烹调油烟冷凝物对DNA链损伤作用的实验研究

目的；探讨烹调油烟冷凝物对人外周血淋巴细胞DNA的损伤作用。方法：采用单细胞凝胶电泳检测不同浓度的烹调油烟冷凝物处理60min后的人外周血淋巴细胞的DNA单链断裂，双链断裂及DNA－蛋白交联的情况。结果：各剂量的烹调油烟冷凝物均可引起DNA单、双链断裂（与对照组比较：P＜0．05），100μg/ml及其以上浓度的烹调油烟冷凝物可诱导DNA－蛋白交联的形成（与对照组比较P＜0．05），交联率分别为21．35％，27．20％，34．30％，并存在着明显的剂量－反应关系。结论：烹调油烟冷凝物能引起人外周血淋巴细胞DNA的损伤，DNA的损伤可能是烹调油烟致细胞恶性转化的重要机制之一。     

烹调油烟冷凝物对人外周血淋巴细胞的遗传毒性

目的研究烹调油烟冷凝物对离体外周血淋巴细胞染色体畸变率和微核率的影响。方法人外周血淋巴细胞离体培养24h后,加入油烟冷凝物4、6、8、10μl,进行染色体畸变试验和微核试验。结果和对照组相比,加入油烟冷凝物后细胞染色体畸变率显著性升高(P<0.05),与加入油烟冷凝物的剂量呈正相关(r=0.987)。各剂量组微核率无显著性变化。结论烹调油烟冷凝物可引起外周血淋巴细胞的染色体畸变,对微核的产生影响较小。     

烹调油烟对饮食从业人员的健康影响

目的探讨烹调油烟对饮食从业人员外周血氧化抗氧化水平、免疫功能及遗传毒性等方面的影响。方法选择广州市东山区108名男性餐饮从业人员（暴露组65人,对照组43人）,进行问卷调查并测定其血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、溶菌酶、外周血淋巴细胞微核发生率、血脂、血常规和肺活量。结果烹调油烟暴露组血清MDA浓度,外周血淋巴细胞微核率,血脂6项中的总胆固醇（CHOL）、载脂蛋白B（apoB）、低密度脂蛋白（LDL）,血常规中的白细胞、单核细胞水平均显著高于对照组（P〈0．05）,而两组间SOD活力、肺活量及其他指标差异无统计学意义（P〉0．05）。而且烹调油烟暴露组的MDA浓度、外周血淋巴细胞微核率、CHOL、apoB、LDL浓度与其接触工龄呈显著正相关。结论烹调油烟可影响机体的氧化抗氧化平衡,具有一定的遗传毒性,可能有免疫抑制作用,对肺功能的影响有待进一步研究。     

烹调油烟冷凝物对细胞的氧化损伤及DMSO的保护作用

目的观察烹调油烟冷凝物（COFC）诱发细胞产生活性氧（ROS）及二甲基亚砜（DMSO）的保护作用，为烹调油烟致癌机制以及二甲基亚砜可能的防癌作用提供参考依据和线索。方法以人支气管上皮细胞（BEAS-2B）为靶细胞，细胞上清中过氧化氢（H202）、超氧阴离子（O2·）和羟自由基（·OH）含量分别用辣根过氧化物酶介导的酚红氧化法、细胞色素C还原法和番红花红褪色法进行测定；细胞内H2O2和O2·-分别用2，7-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH2-·DA）和氢化乙锭（HE）标记，荧光法测定；自动生化仪测量乳酸脱氢酶。结果BEAS-2B细胞经COFC染毒后，细胞内和细胞上清中ROS含量显著增高，引起细胞内的乳酸脱氢酶溢出；0．5％的DMSO对烹调油烟冷凝物诱发BEAS-2B细胞产生的ROS有明显的抑制作用。结论烹调油烟冷凝物能造成细胞的氧化损伤，可能是烹调油烟致癌机制之一；DMSO对烹调油烟冷凝物所致细胞的氧化损伤具有保护作用，提示DMSO可能通过抑制烹调油烟诱导的氧化损伤，抑制和对抗可能由氧化损伤机制导致的肺癌。     

