输精管结扎对家兔心功能及心肌NE含量的影响

本实验用日本大耳白兔复制输精管结扎的长期动物模型，分为结扎２５月组，同龄假手术２５月组；结扎６月组，同龄假手术６月组。记录各组家兔心功能，检测心肌及血清ＮＥ含量，称取心重。结果表明，左心室收缩期末压，ＶＧ略高于ＳＯＧ；左心室舒张末压，ＶＧ２５显的低于ＳＯＧ２５Ｐ＜０．０５），ＶＧ６与ＳＯＧ６比较虽无显差异，也呈低值；±ｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＶＧ均明显高于ＳＯＧ（＜０．０１）。相关检验表明，＋ｄｐ／     

输精管结扎后家兔血清及精浆的前列腺酸性磷酸酶活力变化

成年日本大耳白雄兔４２只，随机分为输精管结扎２５月组（ＶＧ２５）１４只和假手术２５月组（ＳＯＧ２５）１１只；输精管结扎６月组（ＶＧ６）９只和假手术６月组（ＳＯＧ６）８只。均于体重２．５～３．０ｋｇ（５月龄）时行输精管结扎或假手术。在相同条件下检测前列腺酸性磷酸酶（ＰＡＰ）的活力。结果表明：①血清ＰＡＰ活力，有随增龄增高的趋势，输精管结扎对该酶活性无影响（Ｐ＞０．０５）。②精浆ＰＡＰ活力：ＶＧ６明显低于ＳＯＧ６（Ｐ＜０．０１）；ＶＧ２５也明显低于ＳