脓毒症免疫功能紊乱及免疫调节治疗

文章扼述脓毒症免疫功能紊乱机制。病原微生物(配体)通过Toll样受体(TLR)等模式识别受体(PRR)启动固有免疫反应,所产生的炎症细胞因子导致促炎反应并触发适应性免疫,诱导初始T细胞分为Th1、Th2细胞、CD4+CD25+Foxp3+调节性细胞(Treg)及Th17细胞,介导免疫抑制和炎症反应。脓毒症促炎/抗炎反应同时异常活化,导致免疫功能紊乱。免疫调节治疗脓毒症的思路是既能清除内、外源性配体抑制PRR持续活化,又不过度抑制抗感染免疫反应。     

脓毒症患儿前炎症因子、Toll样受体信号途径因子和负性调节因子变化初探

目的 探讨Toll样受体(TLRs)信号途径负性调节因子在小儿脓毒症异常炎症反应发病机制中的可能作用.方法 以脓毒症患儿10例、严重全身性感染患儿13例为研究对象,采用实时荧光定量PCR检测TLRs途径传导分子、负性调节因子及前炎症细胞因子mRNA表达;ELISA法检测前炎症细胞因子水平.结果 (1)脓毒症患儿前炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-a mRNA表达及蛋白水平明显高于对照组(P<0.01);(2)脓毒症患儿TLRs信号传导途径分子TLR2、TLR4、MyD88、TRAF6、IRAK4、TAB2及TAK1mRNA表达明显增高(P<0.01);(3)脓毒症患儿TLRs负性调节因子SIGIRR、DAP12和FLN29 mRNA表达增高,严重脓毒症组表达低于脓毒症组(P<0.01).结论 TLRs信号传导途径传导分子及负性调节因子异常表达可能是脓毒症全身性炎症反应综合征的原因之一.     

血管活性肠肽和垂体腺苷酸环化酶激肽在感染性休克中的作用

血管活性肠肽和垂体腺苷酸环化酶激肽(VIP/PACAP)是一组结构上相似、具有多种免疫调节功能的神经肽.感染性休克时,VIP/PACAP通过特异性膜表面受体,作用于巨噬细胞,起抑制炎症因子一氧化氮、白细胞介素(IL)-1β,2,6,12和肿瘤坏死因子-α的分泌及促进抗炎因子IL-10的产生,同时下调B7家族共刺激因子B7.1/B7.2的表达,抑制T细胞的过度活化,维持机体免疫状态的稳定,阻止炎症反应的过度放大,对机体起重要的保护作用.     

血管活性肠肽和垂体腺苷酸环化酶激肽在感染性休克中的作用

血管活性肠肽和垂体腺苷酸环化酶激肽 (VIP/PACAP)是一组结构上相似、具有多种免疫调节功能的神经肽。感染性休克时 ,VIP/PACAP通过特异性膜表面受体 ,作用于巨噬细胞 ,起抑制炎症因子一氧化氮、白细胞介素 (IL) 1β ,2 ,6,12和肿瘤坏死因子 α的分泌及促进抗炎因子IL 10的产生 ,同时下调B7家族共刺激因子B7 1/B7 2的表达 ,抑制T细胞的过度活化 ,维持机体免疫状态的稳定 ,阻止炎症反应的过度放大 ,对机体起重要的保护作用。     

SOCS-1、SOCS-3对T细胞亚群分化的调节和在血液肿瘤疾病中的作用研究进展

<正>细胞因子信号转导异常可引起多种疾病,包括血液病、过敏性疾病及自身免疫性疾病等。细胞因子信号传导抑制蛋白(suppressor of cytokine signaling,SOCS)家族是一类由细胞因子诱导产生并反馈性阻断细胞因子信号转导过程的负性调节因子。其中SOCS-1和SOCS-3是SOCS家族的重要分子,大量研究表明其可被多种炎症因子和抗炎因子诱导表达,并抑制多种免疫分子的信号传导。T细胞亚群在免疫应答和免疫调节方面发挥了关键作用。研究发现,SOCS-1、SOCS-3通过调节T细胞亚群的分化使其产生不同的免疫应答类型。本文就SOCS-1、SOCS-3对T细胞亚群分化的调控以及在血     

脓毒症时机体免疫机制变化及意义

脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征,发生机制涉及炎症、感染、免疫、凝血及组织损伤等,其中免疫功能紊乱导致的促炎反应/抗炎反应动态失衡是其发展的重要原因之一.本文扼要介绍Toll样受体、中性粒细胞、树突状细胞和调节性T细胞等因素在免疫反应中的作用机制,以及在脓毒症发病中的变化与意义.     

