膀胱出口部分梗阻大鼠逼尿肌胆碱能和肾上腺素能受体变化的研究

目的观察大鼠膀胱出口部分梗阻后不同时间逼尿肌胆碱能（M）、肾上腺素能β及α1受体的变化。方法40只大鼠分为对照组、假手术组、梗阻2周组和梗阻5周组,每组10只。放射配基法测定逼尿肌M、β及α1受体密度和平衡解离常数。离体逼尿肌条拉力实验观察梗阻2周和5周后逼尿肌对氯化氨甲酰胆碱和异丙肾上腺素产生的收缩和舒张反应。结果4组M受体密度分别为（121．87±15．32）、（122．34±26．56）、（138．66±24．16）和（131．54±23．09）fmol／mg,β受体密度分别为（83．18±7．51）、（82．20±6．24）、（92．21±6．53）和（86．32±5．02）fmol／mg。梗阻组M受体和β受体密度与对照组及假手术组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）,梗阻5周组较2周组降低（P〈 0．05）。4组α1受体密度分别为（30．08±3．51）、（31．07±2．99）、（29．56±3．21）和（28．31±1．16） fmol／mg,梗阻组与对照组及假手术组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组M、β、α1受体平衡解离常数分别为（2．18±0．13）、（5．63±0．44）、（4．68±0．34）mmol／L,假手术组分别为（2．54±0．96）、（5．74±0．41）、（4．79±0．42）mmol／L,梗阻2周组分别为（2．22±0．36）、（5．66±0．32）、（4．56±0．33）mmol／L,梗阻5周组分别为（2．32±0．25）、（5．56±0．19）、（4．55±0．18）mmol／L,组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。氯化氨甲酰胆碱和异丙肾上腺素引起逼尿肌条的收缩和舒张均呈浓度依赖性反应（P〈0．05）。结论大鼠膀胱出口部分梗阻后可能引起逼尿肌M、β及α1受体的改变,导致膀胱功能变化。     

肾上腺素α1受体亚型与大鼠膀胱出口梗阻所致逼尿肌不稳定的关系

目的：探讨肾上腺素α1受体亚型与大鼠膀胱出口梗阻（BOO）所致逦尿肌不稳定（DI）的关系。方法：利用雄激素诱导前列腺肥大建立雄性SD大鼠膀胱出口梗阻模型,梗阻6周后行允盈性膀胱测压、离体逼尿肌条收缩实验及Western Blotting蛋白印迹实验。结果：BOO动物模型梗阻6周后逼尿肌不稳定的发生率为90％,DI组与对照组相比．排尿压力升高．（69．30±9．90）vs（49．60±8．36）cmH2O（P〈0．05）。剩残余尿量增加（0．29±0．07）vs（0,10±0．05）ml（P〈0．05）。膀胱容量增加（0．59±0．07）vs（0．23±0．05）ml（P〈0．05）。肌条收缩力升高（O．89±0．07）vs（0．43±0．05）g（P〈0．05）。α1D受体蛋白表达程度高于对照组,α1A受体表达程度未发生变化。结论：肾上腺素α1D受体主要参与到大鼠膀胱出口梗阻后逼尿肌不稳定的发生发展中。     

电压依赖性钾通道和逼尿肌不稳定关系的实验研究

目的观察电压依赖性钾（Kv）通道在逼尿肌不稳定（DI）中的表达变化及作用，探讨DI的发生机理及Kv通道作为治疗靶点的可行性。方法25只雌性Wistar大鼠建立膀胱出口部分梗阻模型，6周后行膀胱测压获得DI模型。制备逼尿肌肌条，离体收缩实验观察Kv通道阻断剂对逼尿肌肌条自发性收缩功能的影响；RT-PCR技术检测逼尿肌中Kv通道mRNA的表达。10只正常大鼠为对照组。结果Kv通道阻断剂4-氨基吡啶干预后，对照组逼尿肌肌条的收缩频率、幅度变化率分别为（84．3±23．8）％、（45．9±16．1）％，DI组分别为（34．2±11．4）％、（14．2±5．1）％，DI组均低于对照组（P〈0．05）。对照组逼尿肌中Kv通道亚型Kv2．1、Kv1．5的相对含量分别为0．75±0．11、0．61±0．09，DI组分别为0．65±0．09、0．39±O．07，DI组Kv通道含量减少，其中Kv1．5减少更明显（P〈0．01）。结论Kv通道反馈调节逼尿肌收缩，此机制在DI组明显减弱，可能导致逼尿肌收缩过度活跃。DI组Kv通道作用下调可能与逼尿肌中Kv通道亚型特别是Kv1．5的mRNA表达减少有关。Kv1．5也许可以作为治疗DI的较好靶点。     

