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1.
对DN80分两组。对照组给予降糖低蛋白,降压等综合治疗。治疗组在对照组治疗的基础上加用罗格列酮4mg/日3个月。结果:治疗组40例,显效20例(50%),有效15例(37.5%),有效率为87.5%;对照组40例,显效11例(27.5%),有效13例(32.5%),有效率为60%。总有效率优于对照组(P〈0.05)。治疗组BUN,SCr,24h尿蛋白和UAER均下降(P〈0.05或P〈0.01),且优于对照组(P〈0.05)。对照组24h尿蛋白下降(P〈0.05),BUN,SCr和UAER治疗前后无显著性。根据简单相关分析:HOMA—IR与瘦素、TNF—α呈正相关(P〈0.05),与脂联素呈负相关(P〈0.05)。两组在治疗前HOM—IR、TNF—α、瘦素明显差异(P〉0.05),治疗后,两组的TNF—α、瘦素、HOMA—IR有所下降(P〈0.05),脂联素升高(P〈0.05),治疗组比对照组改善明显(P〈0.05)。结论:罗格列酮的应用能明显改善DN的症状。可能是通过调节瘦素、脂联素、TNF—α。降低IR起效的。 相似文献
2.
选择T2DM患者合并高血糖应激84例,随机分为A组(n=42),B组(n=42),A组在降糖治疗基础上加用RSG4mg/日,B组不加RSG。结果 A组CRP,COR及HOMA-IR较前明显降低(P均0.05,甘油三酯和收缩压较前降低,B组治疗前后无明显变化,两组比较有统计学差异。2组的体重舒张压无明显变化。结论应激状态时CRP,COR,HOMA-IR升高,胰岛素抵抗加重。RSG能减轻T2DM应激状态时IR抗水平,且不依赖于血糖水平,可能与RSG降低炎性因子及胰岛素拮抗激素密切相关。 相似文献
3.
罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠内皮细胞内分泌功能的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
用罗格列酮(RSG)处理果糖诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠,探讨其对血管内皮细胞(VEC)内分泌功能的作用。结果表明RSG可改善IR大鼠VEC内分泌功能,可能是通过提高主动脉一氧化氮合酶活性和机体抗氧化应激所致。 相似文献
4.
将61例DN患者随机分为对照组30例子糖尿病基础治疗,治疗组31例加用罗格列酮和洛沙坦口服。观察6月。结果:治疗组FBG、HbA1c的下降优于对照组(P〈0.05),UAER的改善更为明显(P〈0.01);与对照组比较.CHOL、TG、HDL—C、LDL—C、SBP、DBP的改善亦明显(P〈0.01或P〈0.05)。结论:罗格列酮联合洛沙坦可有效调控糖尿病肾病患者的血糖、血脂和血压,减少尿蛋白排泄。保护肾功能。 相似文献
5.
脂代谢紊乱和脂肪细胞因子与胰岛素抵抗 总被引:7,自引:0,他引:7
糖和脂代谢异常同属于2型糖尿病的原发病理生理事件,也是胰岛素抵抗(IR)发生和发展的主要特征。游离脂肪酸的异常在IR的形成中具有至关重要的作用,而一些具有活跃的代谢作用及复杂生理功能的脂肪细胞因子与糖、脂代谢及IR也具有双向的调节作用。 相似文献
6.