颗粒酶A及其相关疾病的研究进展

颗粒酶A(GzmA)是由自然杀伤细胞及细胞毒性T淋巴细胞分泌的丝氨酸蛋白酶,能够通过诱导细胞凋亡以及细胞焦亡来调节机体免疫防御,还能够杀灭侵入宿主细胞内的细菌及寄生虫来维持机体稳态.最近研究发现,GzmA通过调节IL-6、TNF-α等因子的释放,影响结核、脓毒症、类风湿性关节炎等疾病的发生及发展,还可激活pSTAT 3...     

促黑素细胞激素的抗炎机制

促黑素细胞激素 (α MSH)是一种内源性的神经调节肽 ,人类垂体细胞及许多垂体外细胞都可产生 ,通过与其受体结合发挥作用。在生理状态下 ,α MSH在体内的浓度是非常低的 ,变化范围小。当机体产生炎症时 ,α MSH在血浆中或炎症局部的浓度增高。α MSH具有强有力的抗炎、免疫调节能力 :抑制前炎症细胞因子的生成及活性 ;使巨噬细胞合成一氧化氮减少 ;抑制中性粒细胞的趋化性 ;调整前列腺素的合成 ;促进抗炎细胞因子白介素 10的合成。α MSH抗炎机制为抑制核因子 κB的激活。α MSH的抗炎作用预示着其可用于治疗炎症性疾病。     

促黑素细胞激素的抗炎机制

促黑素细胞激素(α-MSH)是一种内源性的神经调节肽，人类垂体细胞及许多垂体外细胞都可产生，通过与其受体结合发挥作用。在生理状态下，α-MSH在体内的浓度是非常低的，变化范围小。当机体产生炎症时，α-MSH在血浆中或炎症局部的浓度增高。α-MSH具有强有力的抗炎、免疫调节能力：抑制前炎症细胞因子的生成及活性；使巨噬细胞合成一氧化氮减少；抑制中性粒细胞的趋化性；调整前列腺素的合成；促进抗炎细胞因子白介素-10的合成。α-MSH抗炎机制为抑制核因子-κB的激活。α-MSH的抗炎作用预示着其可用于治疗炎症性疾病。     

微小RNA在脓毒症发病机制的作用研究进展

微小RNA (MicroRNAs)为一类非编码小RNA,通过结合目标mRNA,抑制相关蛋白的合成参与基因调控.研究发现微小RNA参与脓毒症免疫调控.miR-152、miR-148通过下调钙调蛋白及抗原特异性CD4+T淋巴细胞增殖抑制抗原提呈作用.miR-29家族调节胸腺细胞退化.miR17-miR92参与调节B细胞分化与凋亡.miR-146、miR-155、miR-101和miR-132等通过直接或间接下调炎症因子释放抑制免疫反应.miR-124抑制糖皮质激素受体α mRNA,是脓毒症糖皮质激素抵抗的环节之一.因此,明确微小RNA在脓毒症中的作用机制对脓毒症诊断及治疗有重要意义.     

早产儿视网膜病的危险因素分析及随访调查

研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率、高危因素、治疗与随访情况。方法对2005年7月-2007年12月温州医学院附属第一医院NICU收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后2周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底,并进行随访。结果434例早产儿中ROP的发生率为5.5%(24/434例),24例ROP中Ⅰ期19例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例。Ⅲ期阈值病变者行激光光凝治疗,全部患儿均恢复正常。对434例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、住院时间、吸氧、吸氧浓度、吸氧时间、呼吸暂停、新生儿肺透明膜病(RDS)、肺表面活性剂(PS)的应用、机械通气、输血、光疗时间、感染与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示胎龄、出生体重、胎数、吸氧时间、光疗时间、代谢性酸中毒、母亲妊高症、颅内出血是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP的根本原因,防治各种并发症、合理的氧疗是预防ROP的关键。建立完善有效的ROP筛查制度,早期发现、早期治疗ROP,可改善ROP的预后。     

Range of Motion of the Joints of the Lower Extremities of Newborns

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