α促黑素细胞激素对横纹肌溶解所致急性肾衰竭大鼠肾的保护作用

目的探讨α促黑素细胞激素（α—MSH）是否能减轻甘油诱导横纹肌溶解所致急性。肾衰竭（ARF）大鼠。肾组织中炎性反应和对。肾损害的保护作用。方法48只SD大鼠随机分4组：健康对照组：肌注生理盐水10ml／kg；ARF组;肌注50％甘油10ml／kg；α-MSH立即干预组：肌注50％甘油的同时腹腔注射α—MSH200μg／kg，12h后重复1次；α-MSH延迟干预组：肌注50％甘油6h后腹腔注射α—MSH200μg／kg，12h后重复1次。24h后处死大鼠，测Scr、BUN、肌酸激酶水平。。肾组织PAS染色光镜下行。肾小管坏死半定量评分。免疫组化ED-1染色半定量计数。实时定量PCR测。肾组织中单核细胞趋化因子（MCP）-1mRNA表达水平。结果与对照组相比，ARF组大鼠。肾组织内ED．1染色阳性细胞数（16．8±7．0比1．46＋1．24）、MCP-1的mRNA表达量（11．0±3．8比7．8±1．9）均显著增加（P均〈0．05）。α-MSH立即干预组ED-1染色阳性细胞数（9．5±8．2）和MCP．1的mRNA表达量（8．7±5．1）与ARF组相比均显著减少（P〈0．05）。α—MSH立即干预组Scr、BUN和。肾小管坏死评分均低于ARF组【分别为（152±76）比（333±60）μmol／L、（23．8±9．3）比（56．0±10．0）mmol／L和1．7±0．4比2．7±0．4，P均〈0．05]。而α-MSH延迟干预组与ARF组间各指标及各组间血IL．6和TNF—α差异均无统计学意义。结论甘油所致急性。肾衰竭大鼠。肾组织中巨噬细胞浸润及MCP-1表达增加，即刻注射α-MSH有一定的抑制。肾组织炎性反应、减轻。肾损害作用。     

M受体及其亚型与脊髓横断后逼尿肌反射亢进关系的研究

目的　探讨M受体亚型与逼尿肌功能变化之间的关系。　方法　于L1～ 2 平面横断大鼠脊髓 ,3周后行膀胱压力容积测定和体外肌条拉力试验。　结果　实验组为低顺应性和不稳定膀胱 ,在一定张力下逼尿肌有自发性收缩产生。实验组体外肌条自发性收缩频率 (4.797± 0 .2 5 7次 /min)及收缩力较对照组 (3.2 2 7± 0 .173次 /min)升高。阿托品 (4.846± 0 .187次 /min)、4 DAMP(4.6 96±0 .2 47次 /min)和methoctramin(4.719± 0 .2 0 0次 /min)对肌条自发性收缩频率无影响。卡巴可能使自发性收缩频率 (6 .316± 0 .40 9次 /min)和收缩力增加 ,阿托品 (5 .30 4± 0 .0 95次 /min)和 4 DAMP(5 .0 46±0 .0 89次 /min)可部分抑制这种作用 ,methoctramin(6 .6 84± 0 .0 77次 /min)作用不明显。　结论　逼尿肌自律性不依赖M受体及其亚型 ,肌源性因素是逼尿肌反射亢进产生的重要原因。M3 受体亚型能进一步增加逼尿肌自律性和收缩力。     

