果与相应I各亚组比较,E各亚组海马CA1区神经细胞凋亡数目显著减少;Bax、CytC蛋白的表达显著减少;Bcl-2蛋白的表达显著增加(P<0.05)。结论依达拉奉预处理可能通过调节凋亡相关调控基因Bcl-2、Bax、CytC的表达,明显减轻大鼠I/R的神经细胞凋亡,从而产生脑保护作用。     

贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的作用及机制

目的探讨贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对PGIS-PGI2-IP信号通路的影响。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注脑损伤模型,贝前列素钠(50、100μg·kg-1)术前30 min灌胃给药,水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法、TBA法分别测定大鼠海马中SOD活性、MDA含量变化,ELISA测定大鼠海马PGI2含量,RT-PCR检测大鼠海马COX-2、PGIS与IP mRNA表达情况。结果与假手术组相比,全脑缺血/再灌注大鼠寻台潜伏期,寻台路径明显增加;SOD活性明显降低,MDA含量明显增加;PGI2含量明显增加,COX-2、PGIS、IP mRNA表达明显增加。与模型组相比较,贝前列素钠能明显改善大鼠空间学习记忆能力;升高海马SOD活性,降低MDA含量;明显降低海马PGI2含量,抑制海马COX-2、PGIS及IP mRNA的表达。结论贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤具有明显的保护作用,其机制可能涉及调控PGIS-PGI2-IP信号通路平衡。     

瑞芬太尼预处理对脑缺血/再灌注大鼠脑组织MDA含量和SOD活性的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以探讨其脑保护作用的机制。方法成年Wistar大鼠54只随机分为3组:假手术(Sham)组、缺血/再灌注(IR)组和瑞芬太尼预处理(Rem)组,每组18只。采用大鼠4条血管阻断方法制备大鼠全脑I/R模型,各组在大鼠脑缺血15min后,设再灌注6、12、24h组,相应时间点检测各组脑组织MDA含量和SOD活性,光镜下观察脑组织病理变化。结果与Sham组比较,IR组MDA含量明显升高,SOD活性明显降低(P均<0.05),与IR组比较,Rem组可显著减少大鼠脑I/R损伤后MDA含量,提高SOD活性(P均<0.05)。结论瑞芬太尼预处理对大鼠脑I/R损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制自由基损伤有关。     

黄芪多糖预处理对大鼠全脑缺血再灌注后认知功能的影响

目的探讨黄芪多糖(astragalan,AG)预处理对大鼠全脑缺血再灌注后认知功能的影响及其可能机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及黄芪多糖预处理组。黄芪多糖预处理组每日腹腔注射黄芪多糖30mg/(kg·d),连续7d,最后一次给药后30min建立急性全脑缺血10min再灌注模型。模型采用四血管阻断全脑缺血模型。再灌注后24h每组各取5只,右侧大脑采用干湿重法计算脑水含量,左侧大脑取海马检测髓过氧化物酶(MPO)活力和NF-κB的DNA结合活力。其余每组各15只大鼠分别于再灌注前、再灌注后6h、12h、24h、48h、96h进行改良NSS评分;再灌注后第五日开始进行Morris水迷宫实验。结果模型组脑水含量、MPO活力、NF-κB的DNA结合活力、NSS评分、平均潜伏期及探索实验中在第二象限时间比与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05);黄芪预处理组与模型组比较,脑水含量降低,MPO活力和NF-κB的DNA结合活力下降,NSS评分降低,平均潜伏期缩短,第二象限时间比增高(P<0.05)。结论黄芪注射液可减轻大鼠全脑缺血再灌注后脑水肿程度,减轻海马区炎症反应,改善认知功能。     

川芎嗪对肝缺血—再灌注损伤家兔血浆TXA2／PGI2水平的影响

目的:探讨川芎嗪对肝缺血-再灌注损伤家兔血浆TXA_2/PGI_2水平的影响.方法:制作家兔肝缺血-再注损伤模型,30只家兔平均分为川芎组、盐水组和对照组,应用放免法测定血浆TXB_z,6-酮基-PGF_(1(?))及其比值.结果:家兔肝缺血45min及再灌注45min血浆TXB_2.水平明显上升,6-酮基-PGF_(1(?))水平缺血45min时无明显变化,再灌注45min时显著下降,TXB_2/6-酮基-PGF_(1(?))水平增加;应用川芎嗪治疗能降低TXB_2水平,升高6-酮基-PGF_(1(?))水平,使TXB_2/6-酮基-PGF_(1(?))比值保持在正常水平.结论:川芎嗪可纠正肝缺血-再灌注后循环血中TXA_2/PGI_2的平衡失调,对肝缺血-再灌注损伤具有积极的防治作用.     

