实验性兔PVR玻璃体增殖膜的免疫组织化学研究

目的 探讨激活淋巴细胞与实验性增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）的关系。方法 将兔实验性PVR玻璃体增殖膜进行甲醛固定,石蜡包埋,制作切片,采用鼠抗人单克隆抗体CD3、CD43、CD68、CD23、CD20进行免疫组织化学染色研究;以兔实验眼的对侧眼球后段组织作阴性对照。结果 20只眼中18只眼发生了视网膜脱离。实验中见到抗CD3、CD43、CD68阳性的染色结果,细胞膜及细胞浆内出现棕黄色颗粒,而CD23、CD20呈阴性。结论 T淋巴细胞和组织细胞处于激活状态,在实验性PVR的发生发展过程中存在免疫介导过程。     

52例增殖性糖尿病性视网膜病变（PVR）的玻璃体手术治疗

目的：探讨玻璃体手术治疗中、晚期PVR的疗效及减少并发症的处理措施。方法：52例59只眼PDR，其中DR V期24只眼，DRⅥ期35只眼。观察术后视力变化及各种并发症，术后随访5个月至6年。结果：47只眼视力提高，10只眼无变化，2只眼视力下降。病程长增殖严重，黄斑变性视力增进困难。结论：玻璃体切除是治疗中、晚期PDR的效方法，减少手术并发症的关键为控制血糖，术者手术技巧娴熟，尽量处理干净新生血管膜，松解视网膜。减少医源性裂孔的发生，电凝/光凝充分止血，减少组织水肿、缺血。酌情环扎、加垫、气体/硅油填充提高视网膜的解剖复位率。     

雌激素上调小鼠长骨c-fos和c-jun表达水平

目的　考察雌酚酮对骨组织c fos和c jun表达的影响 ,为研究雌激素对骨的作用机制积累资料。方法　用体外培养胎鼠长骨考察了雌酚酮对骨生长的作用 ,并采用免疫组织化学方法测定了其对骺板静止区、增殖区和肥大区c fos和c jun蛋白质表达的影响。结果　雌酚酮在体外能促进长骨生长 ,并在 10 -9mol·L-1～ 10 -7mol·L-1浓度范围内以剂量依赖的方式上调 3个区c fos和c jun蛋白质表达水平。结论　提示雌酚酮可能通过上调c fos和c jun在软骨细胞的表达而促进含有AP 1结合位点的、与骨生长发育有关的基因转录和表达 ,从而促进骨生长     

羊膜与增殖性玻璃体视网膜病变

增殖性玻璃体视网膜病变(Proliferativevitreoretino-pathy,PVR)是孔源性视网膜脱离手术失败的主要原因犤1,2犦,目前临床上尚无有效的药物治疗犤3犦。视网膜色素上皮(Retinalpigmentepithelial,RPE)细胞在PVR的形成过程中起重要作用,转化生长因子β(Transforminggrowthfactorbeta,TGF-β)是参与PVR形成的重要细胞因子犤1～5犦。而羊膜能通过蛋白酶的活性,清除炎症细胞;抑制TGF-β的信号传递和抑制正常成纤维细胞分化为肌成纤维细胞而达到减轻炎症反应,减轻血管化,减少瘢痕形成的临床治疗效果犤6～11犦。羊膜是否有抑制RPE细胞增殖…     

孔源性视网膜脱离复位后再脱离的主要原因分析

目的分析我院眼科中心2014年1月~2016年12月间孔源性视网膜脱离手术复位后再脱离的主要原因。方法对2014年1月~2016年12月间53例复发性视网膜脱离53只眼进行回顾性分析。采用Wilcoxon秩和检验对两次手术前视网膜裂孔大小构成比进行统计分析;采用χ~2检验对裂孔位置进行统计分析;采用Wilcoxon秩和检验对两次手术前的PVR级别进行统计分析。结果两次手术前裂孔大小的构成比存在统计学意义(Z=-2.109,P=0.035)。第2次手术<1PD的小裂孔明显增多。两次手术前裂孔的位置存在显著性差别(χ~2=13.523,P=0.001)。第2次手术中下方视网膜裂孔的病例数增多。第2次手术前PVR程度较第1次严重(Z=-4.354,P<0.01)。结论新裂孔形成和增殖性玻璃体视网膜病变是孔源性视网膜脱离术后复发的主要原因。新裂孔的形成以小裂孔及下方裂孔为多见。     

增殖性糖尿病视网膜病变晶状体玻璃体视网膜联合术后眼压升高的研究及治疗

目的 探讨增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)晶状体玻璃体视网膜联合手术(LVR)后眼压升高的发生情况及原因.方法 回顾性分析78例(91眼)PDR患者的临床资料,观察术后高眼压发生情况及发生时间,对比不同情况下LVR术后高眼压的发生率,分析高眼压发生原因.结果 78例(91眼)患者术后出现高眼压21眼(23.1％),眼压...     