胆固醇结石患者肝脏核受体基因表达的研究

目的研究胆囊胆固醇结石患者肝脏的核受体基因：肝脏X受体α（liver Xreceptor α，LXRα、法尼醇受体（farnesoid X receptor，FXR）、人类固醇异生物受体（steroid xenobiotic receptor，SXR）及肝受体同类物1（liver receptor homolog 1，LRH-1）的表达，探讨胆固醇结石病的发病机理。方法27例胆囊胆固醇结石患者（胆石组），男6例，女21例，平均年龄（52．44±1．92）岁。10例无胆石症的胆囊息肉患者为对照（对照组），男6例，女4例，平均年龄（47．10±2．73）岁。测定胆石胆固醇成分及血清脂类成分：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-ch）、载脂蛋白（Apo）B和ApoA1和胆汁脂类成分（胆固醇、磷脂和胆汁酸），并计算胆汁总脂和胆汁胆固醇饱和指数。实时定量PCR法测定肝脏LRH-1、FXR、SXR及LXRα基因的表达量。结果胆石组血清中HDL—ch浓度明显低于对照组[（0．93±0．05）mmol／L vs（1．33±0．09）mmol／LD，P〈0．001；ApoA1浓度也低于对照组[（1．19±0．05）g／L vs（1．36±0．06）g／L]，P〈0．05；血清ApoB、TC和TG2组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。胆石组胆汁呈胆固醇过饱和（胆固醇过饱和指数：1．17±0．02 vs 0．79±0．10，P〈0．001）；胆汁胆固醇摩尔百分比浓度较对照组升高[（7．96±0．39）mol％vs （5．26±0．89）mol％]，P〈0．01；胆汁总脂较对照组明显下降[（104．72±10．51）g／L vs （154．24±14．20）g／L]，P〈0．05；胆汁中胆汁酸和磷脂成分2组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。胆石组LRH-1表达高于对照组（14．18±1．80 vs 7．22±2．22），P〈0．05，LXRα、FXR和SXR表达2组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论人类肝脏LRH-1的表达增高与胆囊胆固醇结石形成有关。     

胃减容术3种机械通气对患者氧合情况的比较

目的：探讨病态肥胖患者行腹腔镜胃减容术时，3种机械通气参数对患者氧合情况的影响。方法：选择行腹腔镜胃减容术的病态肥胖24例，按手术时间顺序分为3组，每组8例。A组：潮气量12ml／kg，呼吸频率10次／min；B组：潮气量20ml／kg，呼吸频率10次／min；C组：潮气量12ml／kg，呼吸频率20次／min。分别于气腹前（T1）、气腹后（T2）抽取动脉血测量pH、PO2、PCO2、Plat（平台压）、Peak（峰压）、AaDO2（肺泡-动脉氧分压差）。结果：气腹后B组Plat（33．2±1．8）cmH2O、Peak（36．3±1．6）cmH2O显著高于A组Plat（29．5±3．9）cmH2O（q=3．053，P〈0．05）、Peak（33．0±2．9）cmH2O（q：2．823，P〈0．05）和C组Plat（28．0±4，1）cmH2O（q：4．290，P〈0．05）、Peak（31．8±2．8）cmH2O（q：4．704，P〈0．05）。其他观察指标无统计学差异。结论：病态肥胖患者在腹腔镜下施行胃减容术时，加大潮气量20ml／kg或加快呼吸频率20次／min不能改善患者的氧合情况。     