二十碳五烯酸对PGI_2和TXA_2样物质生成的影响

<正> 流行病学调查证明,长期食用鱼类的格陵兰爱斯基摩人心血管发病率较低,与鱼油含有n-3系多不饱和脂肪酸即二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA),二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)有关.据报道,鱼油具有调整血脂,抑制血小板聚集,延缓血栓形成等作用.本实验研究鱼油主要成分EPA对前列环素I_2(prostacycline I_2,PGI_2)     

阿片受体激动药对腹腔镜手术患者血浆TXA2/PGI2的影响

目的探讨阿片受体激动药对全麻腹腔镜手术患者血流动力学及TXA2/PGI2的影响。方法 60例ASAⅠ～Ⅱ级择期行腹腔镜手术的患者随机分为芬太尼组（F组）、瑞芬太尼组（R组）和舒芬太尼组（S组）。术中即时记录MAP（平均动脉压）和HR（心率）的变化并于麻醉前（T1）、气腹前（T2）、气腹后30min（T3）和解除气腹后15min（T4）四个时点抽取静脉血测定TXA2和PGI2的稳定代谢产物TXB2和6-Keto-PGF1a的浓度,并计算两者浓度的比值。结果 MAP和HR的变化：在T1、T4时相三组间比较无差异,在T2、T3时相R组和S组较F组显著降低（P〈0.05）,且R组和S组比较无差异。TXB2和6-Keto-PGF1a的改变：三组在T1和T2时相TXB2和6-Keto-PGF1a的含量及其浓度的比值比较均无差异。组内比较T3和T4时相TXB2和6-Keto-PGF1a的含量均较T1显著升高（F组与R组P〈0.01,S组P〈0.05）,两者浓度比值与T1比较,F组升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。组间比较,T1和T2时相两者浓度比值无差异,T3和T4时相R组和S组比值降低（P〈0.05）。与R组比较,S组在T3和T4时相血浆TXB2和6-Keto-PGF1a的含量升高幅度较低（P〈0.05）,其比值在T4时相S组更接近于T1水平（P〈0.05）。结论在全凭静脉全身麻醉下,芬太尼、瑞芬太尼和舒芬太尼均可较好的维持血流动力学的稳定,三者相比,舒芬太尼可更好地维持TXA2/PGI2的平衡,从而更好地维持血流动力学的稳定,改善微循环灌注。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨胆碱受体阻滞剂盐酸戊乙奎醚对三动脉阻断法全脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑保护作用。方法♂性SD大鼠随机分为假手术组、NS组、东莨菪碱组和盐酸戊乙奎醚组,后3组大鼠缺血前40min分别腹腔注射NS(1mL)、东莨菪碱(0.01mg·kg~(-1))和盐酸戊乙奎醚(0.01mg·kg~(-1))。分别于脑缺血再灌注2、12、24h、3和7d取材测定海马CAl区存活神经元数量、凋亡神经元数量、bel-2和bax阳性神经元数量。另取部分动物于缺血再灌注4d用TIC法测定脑梗死体积。结果与NS组比较,盐酸戊乙奎醚组和东莨菪碱组均可见CA1区存活神经元数目增加,凋亡神经元数目减少,海马CAl区bel-2提前并延长表达,脑梗死体积缩小。盐酸戊乙奎醚组bax表达下降。盐酸戊乙奎醚组较同等剂量的东莨菪碱组改善更明显。结论盐酸戊乙奎醚可能通过改变bel-2/bax的比例对脑缺血再灌注损伤大鼠产生脑保护作用。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