生长抑素和电针抑制关节炎大鼠脊髓c-fos的表达

目的：观察鞘内注射生长抑素及电针“夹脊”穴对病理性疼痛情况下大鼠脊髓ｃｆｏｓ原癌基因蛋白表达的影响．方法：用急性佐剂性关节炎大鼠作为病理性疼痛的实验模型，免疫组织化学法检测ｃｆｏｓ样免疫反应细胞．结果：佐剂性关节炎可诱发大鼠脊髓内多层神经元ｃｆｏｓ蛋白表达，接种后２４ｈ，以背角Ⅰ－Ⅱ，Ⅴ－Ⅵ层内最多，而生长抑素和电针均可抑制其表达，表现为ｃｆｏｓ蛋白形成减少．结论：生长抑素和电针缓解病理性疼痛的作用与抑制伤害性痛反应诱发的脊髓ｃｆｏｓ表达有关．     

中西药联合视网膜激光治疗增殖性糖尿病性视网膜病变并发玻璃体积血临床观察

目的：观察中西药联合视网膜激光治疗增殖性糖尿病性视网膜病变合并少量玻璃体积血临床效果。方法对42例(48眼)增殖性糖尿病性视网膜病变合并玻璃体积血患者进行中西药联合视网膜激光治疗,观察1.5~2年术后效果。结果中西药联合视网膜激光治疗增殖性糖尿病性视网膜病变合并玻璃体积血有效率87.5%。结论中西药联合视网膜激光治疗增殖性糖尿病性视网膜病变合并玻璃体积血临床效果良好。     

复杂性视网膜脱离病人的护理

常规视网膜脱离复位手术不能使之复位 ,需要特殊手段治疗 ,这类视网膜脱离称为复杂性视网膜脱离。包括视网膜脱离高伴有大的或多发视网膜裂孔 ,后极部视网膜裂孔 ,黄斑裂孔 ,巨大视网膜裂孔 ,视网膜脱离合并增殖性玻璃体视网膜病变 ,玻璃体切割术后合并视网膜脱离等 16种视网膜     

外伤性视网膜脱离患者的护理干预

视网膜脱离(retinal detachment)是指视网膜神经上皮层与视网膜色素上皮层之间的分离.外伤性视网膜脱离是眼外伤最严重的并发症之一,主要包括眼球顿挫伤引起的视网膜裂孔及脱离、眼球开放性损伤或眼内异物直接损伤视网膜而引起的视网膜脱离及各种眼外伤后增殖性玻璃体视网膜病变(prolifera-tive vitreoretinopathy,PVR)引起的牵拉性视网膜脱离等.由于严重的眼外伤同时造成眼部多组织严重损伤和破坏,使外伤性视网膜脱离的病理变化较为复杂,增加了手术难度,预后较差,常导致伤眼的视力功能的丧失甚至眼球萎缩,因此,手术前后合理、到位的护理干预是保证患者及时治疗,安全度过手术期,预防并发症发生,顺利康复的关键.     