前列腺增生致膀胱出口梗阻后逼尿肌功能改变对尿动力学参数的影响

目的探讨良性前列腺增生症（BPH）致膀胱出口梗阻（BOO）后逼尿肌功能改变对尿动力学参数的影响。方法109例具有完整尿动力学结果的BPH患者根据有无B00分为梗阻组和非梗阻组;梗阻组根据梗阻级别分Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ级4组;逼尿肌收缩力分为逼尿肌收缩力减弱（DCA）与收缩力正常组;逼尿肌不稳定（DI）分DI与非DI;膀胱顺应性（BC）分高、正常、低顺应性三组;28例患者行经尿道前列腺切除术（TURP）术前及术后尿动力参数对比。结果BOO组的前列腺体积（PV）、国际前列腺症状评分（IPSS）、DI、急性尿潴留（AUR）发生率明显高于非BOO组（P〈O．05）;BOO组的最大尿流率（Qmax）、BC值、DCA发生率明显低于非BOO组（P〈0．05）;逼尿肌收缩力正常组的残余尿（RV）与BC值明显低于减弱组（P〈0．05）,而BOO和DI的发生率明显高于减弱组（P〈0．01）;DI组的年龄、BC值及DCA的发生率明显低于非DI组（P〈0．05）,而B00级别和AUR的发生率明显高于非DI组（P〈0．01）;低BC组IPSS、BOO级别、AUR发生率明显高于正常及高BC组（P〈0．05）,而DCA发生率明显低于正常及高BC组（P〈0．01）;术后Qmax、BC值较术前明显升高（P〈0．05）,RV、IPSS、DI发生率较术前明显减小（P〈0．01）。结论①BOO常与低顺应性膀胱、DI、AUR合并存在;②IPSS评分不能提示是否存在DI,DI的存在不影响IPSS评分;③TURP是治疗前列腺增生的金标准;④尿动力检查能全面了解有无BOO及BOO所致逼尿肌功能改变情况,对BPH的临床鉴别诊断、预后估计及选择恰当治疗方案都具有重要意义。     

网状蛋白、支架蛋白及转化生长因子β1mRNA在膀胱出口梗阻性逼尿肌中的表达及意义

目的探讨膀胱出口梗阻(BOO)性逼尿肌中网状蛋白、支架蛋白及转化生长因子β1 (TGF-β1)mRNA表达的改变及意义。方法BOO组患者16例,为良性前列腺增生(BPH)并经尿动力学压力-流率检查结果证实为高压-低流型;对照组5例,为外伤等情况入院并排除下尿路梗阻病史者。2组患者均行开放手术治疗,同时切取膀胱上壁组织2 cm×1 cm×1 cm,标本行RT-PCR反应,检测膀胱逼尿肌中网状蛋白、支架蛋白及TGF-β1mRNA表达的改变并比较TGF-β1与网状蛋白、支架蛋白之间的线性相关性。结果BOO组网状蛋白、支架蛋白及TGF-β1mRNA的表达量分别为(20．0±25．0)×106、(25．0±31．0)×106、(3．60±7．30)×106拷贝数／μg总RNA,对照组分别为(2．2±0．9)×106、(2．4±2．1)×106、(0．18±0．13)×106拷贝数／μg总RNA,2组比较差异均有统计学意义(P<0．01)。TGF-β1与网状蛋白、支架蛋白之间的直线相关系数r分别为0．952和0．898,P值均<0．001,呈线性正相关。结论膀胱逼尿肌中网状蛋白、支架蛋白及TGF-β1表达改变均与逼尿肌的功能状态密切相关。     

采用Edmonton免疫抑制方案的成人胰岛移植治疗1型糖尿病八例

目的：探讨成人胰岛移植治疗1型糖尿病的临床效果。方法：为8例1型糖尿病患者施行胰岛移植，供胰来自于成人尸体，消化、分离获得的胰岛培养过夜，然后经动脉插管输注至肝固有动脉，每例输注胰岛数为（8415±757）胰岛当量／kg，其中3例接受1个供者的胰岛移植，5例接受2个供者的胰岛移植（分2次进行）。8例患者中，除1例供、受者的ABO血型不同外，其余供、受者的ABO血型均相同。本组病例未行HLA配型。术后免疫抑制治疗采用Edmonton方案中的免疫抑制剂使用方法，即不使用类固醇激素，采用西罗莫司和他克莫司联用，并辅以5剂达利珠单抗。术后观察外源性胰岛素的使用量、血糖及血清C-肽的变化。结果：移植后平均随访7．7个月，2例完全停用胰岛素，5例的胰岛素用量减少47％～90％，1例效果不明显，胰岛素用量仅减少21％。8例血糖从移植前的（10．6±3．9）mmol／L降至（6．6±1．3）mmol／L，控制更为平稳；糖化血红蛋白A1从（11．9±1．6）％降至（5．9±1．2）％。移植有效者的血清C-肽基础值及葡萄糖刺激后C-肽水平分别由移植前的（0．054±0．076）nmol／L和（0．075±0．045）nmol／L升高至（0．620±0．080）nmol／L和（1．580±0．770）nmol／L。免疫抑制剂相关的并发症主要为白细胞减少（6例），减少或停用免疫抑制剂后白细胞可回升至正常，无大出血、门静脉栓塞或门静脉高压等并发症发生。结论：经肝动脉输注成人胰岛治疗1型糖尿病具有一定的临床效果，采用Edmonton免疫抑制方案安全、有效。     

