微生态制剂在溃疡性结肠炎治疗中的应用

微生态制剂定义为可促进肠道菌群平衡的微生物和物质。近年肠道菌群在溃疡性结肠炎（UC）发病中的作用日益受到关注,研究显示微生态制剂在UC诱导和维持缓解以及预防复发和并发症的发生中均有一定疗效,且不良反应较传统治疗少,因此有望成为治疗UC的新策略。本文就近年微生态制剂在UC治疗中的应用作一综述。     

肠道微生态改变在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病（IBD）主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），其病因和发病机制尚未明确。目前认为IBD的病因为肠道微环境（肠道菌群）、宿主遗传易感性和黏膜免疫因素三者间的相互作用。近年来．随着微生态学的发展，肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注。本文就IBD时肠道菌群的变化、肠道微生态改变对IBD的影响以及微生态制剂对IBD的治疗作用作一综述。     

微生态制剂对溃疡性结肠炎疗效的系统评价

背景：溃疡性结肠炎（UC）是一种病因尚未明确的慢性非特异性肠道炎症,微生态制剂在UC的治疗中起重要作用。目的：对微生态制剂联合标准方案（氨基水杨酸类制剂或糖皮质激素）治疗UC的疗效进行系统评价。方法：计算机检索Cochrane图书馆（截至2011．8）、MEDLINE（1966．11～2011．8）、EMBASE（1975．10－2011．8）、中国生物医学文献光盘数据库（1979．11-2011．8）和中文期刊全文数据库（1985．4－2011．8）等数据库．纳入微生态制剂组（微生态制剂联合标准方案）与对照组（标准方案联合安慰剂或空白对照）治疗UC的随机对照试验（RCT）,采用RevMan4．2软件行系统分析。结果：共纳入8项RCT,包括533例患者。微生态制剂组的UC临床缓解率和总有效率明显优于对照组,OR分别为2．48（95％CI：1．54－4．00）和7．38（95％CI：1．65～33．06）,临床有效率无明显差异（OR=2．64．95％CI：0．46～5．88）,而复发率明显低于对照组（OR=0．22,95％CI：0．05。0．87）。结论：微生态制剂联合标准方案对诱导和维持UC缓解的疗效优于单用标准方案．     

微生态疗法与炎症性肠病

炎症性肠病(inflammatoryboweldisease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)和克罗恩病(Crohn sdisease,CD),是一类病因尚未明确的肠道非特异性炎症。目前治疗主要采用5-氨基水杨酸、糖皮质激素及免疫抑制剂等。随着微生态疗法的日益发展,微生态制剂开始被广泛地应用于     

治疗溃疡性结肠炎药物的最新进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种发病原因及致病机制至今尚未明确的慢性炎症性疾病,目前治疗UC的药物主要以抗炎、调节免疫为主,其中氨基水杨酸类(5-aminosalicylic acid,5-ASA)、糖皮质激素类(glucocorticoid hormones,GCS)等为治疗UC的常用药物,新型生物制剂以及微生态制剂等也逐渐成为治疗UC的重要药物.随着UC相关研究的逐步深入及制药技术的快速发展,治疗UC的药物有了新的进展,本文对治疗UC药物的最新进展作一综述.     

益生菌对肝硬化患者免疫功能的影响

肝硬化患者易发生多种感染，与免疫功能下降、肠道菌群紊乱有关。目的：观察口服微生态制剂对肝硬化患者细胞免疫功能、外周血单核细胞内毒素受体表达以及血清细胞因子和血浆内毒素水平的影响。方法：选取连续入院的肝硬化患者，予常规保肝治疗和口服微生态制剂4周，应用流式细胞术检测患者治疗前后外周血T细胞及其亚群和自然杀伤细胞、外周血单核细胞内毒素受体Toll样受体（TLR）4和CD14的表达。分别以酶联免疫吸附测定法和偶氮基质显色法检测细胞因子白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-10水平和血浆内毒素水平。结果：治疗前肝硬化患者外周血总T细胞（CD3）和CD4细胞数明显低于正常对照组（P〈0．05），微生态制剂治疗后CD3和CD4亚群显著升高（P〈0．05）。治疗前肝硬化患者外周血单核细胞内毒素受体TLR4和CD14的表达显著高于正常对照组（P〈0．01），微生态制剂治疗后CD14表达显著降低（P〈0．01），TLR4表达也呈下降的趋势，但差异无统计学意义。治疗前肝硬化患者血清IL-1β、TNF-α、IL-10水平显著高于正常对照组（P〈0．05），微生态制剂治疗后血清细胞因子和血浆内毒素水平均无明显改变。结论：肝硬化患者存在细胞免疫功能下降和慢性炎症状态，微生态制剂可改善患者免疫功能的紊乱。因此可将其作为一种慢性肝病的辅助治疗。     