目的 研究罗格列酮对老年胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠肝脏脂肪酸代谢及胰岛素敏感性的影响.方法 22~24月龄雄性Wistar大鼠随机分为老年对照组(OC组)和高脂喂养组.OC组喂饲基础饲料,高脂喂养组喂饲高脂饲料.喂养至第4周末行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验评价高脂喂养组IR状态.判断造模成功后将高脂喂养组随机分为高脂(HF)组和罗格列酮干预(RSG)组.两组除继续喂以高脂饲料外,RSG组予罗格列酮3 mg·kg-1·d-1灌胃,HF组予等体积生理盐水灌胃,继续喂养4 w.实验第8周末,再次行钳夹实验评价各组大鼠胰岛素敏感性;肝脏甘油三酯经氯仿/甲醇抽提后用全自动生化分析仪测定.结果 分组喂养4时,钳夹实验发现高脂喂养组葡萄糖输注率(glucose infusion rates,GIR)低于OC组(P<0.05),说明高脂喂养组IR模型诱导成功.继续喂养4 w后,HF组GIR进一步下降(P<0.01),而RSG组GIR与HF组比较明显提高(P<0.05).与OC组相比,HF组空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平升高,而RSG组这些指标较HF组下降(P<0.01或P<0.05).肝脏TG含量在HF组高于OC组,RSG组低于HF组;肝脏TG含量与GIR呈负相关,与空腹血糖呈正相关.结论 高脂饮食导致老年大鼠肝脏脂质积聚及IR;罗格列酮干预可改善老年IR大鼠血浆脂代谢异常,降低肝脏脂质含量,提高胰岛素敏感性. 相似文献
7.
罗格列酮治疗胰岛素抵抗的临床观察 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 探讨采用文迪雅 (马来酸罗格列酮 )治疗患者胰岛素抵抗及 β细胞功能改善情况。 方法 选择 2型糖尿病患者 77例 ,对照组 39例 ,采用磺脲类、二甲双胍类、α -糖苷酶抑制剂常规治疗 ,观察组 38例加用文迪雅 4mgqd ,观察 2组病人 13w、2 6w后血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗水平及 β细胞功能改变情况。 结果 在研究早期 13w时两组病人在常规治疗后血糖均有较明显的下降 ,同时胰岛素抵抗及胰岛 β细胞功能也有比较明显的改善 ,此时观察组加用文迪亚 1月 ,血糖、HOMA IR、HOMA IS、HbA1C等指标均较对照组为好 ,但两组间比较并无明显差异 ;至研究终点 ,治疗组血糖进一步下降了约 1mmol/L ,HbA1C也进一步下降 ,而对照组基本持平 ,两组间比较有明显差异 ,P >0 0 1,HOMA IS、HOMA—IR指标与 13w比较 ,观察组有非常显著的改善 ,P <0 0 1,而对照组HOMA IS仅轻微改善 ,HOMA IR与 13w比较有恶化趋势。提示文迪亚能更进一步稳定降低血糖 ,显著改善胰岛素抵抗及胰岛 β细胞功能。本文两组患者在治疗终点收缩压及舒张压均有较明显降低 ,但两组间并无明显差异。结论 文迪雅组能够减轻患者的胰岛素抵抗 ,保护 β细胞功能 ,并能减少联合用药剂量 ,改善血糖控制情况 ,对照组则胰岛素抵抗加重 ,β细胞功能恶化 , 相似文献
8.
目的 探讨罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血一氧化氮和内皮素的影响及其可能作用机制。方法 采用高果糖饲料诱导SD大鼠建立胰岛素抵抗模型,并以普通饲料喂养作为对照组,4周后分别用与不用罗格列酮处理对照组和模型组。8周末测定各组收缩压、空腹血糖、血胰岛素、血脂、血清一氧化氮和血浆内皮素的含量及主动脉一氧化氮合酶活性。结果 模型组收缩压、血胰岛素和血浆内皮素均高于对照组;主动脉一氧化氮舍酶活性和一氧化氮含量显著低于对照组,同时出现脂质代谢紊乱。罗格列酮能显著降低模型组收缩压、血胰岛素和血浆内皮素;提高主动脉一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量;改善胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱,但罗格列酮不影响对照组大鼠上述各项指标。结论 罗格列酮能改善胰岛素抵抗大鼠血管内皮功能,其机制可能是:一方面通过降低血压、提高胰岛素的敏感性、改善脂质代谢紊乱;另一方面通过提高主动脉一氧化氮合酶活性促进主动脉一氧化氮释放,同时抑制内皮素的增加。 相似文献
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10.