肾上腺素β3受体与梗阻后逼尿肌不稳定关系的实验研究

目的　探讨肾上腺素β3 受体 (β3 AR)在膀胱出口梗阻 (BOO)型逼尿肌不稳定 (DI)中的作用。　方法　Wister大鼠 15只 ,建立BOO后DI模型 ,6周后行充盈性膀胱测压 ,根据是否有DI将下尿路梗阻大鼠分为DI组和逼尿肌稳定 (DS)组 ,正常大鼠 8只作为对照组。用离体逼尿肌条拉力实验观察BRL37344A(β3 AR激动剂 )对逼尿肌自律性和舒张功能的影响 ,RT PCR检测膀胱 β3 ARmRNA含量。　结果　BOO后DI发生率为 6 7% (10 / 15 )。BRL37344A能明显抑制正常及不稳定膀胱逼尿肌自发性收缩频率及收缩强度 ,作用呈浓度依赖性 ,对DI组的作用强度明显低于正常对照组及梗阻后DS组 (P <0 .0 5 ) ;梗阻后DI组、对照组及梗阻组 β3 ARmRNA相对含量分别为 10 .2 7± 1.17、19.84± 2 .6 2和 18.38± 3.4 5 ,DI组明显降低 (P <0 .0 5 )。　结论　β3 AR激动剂能降低正常及梗阻后逼尿肌条自律性及收缩力 ,β3 AR密度变化可能参与大鼠BOO后逼尿肌不稳定的发生。     

核酶基因抑制肝癌细胞低氧诱导因子-1α表达的实验研究

目的探讨靶向HIF-1α核酶基因对肝癌细胞HIF-1α表达的调控。方法采用脂质体介导的方法，将靶向HIF-1α核酶基因真核表达载体转染肝癌细胞Hep3B2，并予低氧条件诱导。于转染后48h采用Western Blotting检测Hep3B2细胞中HIF-1α蛋白的表达水平；荧光报告基因方法检测HIF-1转录活性。结果Hep3B2细胞低氧诱导后，HIF-1α蛋白表达水平、HIF-1转录活性增高（1．0±0．02），转染核酶基因400μmol／L后48h，Hep3B2细胞低氧诱导的HIF-1α蛋白表达水平明显下降，HIF-1转录活性下调（0．12±0．025，P〈0．05）。结论核酶基因可特异性抑制低氧诱导的肝癌细胞HIF-1α表达，降低其转录活性。     

洁净手术部动态微生物学监测与控制

目的 观察3种微量注射泵应用过程中泵体垂直移动前后短时间内流出量的变化。方法分别用电子天平定量测定国产、日本产、德国产3种微量泵在停机STOP状态下垂直移动泵体后和10ml／h的工作状态下垂直移动泵体前及移动后1min的流出量，重复测定10次。结果 3种注射泵在STOP状态下移动后1min的流出量分别为（0．7411±0．0667）ml、（0．2909±0．0417）ml、（0．6021±0．0147）ml，经两两比较，差异有显著性意义（均P〈O．01）。3个注射泵在10ml／h的工作状态下，移动前1min泵体实际流出量分别为（0．1657±0．0049）ml、（0．1803±0．0037）ml、（0．1743±0．0009）ml，移动后1min的流出量分别为（0．9423±0．0285）ml、（0．4565±0．0204）ml、（0．7789±0．0179）ml，与移动前1min的流出量比较，差异有显著性意义（均P〈0．01）。结论 连接延长管的注射泵在STOP及运行状态下垂直移动泵体后短时间内有一定量的液体流出，应用微量注射泵过程中应尽量避免移动或关闭延长管后移动，以避免意外输入液体造成的危害。     