炎症性肠病与微生态制剂

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因尚不清楚的慢性肠道炎症性肠病,包括溃疡性结肠炎(ulcera-tive colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD)两大类。其发病机制至今仍不清楚,遗传易感性、黏膜免疫和肠道微生态环境三者的相互作用被认为可能参与IBD的发病。目前的治疗包括传统治疗和生物制剂,药物治疗包括5大类型,分别是抗炎药物、免疫抑制剂、生物制剂、抗生素及症状缓解药物。微生物在IBD发病中的作用一直受到重视,本文就微生态制剂在炎症性肠病中的应用情况作一综述。     

肠道菌群与溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎(UC)是一组病因和发病机制不明的肠道慢性非特异性炎症性疾病。近年来研究认为UC可能主要由遗传基因易感个体决定,免疫反应增强是关键的直接发病机制;并且许多研究都表明肠道菌群在UC的发病机制中起到了重要的启动作用,环境、饮食、精神心理等因素可能是发病的重要诱因。基于此理论,微生态制剂在治疗炎症性肠病中得到广泛的     

炎症性肠病与肠道细菌研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).其发病机制至今仍不清楚,可能的病因包括由基因决定的宿主易感性、黏膜免疫和肠道微生态环境三者的相互作用.近年来随着微生态学的发展,肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注.关于肠道病原微生物在IBD发病机制及其引起的一系列免疫学、微生态学、病理生理等方面的变化出现了研究和报道,同时微生态制剂在肠道免疫调节、控制炎症反应等方面的优点已有许多动物实验及临床应用证明,其中微生态制剂之一益生菌在IBD应用较普遍,本文就IBD与肠道菌群研究进展及益生菌制剂治疗IBD作一综述.     

免疫抑制剂治疗对机体微生态的影响及预防措施

目前使用的免疫抑制剂主要有四类,即糖皮质激素（如泼尼松、泼尼松龙、地塞米松）、钙调磷酸酶抑制剂（如环孢素、他克莫司）、抗代谢剂（如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、巯嘌呤、霉酚酸酯）和烷化剂（如环磷酰胺、白消安、塞替派）、抗体（如抗淋巴细胞球蛋白）。近年来,免疫抑制剂对机体微生态的负面作用逐渐引起重视。现将免疫抑制剂治疗对机体微生态的影响及微生态制剂的干预作用综述如下,旨在指导临床合理应用免疫抑制剂。     

炎症性肠病的免疫治疗

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）,是一组病因未明的慢性肠道炎症性疾病。目前认为该病的发生与感染、饮食、免疫等多种因素相互作用有关。     

双岐三联活菌对实验性结肠炎大鼠结肠黏膜细胞因子表达的影响

在我国，溃疡性结肠炎（UC）的发病率有逐年增高的趋势，目前认为，UC的病因和发病机制与免疫、肠道微环境改变、遗传、感染等因素有关，其中免疫和肠道微环境的改变在发病中的作用尤为重要。在免疫因素中．目前研究较多且作用比较肯定的有肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、恢因子-κB（NF-κB）及白细胞介素-10（IL-10）。近来文献报道UC患者肠道菌群失调可能参与UC的发病。因此，人们尝试用益生菌治疗UC。我们采用乙酸大鼠结肠炎模型．通过应用不同剂量的益生菌治疗．观察大鼠结肠黏膜组织学和细胞因子（TNF-α、NF-κB及IL-10）的变化，寻找其最佳治疗剂量，同时进一步阐明益生菌治疗大鼠实验性结肠炎的作用机制。     

肠道去污联合微生态制剂治疗晚期肝硬化的临床研究

肝硬化患者肠道菌群过度增殖明显，成为肠道细菌易位和肠源性内毒素血症的重要原因，进而产生多种合并症。肠道去污又称选择性清洁肠道措施（selective decontamination of digestive tract，SDD），与微生态制剂均为常见的生态疗法。我们于2003年1月至2004年2月间利用肠道去污加微生态制剂或传统疗法分别治疗晚期肝硬化34例和31例，比较两组治疗6个月后血浆内毒素和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平及肝硬化并发症的发生率和死亡率，旨在初步研究肠道去污联合微生态制剂治疗晚期肝硬化的疗效，为应用于肝硬化临床治疗提供依据。     