阿米替林对局灶性脑缺血/再灌注损伤脑内单胺类神经递质的影响

目的研究阿米替林对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,用TTC染色和图像分析系统测梗死体积;神经功能缺损采用0～5级评分;荧光分光光度法测定大脑皮层和纹状体多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)。观察阿米替林对大鼠局灶性脑缺血1h/再灌注2h时脑梗死体积、神经功能及大脑皮层和纹状体单胺类神经递质的影响。结果缺血1h/再灌注2h时,阿米替林可使脑梗死体积变小、神经功能缺损评分分值明显降低、单胺递质含量明显提高,与模型组相比差异有显著性。结论阿米替林对大鼠局灶性脑缺血/再灌注引起的神经损伤有保护作用。其机制可能与其减少缺血/再灌注期间单胺类神经递质的释放有关。     

康脑液预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中氨基酸类神经递质的影响

目的观察康脑液对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中氨基酸含量的影响,进一步探讨康脑液作用机制及氨基酸测定方法.方法 将36只SD大鼠随机分6组,假手术组、模型组、康脑液低、中、高剂量组、依达拉奉组.采用线栓法制作大脑中动脉阻塞模型,缺血2 h再灌注1 h后取脑,应用高效液相色谱法测定血清及脑组织中Asp、Glu、Gly...     

葛根素预处理对大鼠脑缺血再灌注保护作用的初步研究

目的:探讨葛根素预处理是否对大鼠脑缺血再灌注具有保护作用.方法:在6个不同时间点对已进行脑缺血再灌注损伤的大鼠腹腔注射葛根素注射液,分别测量6个时间点的大鼠脑组织血流量及抗氧化酶含量.结果:葛根素治疗组在缺血再灌注损伤后,脑血流量降低,腹腔注射葛根素注射液4h后增加,然后降低.葛根素治疗组的抗氧化酶活性比缺血再灌注组增加明显, 丙二醛含量显著下降.结论:葛根素可能通过增加脑组织抗氧化酶活性和脑血流量来对抗脑缺血再灌注损伤.     

无创性延迟肢体缺血预适应对抗大鼠脑缺血再灌注损伤的内皮机制

目的:研究无创性延迟肢体缺血预适应(noninvasive delayed limb ischemic preconditioning,NDLIP)对脑缺血再灌注大鼠内皮细胞分泌功能的影响并探讨其作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌损伤(ischemia-reperfusion injury, I/R)组、早期脑缺血预适应(early cerebral ischemic preconditioning,ECIP)组和NDLIP组,建立大鼠脑缺血再灌注模型,实施1 h缺血/24 h再灌注,ECIP组于缺血前左侧颈总动脉行3次5 min缺血/5 min再灌注,NDLIP组于缺血前3 d每天左后肢实施3次5 min缺血/5 min再灌注。TTC染色法测定脑梗死面积,分别在缺血前及再灌注24 h后测定血清内皮素(endothelin, ET-1)、一氧化氮(nitric oxide, NO)的含量及组织纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator, t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor, PAI-1)的活力。结果:缺血前,与I/R组比较,ECIP组和NDLIP组血清NO浓度升高(P<0.05),ET-1/NO比值降低(P<0.05),再灌注后,与I/R组比较,ECIP组和NDLIP组梗死范围显著减小,血清ET-1降低(P<0.01),NO增加(P<0.01),ET-1/NO比值降低(P<0.05),t-PA活力升高(P<0.01),PAI-1活力降低(P<0.01)。结论:NDLIP可能是通过调整内皮细胞分泌收缩与舒张、促凝与抗凝物质的平衡,抵抗脑缺血再灌注损伤的作用,其保护程度与ECIP相当。     

康脑液预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的谷氨酸/氨基丁酸比值的影响

目的 观察康脑液对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中氨基酸类神经递质的的影响.方法 将60只大鼠随机分为6组:假手术组,模型组,康脑液低、中、高剂量组,依达拉奉组.用栓线法复制大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血2h再灌注1h后,断头取脑,用2,4-二硝基氟苯柱前衍生法,测定大鼠脑组织中Glu与γ-GABA含量.结果 与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中Glu和γ -GABA含量均明显上升,Glu/GABA明显升高(P＜0.05);与模型组比较,康脑液能够不同程度地降低大鼠脑组织中Glu含量,降低γ-GABA含量,使Glu/GABA趋于正常,具有显著性差异(P＜0.05).结论 康脑液可能通过降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织中Glu含量及Glu/GABA比值从而发挥脑保护作用.