中药方剂Ⅰ号对小鼠前列腺细胞碱性成纤维细胞生长因子以及转化生长因子-β1表达的影响

目的观察中药方剂Ⅰ号对小鼠前列腺增生的治疗效果及其对前列腺细胞碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法对尿生殖窦植入诱发的前列腺增生小鼠分别以NS、中药方剂Ⅰ号每天6g／kg体重和保列治0．1mg／kg体重灌胃后，测定各组小鼠前列腺重量并检测前列腺细胞bFGF及TGF-β1表达的变化。结果中药方剂Ⅰ号组前列腺湿重为（85．60±17．97）mg，较阴性对照组及保列治组[分别为（146．10±10．47）mg，（104．63±19．60）mg]显著减轻（P〈0．01）；中药方剂Ⅰ号组bFGF和TGF一[31的表达量分别为（4．39±0．66）％、（4．14±0．40）％，明显低于阴性对照组[分别为（4．84±0．51）％、（4．56±0．48）％，P〈0．05]。结论中药方剂Ⅰ号对小鼠前列腺增生有明显治疗作用，其作用机制可能是通过调节前列腺细胞生长因子，从而抑制或减缓前列腺增生的发生。     

趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-1α基因和B7-1基因共转染诱导大鼠的抗乳腺癌免疫效应

目的观察共转染巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-α）和B7-1诱导免疫应答的能力和抗乳腺癌免疫治疗的作用。方法7d龄SD大鼠接种乳腺癌细胞后，每天观察有无肿瘤形成；转基因细胞接种荷瘤SD大鼠，观察肿瘤体积的变化及生存期；流式细胞仪检测外周血T细胞亚型，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测白细胞介素（IL）-2及1-干扰素（IFN-1）的含量。结果SHZ-88、B7-1、MIP-α和MIP-α＋B7-1细胞接种10d后致瘤性分别为100％、30％、20％和0；荷瘤大鼠的生存天数分别为53．404±1．14、63．804±1．64、64．204±1．92及（89．004±2.55）d及外周血的CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋比值、IL-2及IFN-1的含量，MIP-1d＋B7-1组均高于其它组（P〈0．05）；接种14、28及40d后，MIP-1α＋B7-1组大鼠的肿瘤体积均小于其它组（P〈0．05）。肿瘤中心或对侧腋窝接种肿瘤细胞，诱导的抗肿瘤效应差异无统计学意义（P〉0．05）。结论共转染MIP-1α和B7-1，可产生协同抗乳腺癌效应。     

食管鳞状细胞癌bFGF,TSP-1的表达与微血管密度的关系

目的探讨食管鳞状细胞癌组织中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、凝血酶敏感蛋白-1（TSP-1）和微血管密度（UVD）表达及其意义。方法采用免疫组化方法对46例病人食管鳞状细胞癌组织常规石蜡包埋切片分别检测bFGF、TSP-1和MVD。结果食管鳞状细胞癌组织bFGF、TSP-1阳性率分别为60．9％（28／46）和37．0％（17146），MVD定量（56．59±28．97）／mm^2。T3期肿瘤组织bFGF阳性表达率明显高于T2期者。bFGF阳性表达的肿瘤组织MVD明显少于bFGF阴性表达的肿瘤组织[（49．51±24．73）／mm^2对（67．61±32．23）／mm^2，P〈0．05）]，T3期、TNMⅢ期肿瘤组织TSP-1阳性表达率明显高于T2期及TNMⅡ期者。肿瘤细胞分化Ⅲ级者MVD明显高于Ⅰ、Ⅱ级者[（85．38±37．88）／mm^2对（41．35±20．32）／mm^2，P〈0．01；（85．38±37．88）／mm^2对（54．28±23．43）／mm^2，P〈0．01]，伴有区域淋巴结转移组MVD明显高于无淋巴结转移组[（65．38±32．33）／mm^2对（47．00±21．66）／mm^2，P〈0．05]。结论bFGF、TSP-1表达以及MVD计数与食管鳞状细胞癌组织的生物学行为有密切关系，bFGF是调节食管鳞状细胞癌组织血管生成的重要因子。     