烹调油油烟的潜在致癌性实验研究

为了研究烹调油油烟冷凝物对人体潜在的致癌危险性。以人胚肺二倍体细胞株建立人类细胞体外转化系统 ,将烹调油烟冷凝物作为受试物加入培养液中与细胞共培养 ,观察细胞转化情况 ,并对转化细胞的生物学性状检测和鉴定。结果表明试验剂量范围内的烹调油烟冷凝物均能诱导细胞转化 ,且剂量 反应关系明显 (r=0 9811) ,转化细胞表现出失去接触抑制性、饱和密度增大、血清需求降低、ConA凝集能力增强、染色体异倍化和锚着依赖性丧失等多种与肿瘤形成相关的表型改变。提示烹调油烟冷凝物具有诱导人胚肺细胞KMB 17恶性转化的作用 ,对人体具有潜在致癌危险性。     

烹调油烟对暴露人群免疫损伤作用的Meta分析

[目的]定量评价烹调油烟（COF）对人体的免疫毒性,为进一步探索其致肿瘤发病机理提供依据。[方法]应用Meta分析方法,对国内外1994～2005年间公开发表的6篇有关烹调油烟对人体免疫功能损伤的研究文献进行综合、定量再分析,统计处理采用Meta分析的随机效应模型。[结果]暴露组与对照组外周血IgG总标化差d=-1.35,校正95%可信区间（CI）为（-3.81～1.10）;IgM d^-=-0.51,校正95%CI为（-1.23～0.21）;IgAd^-=-0.24,校正95%CI为（-0.69～0.22）;T淋巴细胞转化率（PBLT）d=-2.53,校正95%CI为（-4.08～-0.42）。[结论]暴露组外周血中T淋巴细胞转化率水平低于对照组,差异具有统计学意义。长期接触COF将会对机体细胞免疫功能造成明显抑制;暴露组外周血中IgG、IgM、IgA水平较对照组有降低,但是差异无统计学意义。降低原因还有待于今后进一步研究。     

烹调油烟对职业接触人群健康影响的初步研究

目的　探讨烹调油烟对职业接触人群免疫功能及遗传毒性的影响。　方法　通过问卷调查筛选出广州市东山区 110名男性餐饮业从业人员作为研究对象 ,测定其唾液溶菌酶和外周血淋巴细胞微核发生率。　结果　烹调油烟接触组外周血淋巴细胞微核率显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,并与其接触工龄呈显著正相关。唾液溶菌酶含量两组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。　结论　烹调油烟可损伤细胞遗传物质 ,具有一定的遗传毒性 ,对免疫功能的影响有待进一步研究。     

二甲基亚砜拮抗烹调油烟冷凝物遗传毒性的研究

目的研究二甲基亚砜(DMSO)对烹调油烟冷凝物(COFC)致人支气管上皮细胞遗传毒性作用的影响。方法采用永生化人支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞,分为空白对照组、DMSO对照组、试剂对照组(0.1%乙醇)、COFC染毒组(50、100、150mg/L)和相应的DMSO保护组(0.5%DMSO)。采用单细胞凝胶电泳和微核、多核实验研究COFC的遗传毒性及DMSO对烹调油烟损伤的防护作用。结果COFC染毒组可引起细胞DNA断裂,细胞拖尾率、彗星尾部DNA含量、尾长、尾部面积和尾距增加,微核多核率升高,DMSO对以上损伤有显著的拮抗作用。结论COFC对人支气管上皮细胞具有明显的遗传毒性作用,而DMSO对此有抑制作用。     

烹调油烟冷凝物诱导人胚肺细胞恶性转化研究

为探讨和评价烹调油烟对人体潜在的致癌危险性，运用人胚肺二部体细胞转化系统，检测烹调油烟冷凝物对细胞的转化作用以及转化细胞的生物学特性。结果：各剂量的烹调油烟冷凝物均可诱导细胞产生典型转化灶，剂量反应关系明显（ｒ＝０．９７３９），表现出恶性细胞特征。提示烹调油烟对人体具有潜在致癌危险性。     

不同烹调油样品中邻苯二甲酸二丁酯与邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯的分析

[目的]了解不同烹调油样品中邻苯二甲酸二丁酯（di-n—butyl phthalate,DBP）与邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯[di（2-ethylhexyl）phthalate,DEHP]的污染情况。[方法]采用气相色谱-质谱联用仪的选择离子检测（SIR）方式,测定取自居民家中未加热食用油、烹调剩油和厨房抽油烟机内油盒中的烹调油烟冷凝物,食堂中未加热食用油、烹调剩油和烹调油烟冷凝物;小摊贩所用的未加热食用油及其锅内剩油;快餐店未加热过的固体起酥油及烹调剩油等样品中DBP与DEHP的含量。[结果]9户居民家庭厨房和食堂不同烹调油样品中DBP和DEHP均为阳性,且烹调油烟冷凝物中的含量明显高于未加热食用油和烹调剩油中的含量;DBP和DEHP含量：前者分别为2．29～597．01μg／g和38．96～4774．72μg／g;后者分别为3．22～42．81μg／g和15．61～112．64μg／g。小摊贩和快餐店不同烹调油样品中,仅1例炸面食剩油检出DBP和DEHP。[结论]大部分烹调油样品被DBP、DEHP污染,且烹调油烟冷凝物中的含量大大增加。     