罗格列酮对老年高血压并胰岛素抵抗患者心率变异性的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:观察罗格列酮(rosiglitazone)对老年高血压并胰岛素抵抗患者心率变异性(HRV)的影响。方法:采用随机双盲、安慰剂对照研究方法,将62例老年原发性高血压并胰岛素抵抗患者随机分为罗格列酮组和安慰剂组,各口服罗格列酮4mg或安慰剂,每日1次,共16周,服药前后分别测定24h动态心电图、体质指数(BMI)、空腹胰岛素、空腹血糖、凝血因子Ⅰ和C反应蛋白。结果:罗格列酮组HRV时域及频域各项指标均有所提高(均P<0.01);胰岛素敏感性均显著提高(均P<0.01);空腹胰岛素、C反应蛋白和凝血因子Ⅰ明显降低(均P<0.01);24h平均收缩压和舒张压均降低(均P<0.05);空腹血糖和BMI差异无统计学意义(均P>0.05)。多元逐步回归分析结果表明空腹胰岛素是与HRV最为密切的因素(P<0.01)。结论:罗格列酮能有效改善老年原发性高血压并胰岛素抵抗症患者HRV,提高胰岛素敏感性,降低收缩压和舒张压,减少血液中心血管危险因子;空腹胰岛素是影响HRV的重要因素。 相似文献
11.
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目的探讨罗格列酮(RGZ)联合阿司匹林(Asp)治疗对糖尿病代谢综合征(MS)患者胰岛素抵抗(IR)的影响。方法126例MS患者按随机区组设计法分为基础治疗组(31例),Asp组(31例),RGZ组(32例),RGZ联合Asp组(32例),观察各组治疗前后FPG、2hPG、HbA1c、Ins、C-P、C—RP、纤维蛋白原水平及HOMA—IR等的变化。结果RGZ联合Asp组FPG、2hPG、Ins、HOMA—IR、炎症因子水平均较其他三组下降。结论RGZ联合Asp应用可协同改善糖尿病MS患者IR,并具有抗炎作用。 相似文献
13.
目的探讨罗格列酮联用辛伐他汀对冠心病患者胰岛素抵抗及血脂异常的影响。方法68例冠心病患者在扩冠、抗凝等治疗基础上,随机分为两组,34例加服罗格列酮和辛伐他汀,34例未服上述两药作为对照组,观察和比较两组空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)并计算胰岛素抵抗指数(IR),胰岛素敏感指数(ISI),血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDC-C)治疗前后的变化。结果服用罗格列酮和辛伐他汀3个月后,IR显著下降(P<0.01),ISI显著上升(P<0.01)FINS、FBG、TC、TG、LDL-C均显著下降(P<0.01)HDL-C显著上升(P<0.01),对照组治疗前后无显著差异。结论罗格列酮与辛伐他汀联用能提高冠心病患者胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。并有明显的调脂作用。 相似文献
14.
罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠β细胞作用形态学观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究罗格列酮 (RSG)对胰岛素抵抗 (IR)大鼠 β细胞超微结构病变的作用。 方法高糖饲料喂养SD大鼠 6周复制IR大鼠模型。成模后用药组予RSG 10 μmol·kg-1·d-1,用药 6周。未用药IR大鼠模型为对照 (IR组 )。透射电镜观察胰岛 β细胞超微结构。 结果 与IR组相比 ,RSG组大鼠收缩压、血清甘油三酯、游离脂肪酸、胰岛素降低 (均P <0 .0 1) ,胰岛素敏感指数、血清高密度脂蛋白胆固醇升高 (均P <0 .0 1)。电镜观察IR大鼠 β细胞可见凋亡早期改变 ,细胞浆内脂质沉积以及细胞核和细胞器的病理变化。RSG组 β细胞超微结构病变明显减轻 ,未见凋亡的 β细胞及胞浆内脂质沉积。 结论 罗格列酮可有效防治高糖饲料诱导IR大鼠 β细胞的病理损害 相似文献
15.