硒对大鼠肝细胞凋亡和原癌基因c-myc、c-fos和c-jun表达的影响

目的　研究亚硒酸钠对大鼠肝细胞凋亡和原癌基因c myc、c fos和c jun表达的影响。方法　选用大鼠 ,每组 5只 ,用 5、10和 2 0 μmol/kg亚硒酸钠腹腔注射染毒。用末端标记法 (TUNEL)、流式细胞术检测细胞凋亡 ,用Northern斑点杂交方法研究原癌基因c myc、c fos和c jun的表达。结果　 5、10和 2 0 μmol/kg的亚硒酸钠染毒大鼠 ,不仅能诱导大鼠肝细胞凋亡 ,细胞凋亡率均较对照组 ( 2 2 2± 0 43 ) %显著增高 ,分别为 ( 3 72± 1 76) % (P <0 0 5 )、( 5 82± 1 42 ) % (P <0 0 1)和 ( 11 76± 1 87) % (P <0 0 1) ,而且还存在着明显的剂量 反应关系。 5、10和 2 0 μmol/kg的亚硒酸钠也能引起大鼠肝细胞c myc、c fos和c junmRNA明显增多 ,免疫组化分析可以检测到表达产物c Myc ,c Fos和c Jun蛋白 ,说明这 3种原癌基因表达增强。结论　一定剂量的亚硒酸钠可以诱导大鼠肝细胞凋亡和原癌基因c myc、c fos和c jun的表达增强     

高糖对体外培养的人脐静脉内皮细胞中c-fos的影响研究

目的观察高糖作用人脐静脉内皮细胞时c—fos基因mRNA和蛋白的表达的变化。方法提取并体外培养人脐静脉内皮细胞,分别加入不同浓度葡萄糖（5．5mmol/L、11mmol/L、22mmol/L、44mmol/L）并分别作用不同时间,应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测c—fos基因mRNA的表达,免疫细胞化学检测c—fos蛋白表达。结果经高糖处理的人脐静脉内皮细胞中,c—fos基因mRNA的转录水平明显高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。但是脐静脉内皮细胞经22mmol/L葡萄糖作用1h,c—fos基因的mRNA水平不再升高,而呈下降趋势（P〈0．05）。经22mmol/L葡萄糖作用2h后,c—fns蛋白表达达到最高峰。结论高糖能引起脐静脉内皮细胞c—fosmRNA和蛋白表达增高。     

柚皮苷对乳鼠成骨细胞增殖及c-fos、c-jun表达的影响

目的研究柚皮苷(naringin)对体外培养的小鼠成骨细胞增殖及c-fos和c-jun表达的影响。方法取第1代BALB/c小鼠颅盖骨成骨细胞,将柚皮苷以0.1、1、10μmol·L-1 3种浓度分别加入新生大鼠颅骨成骨细胞培养液中,MTT法观察各组对成骨细胞的增殖作用并绘制细胞生长曲线,用PNPP法测定成骨细胞内碱性磷酸酶(alkaliphos-phatase,ALP)活性,RT-PCR法检测成骨细胞c-fos和c-jun的转录水平。结果细胞生长曲线显示各组成骨细胞数量均随时间延长而增加,中、高浓度的柚皮苷能提高成骨细胞的ALP活性,促进c-fos mRNA表达(P<0.01),对成骨细胞c-jun mRNA表达增强作用不明显(P>0.05)。结论低浓度柚皮苷(0.1μmol·L-1)对骨更新作用不明显,而中、高浓度的柚皮苷(1、10μmol·L-1)能通过上调c-fos mRNA表达,促进成骨细胞的生成功能,增强骨更新。柚皮苷不是通过促进c-jun表达来促进成骨细胞增殖与分化的。     

“益肝康”大鼠药物血清对HSCsc-fos、c-jun基因表达的影响

目的观察＂益肝康＂药物血清对HSCsc-fos、c-jun基因表达的影响,试图从基因转录水平探讨＂益肝康＂的抗肝纤维化作用机制。方法制备肝纤维化模型鼠,造模成功后,药物组以每天20ml/kg剂量分2次灌服＂益肝康＂;对照组灌以等量0.9%氯化钠溶液。连续给药6d后经下腔静脉取血并分离血清。采用盲法,用上述10%药物血清培养HSCs24h后,采用RT-PCR技术检测c-fos、c-junmRNA的表达情况。结果①电泳条带的光密度扫描显示,B、D组c-fosmRNA的表达与C组比较有差异有统计学意义（P〈0.05）;B、D组与A组比较,c-fosmRNA的表达亦明显下降（P〈0.05）;②光密度扫描显示,B、D组c-junmRNA的表达同C组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;B、D组与A组比较,c-junmRNA的表达亦明显受到抑制（P〈0.05）。结论活化的HSCs表达较高水平的c-fos与c-junmRNA,表明c-fos与c-jun立早基因可能参与了其增殖过程;＂益肝康＂药物血清均能显著下调c-fos与c-junmRNA的表达,在转录水平对c-fos与c-jun的调节可能是两者发挥其抗肝纤维化作用靶点之一。     