烹调油烟雾中有机成分的分析

目的：了解烹调油烟的有机成分组成。方法：应用气质联用技术对烹调油烟雾颗粒和挥发性有机物进行了全谱分析。结果：共检出196种物质，包括脂肪烃类、多环芳烃、有机酸、硷、酯、酮、醇以及杂环化合物。结论：烹调油烟雾中的有机成分绝大多数对人体有害。     

烹调油烟毒性的流行病学研究进展

烹调油烟是一种广泛存在于室内的空气污染物,随着餐饮业的发展,有污染日益严重的趋势。动物实验表明烹调油烟可产生遗传物质损伤和致癌。关于烹调油烟对人类健康的危害,学者们已进行了广泛的流行病学研究,结果显示：烹调油烟可引起脂质过氧化,使肺功能和人体免疫功能发生改变,引起染色体损伤,使患肺癌的危险性增加。该文综述了烹调油烟毒性的流行病学研究现状。     

烹调油烟雾中多环芳烃的分析

本文采用薄层扫描法对精制菜浊、豆油、菜油的3个实验室油烟雾样品和酒家厨房、萨其马工厂、油条店3个现场的油烟雾样品进行了分析。结果显示以上6种油烟雾样品中都含有BaP、DBahA、BaA、DBabA、BeP等5种多环芳烃,且DBahA的含量远高于BaP。这对于烹调油烟同女性肺癌发病之间的关系及对厨房空气环境污染的研究都具有重要意义。     

烹调胡麻油烟致大鼠的肺损伤

目的探讨食用胡麻油烟吸人对大鼠肺的损伤。方法雄性SD大鼠随机分为染毒组和对照组,每组18只,再分别随机分为3个动态观察组,每组6只。染毒组动式吸入(44.44±18.68)mg/m3胡麻油烟,阴性对照组吸入新鲜的空气(20-22℃),分别观察染毒15、30、50 d时大鼠体重和肺组织病理改变,测定肺组织及血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,以及肺组织一氧化氮(NO)含量和氮氧化物合成酶(NOS)活性。结果胡麻油烟染毒组大鼠体重增量均降低,与阴性对照组比较差异有显著性(P<0.01),血清及肺组织匀浆SOD活性降低,MDA含量升高,肺组织中NO含量下降,NOS活性降低,与阴性对照组比较差异均具有显著性(P<0.05)。烹调胡麻油烟染毒组大鼠肺组织病理改变以炎症改变为主,尚有肺泡上皮腺样化生和鳞状化生,且随染毒时间延长,病理改变加重,尤以第30天时更为明显。阴性对照组无异常的改变。结论吸入烹调胡麻油烟可促进小鼠肺组织脂质过氧化并导致肺泡上皮腺样化生和鳞状化生等损伤。     

烹调油烟与女性肺癌关系的Meta分析

目的探讨烹调油烟与女性肺癌的关联程度。方法采用Meta分析的方法,对在国内外公开发表的8篇有关烹调油烟与非吸烟女性肺癌的流行病学研究文献进行综合定量再分析。根据资料一致性检验,采用固定效应模型计算总OR值。结果烹调油烟接触与非吸烟女性肺癌之间总的合并OR值为2.94,其95%CI为2.43～3.56,差异有显著意义(χ2=120.64,P<0.01)。结论烹调油烟与女性肺癌具有高度的联系,是女性肺癌的重要危险因素。     

烹调油烟对大鼠肺泡巨噬细胞的损伤作用

为探讨烹调油烟对大鼠肺泡巨噬细胞的影响,给大鼠吸入烹调油烟,采用支气管肺泡灌洗法获得大鼠肺泡巨噬细胞,进行检测。结果显示油烟组大鼠肺泡巨噬细胞数,膜流动性和吞噬功能均不同程度低于对照组。说明烹调油烟可以造成肺泡巨噬细胞损伤。肺泡巨噬细胞受损在烹调油烟与人类肺癌相关关系中可能起重要作用。