选取T2DM患者89例,分为尿NA组、MA尿组和DN组。结果DN组PA1-1水平明显高于尿NA组(P〈0.01)和MA组(P〈0.05),t—PA/PAI-1比值显著低于尿NA组(P〈0.01)和MA尿组(P〈0.05),MA组t—PA及t—PA/PAI-1水平显著低于尿NA的患者(P〈0.05,P〈0.01)。DN组t—PA明显低于MA组(P〈0.01)。予罗格列酮治疗后。PPG、HbAlC、尿MA、PAI-1水平明显下降(P〈0.05,P〈0.01),t—PA、t—PA/PAI-1水平明显增加(P〈0.05,P〈0.01)。结论盐酸罗格列酮可提高t—PA水平、降低PAI-1水平,改善纤溶活性,延缓肾功能损害。 相似文献
16.
目的观察罗格列酮对果糖饲料喂养产生胰岛素抵抗的SD大鼠的脂蛋白脂酶活性和血压的影响。方法30只6周龄SD大鼠分为果糖喂养组、罗格列酮治疗组及对照组。喂养期间每周用尾动脉血压间接测量法测血压1次。喂养8周后行FPG、Fins、TG、TC、极低密度脂蛋白(VLDL)及游离脂肪酸(FFA)的测定,分别与对照组比较。结果果糖喂养组的血压、Fins、TG、TC及FFA均高于对照组和罗格列酮治疗组,而胰岛素敏感指数及脂蛋白脂酶活性均低于对照组和罗格列酮治疗组。结论罗格列酮具有改善果糖饲料喂养SD大鼠的胰岛素抵抗、增加脂蛋白脂酶活性,降低血脂的作用,并有轻度降低血压的作用。 相似文献
17.
60例DN患者随机分为A组为观察组,予预混人胰岛素联合缬沙坦治疗,B组为对照组,予口服降糖药控制血糖。两组于治疗前及治疗第3、6个月检测24h尿白蛋白排泄率(AER)、BUN、Cr、空服血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、平均动脉压(MAP)。结果:A组AER水平3、6个月时明显低于B组同期水平(P〈0.05),较治疗前有明显下降(P〈0.05)。B组AER水平6个月时较治疗前升高(P〈0.05)。结论:预混人胰岛素联合缬沙坦对减少早期DN患者尿微量白蛋白和保护肾功能有良好的效果。 相似文献
18.
42例胰岛素强化治疗血糖控制不良的T2DM患者随机分为:治疗组24例,胰岛素强化治疗加罗格列酮4mg,qd;对照组18例,单用胰岛素强化治疗。结果:治疗后治疗组FPG及HbA1c较对照组明显下降(P〈0.05),胰岛素用量明显减少,有显著性差异(P〈0.01)。甘油三脂下降,有统计学意义(P〈0.05)。结论:罗格列酮能有效改善T2DM患者的血糖,减少胰岛素用量,降低甘油三脂。 相似文献
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目的观察高脂饲养大鼠胰岛素信号转导系统基因表达的变化与外周组织葡萄糖代谢的关系及罗格列酮干预的效果。方法30只大鼠随机分为正常饲养(NC)组、高脂饲养(HF)组和HF+罗格列酮(RGS)组。以静脉糖耐量试验血糖曲线下面积评价负荷后血糖处理能力;以3^H-2-脱氧葡萄糖(3^H-2-DG)摄取率评价肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取能力;以RT-PCR方法分析肌肉和脂肪胰岛素受体、胰岛素受体底物1(IRS1)、IRS2和葡萄糖转运子4(GluT-4)mRNA表达的变化。结果与NC组比较,HF组GluAUC增加24.1%,肌肉和脂肪组织3^H-2-DG摄取率分别下降36.7%和48.1%;在所检测的基因中,仅肌肉和脂肪组织IRS1mRNA表达分别减少了64.8%和45.7%。与HF组比较,HF+RGS组GluAUC降低了12.9%,肌肉和脂肪组织3^H-2-DG摄取率分别增加了66.3%和66.7%。结论高脂饲养造成IRS1表达下降,与外周组织葡萄糖摄取和利用减少相关;罗格列酮干预可使葡萄糖摄取和利用增加。 相似文献