haFGF和nm-haFGF过表达对乳腺肿瘤细胞增殖及c-fos、c-jun mRNA表达的影响

目的研究非促分裂人酸性成纤维细胞生长因子(non-mitogenetic human acidic fibroblast growth factor,nm-haF-GF)和人酸性成纤维细胞生长因子(haFGF)对恶性肿瘤细胞的增殖作用及其与对c-fos、c-jun mRNA表达的影响,探讨nm-haFGF在治疗神经系统疾病和心血管疾病等方面的临床应用安全性。方法构建细胞内真核表达载体pIRES/haF-GF、pIRES/nm-haFGF,分泌型真核表达载体pSectag/haFGF、pSectag/nm-haFGF。转染乳腺癌细胞MCF-7,Western blot鉴定细胞内及上清中aFGF的表达。用流式细胞技术分析细胞周期(G0/G1,S期,G2/M)。用半定量RT-PCR检测立早基因c-fos、c-jun mRNA的表达。结果nm-haFGF和haFGF在MCF-7细胞中能够过量表达。转染nm-haFGF组的S期和G2/M细胞比率与对照组差异无显著性,而转染haFGF组差异有显著性。转染haFGF后,c-fos、c-jun mRNA的表达明显升高,转染nm-aFGF后却与未转染组无差别。结论与haFGF相比,nm-haFGF消除了促肿瘤细胞增殖活性,基本不会诱导细胞c-fos、c-jun原癌基因的转录与表达。     

Ginsenosides inhibit EGF-induced proliferation of renal proximal tubule cells via decrease of c-fos and c-jun gene expression in vitro

Recent epidemiological studies have demonstrated that ginseng intake is associated with a reduced risk for environmentally related cancers. However, the effects of ginsenosides on the proliferation of renal proximal tubule cells have not yet elucidated. This study investigated the effect of total ginsenosides, protopanaxatriol (PT) saponin, and protopanaxadiol (PD) saponin fraction on epidermal growth factor (EGF)-induced renal cell proliferation and, furthermore, c-fos and c-jun gene expression. In the present study, total ginsenosides (10 -6 g/ml) completely blocked EGF-induced DNA synthesis and cell growth. In contrast, the PT and PD fractions partially blocked it. In addition, the EGF-induced increase of c-fos and c-jun gene expression was completely blocked by total ginsenosides and partially by PT and PD saponins. In conclusion, ginsenosides, in part, inhibit EGF-induced cell proliferation via decrease of c-fos and c-jun gene expression in primary cultured rabbit renal proximal tubular cells (PTCs). Abbreviations. EGF:epidermal growth factor PD:protopanaxadiol PT:protopanaxatriol PTCs:primary cultured renal proximal tubule cells     

大黄酚对氨诱导小鼠星形胶质细胞c-fos和c-jun mRNA表达下调的影响及其相关机制

目的探讨大黄酚对氨诱导小鼠星形胶质细胞的影响及相关机制。方法原代小鼠星形胶质细胞共分5组,分别同时加入氯化铵5 mmol·L~(-1)+大黄酚0.1,1.0和10.0 mg·L~(-1)(共3组),氯化铵5 mmol·L~(-1)+细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)抑制剂UO126(10μmol·L~(-1))组和氯化铵5 mmol·L~(-1)+p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB239063(10μmol·L~(-1))组,处理48 h。紫外分光法测定氧化应激指标丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)的活性;Western蛋白印迹法检测ERK1/2和p38 MAPK磷酸化水平,RT-PCR检测c-fos和c-jun m RNA的表达。结果与氯化铵5 mmol·L~(-1)相比,大黄酚1.0和10.0 mg·L~(-1)显著改善氨诱导的细胞氧化应激,降低了MDA和NO的含量及NOS的活性(P<0.05),明显升高了GSH-Px和SOD的活性(P<0.05);大黄酚1.0和10.0 mg·L~(-1)也明显降低氨诱导ERK1/2和p38 MAPK的磷酸化增加(P<0.05);大黄酚0.1,1.0和10.0 mg·L~(-1),UO126和SB239063均可逆转氨诱导c-fos和c-jun m RNA表达下调的作用(P<0.05)。结论大黄酚通过抗氧化机制影响ERK1/2和p38 MAPK的磷酸化,进而逆转氨诱导c-fos和c-jun m RNA表达下调。