肠道菌丛与炎症性肠病

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn＇s disease，CD）。病因至今不明，可能的病因包括由基因决定的宿主易感性、黏膜免疫和肠道微生态环境三的相互作用。目前研究较多的是肠道菌群与IBD发病的关系。肠道微生物的有害作用可见于一些IBD的动物模型。在这些动物模型中，动物在无菌的环境中不发生肠道炎症。Harper等人曾报道如果把已行回肠造口术的CD患的小肠流出物注入结肠，则诱导结肠炎症，然而将无菌的小肠超滤液注入结肠则不发生炎症。并不是所有的肠道细菌均可导致肠道炎症，一些细菌具有保护作用。这不但决定于它们分泌有毒物质的能力和细胞壁的成分（脂多糖，肽聚糖），也决定于DNA成分（尤其是CpG）。最近的一些研究表明，肠道微生态制剂包括乳酸杆菌、双歧杆菌和酵母菌对实验性结肠炎或人的IBD可以产生阻抑影响。     

溃疡性结肠炎免疫学发病机制进展

溃疡性结肠炎（UC）是一种肠道慢性非特异性炎症，病变主要位于结肠的黏膜和黏膜下层，多累及直肠和远端结肠。临床表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便，并伴有一些肠外表现，如脱髓鞘疾病、多发性硬化症、视神经炎，骨质疏松嵋。等。UC病因不明，通常认为是环境、遗传及免疫等因素共同作用所致。我国本病发病率较低，但近年来本病也逐年呈上升趋势。在UC研究领域中，对免疫因素进展研究较快，本文就近年来免疫方面进展概述如下：     

溃疡性结肠炎与肠道菌群

溃疡性结肠炎（UC）的病因和发病机制目前尚未完全清楚,近年来随着微生态学的发展,多项证据表明UC患者存在肠道菌群紊乱。此文就UC患者肠道菌群的变化、肠道菌群的检查方法以及益生菌制剂对UC的疗效和可能的作用机制作一综述。     

炎症性肠病与肠道菌群

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),其特征是反复发生肠道溃疡,以腹痛、黏液脓血便为主要症状。IBD的发病机制仍不清楚,目前认为与宿主遗传易感性、黏膜免疫和肠道菌群有关。与正常人相比,IBD患者存在不同程度的菌群失调,主要表现在益生菌数量减少和条件致病菌数量增多。此文就IBD患者肠道菌群的分布和检测方法以及微生态制剂(MEA)对IBD的作用作一综述。     

溃疡性结肠炎复发因素的研究现状

溃疡性结肠炎(UC)是一种以局部结肠黏膜炎症反应为主的,以腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重为主要特征的慢性非特异性炎症性肠病,其病因尚未完全阐明。近20年的研究表明,该病主要与免疫异常、基因变异相关,而感染、饮食、职业、慢性阑尾炎、口服避孕药、围生期和儿童等因素以及是否维持治疗、心理因素等则是导致UC的复发因素;中医学认为饮食因素、外邪侵袭、七情内伤则是造成UC复发的主要原因。1现代医学对UC复发因素的研究1.1感染与UC复发的关系1.1.1感染引起肠道菌群失调有人[1]总结到,大肠埃希菌、分枝秆菌、拟杆菌、温和气单孢菌、…     

炎症性肠病的治疗进展

炎症性肠病（inflammatory bowel diseases，IBD）主要包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（crohn’s disease，CD），是一组慢性复发性疾病，病因未明，与肠道免疫机制有关，遗传和环境因素在IBD的发病中起重要作用。随着生活方式的改变，近年来IBD有增多趋势，对IBD发病机制的深入了解，发现分子和细胞介质在肠道免疫炎症过程中起重要作用，出现了环孢菌素、粘膜保护剂、抗肿瘤坏死因子抗体和白细胞去除术等新方法。本文就IBD的治疗进展作一综述。     

白介素在溃疡性结肠炎发病机制中的研究进展

目前，溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）的发病机制尚不完全清楚，研究主要集中在遗传、环境、感染及免疫四大因素及其相互作用上。而免疫因素是UC研究最为活跃的领域，其中细胞因子起着不可忽视的作用，促炎细胞因子与抗炎细胞因子之间的平衡失调被视为UC的一个重要发病机制，成为近10年来UC研究的热点。白介素（interleukin，IL）是细胞因子中最主要的具有多种生物活性的一组淋巴因子，并在免疫细胞的发育、分化、免疫应答及某些细胞的激活过程中有重要调节作用。