电视胸腔镜与开胸手术治疗自发性气胸疗效比较

目的：比较电视胸腔镜手术（video—assisted thoracoscopic surgery，VATS）与开胸手术治疗自发性气胸的疗效。方法：1996年10月～2004年10月将210例自发性气胸按手术方式分为VATS组和开胸组，比较2组在手术时间、术中出血量、术后并发症、术后胸管放置时间、术后住院时间及费用。结果：VATS组手术时间（46±21）min显著短于开胸组（80±37）min（t=-8．209，P=0．000）；术中出血量（41±23）ml显著少于开胸组（175±104）ml（t=-12．947，P=0．000）；术后胸管放置时间（1．8±1．2）d显著短于开胸组（2．4±1．6）d（t=-3．078，P=0．000）；术后住院时间（3．0±1．5）d显著短于开胸组（9．3±3．2）d（t=-18．322，P=0．000）。VATS组手术并发症发生率（8／106，7．5％）显著低于开胸组（33／104，31．7％）（，=19．540，P=0．000）。VATS组无术后复发，开胸组复发2例（1．9％），2组均无死亡。VATS组手术费用（9562±782）元和住院费用（16036±914）元均显著高于开胸组（5165±671）元和（135374-826）元（t=43．692，P=0．000；t=20．775，P=0．000）。结论：电视胸腔镜手术具有术中出血少、手术时间短、术后恢复快和住院时间短的优点，手术效果好，对治疗自发性气胸应作为首选方法，缺点手术费用和住院总费用偏高。     

袖套法建立大鼠肺移植模型的改进

目的探讨袖套技术建立大鼠肺移植模型的方法改进。方法用改进的袖套技术建立大鼠肺移植模型。结果30例大鼠肺移植，手术成功率90％（27／30），术后生存率100％，供肺摘取需时（1．0±0．5）min，供肺完成肺动静脉和支气管套管时间分别为（1．0±0．5）、（2．0±1．0）和（2．0±0．5）min，供受体肺动静脉和支气管吻合时间分别为（3．0±2．0）、（7．0±2．0）和（1．5±0．5）min。结论改进的袖套技术具有供肺获取、肺动静脉和支气管套管和吻合更快速、简化、有效的优点。     

贲门癌患者血浆纤维蛋白原含量及其临床意义

目的观察贲门癌患者血浆Fibrinogen（FIB）水平与肿瘤临床分期、浸润程度和转移的关系，探讨其对于贲门癌患者的辅助诊断及判断预后的临床意义。方法结合临床资料，回顾分析使用美国贝克曼库尔特ACL8000型全自动凝血系列分析仪检测的我科收治的780例贲门癌患者的血浆中FIB含量。结果I～Ⅳ期FIB（g／L）含量分别为（3．13±0．73）、（4．08±0．71）、（4．87±0．83）、（5．59±0．74）。T1～T4FIB（g／L）含量分别为（3．16±0．69）、（3．59±0．74）、（4．52±0．75）、（5．47±0．68）。NOMFIB（g／L）含量分别为（3．21±0．60）、（4．17±0．43）、（5．06±0．72）、（5．59±0．74）差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论贲门癌患者存在FIB异常，且与临床分期成正相关。     

吡啡尼酮对大鼠气管移植物局部纤维化及缺氧诱导因子1α表达的抑制作用

目的 观察吡啡尼酮对大鼠异位气管移植物局部纤维化和气道闭塞的抑制作用及其对缺氧诱导因子（HIF）-1仪表达的影响。方法 建立大鼠同种异体异位气管移植模型，受体鼠随机分为同基因移植组、异基因移植未治疗组和吡啡尼酮组，吡啡尼酮组给予吡啡尼酮（每日600mg／kg体重）；其他组不给任何药物。移植后第28天处死受体鼠并取出移植物进行病理学、免疫组织化学及原位杂交检测。结果 未处理组气管移植物可观察到各种程度类似于闭塞性细支气管炎（OB）的病理改变。与未处理组比较，吡啡尼酮组标本局部纤维化程度[（42．45±19．09）％比（91．55±12．15）％]及Ⅰ型胶原1．86±0．12比4．51±0．48、Ⅲ型胶原2．55±0．37比10．60±1．26、HIF-1α4．48±0．43比9．34±0．62、转化生长因子（TGF）-β5．00±0．49比12．86±0．96和结缔组织生长因子（CTGF）4．33±0．64比11．83±0．96的表达明显受到抑制（P〈0．01）。结论 吡啡尼酮在大鼠异位气管移植模型中可能通过抑制HIF-11的表达而抑制了OB的进展。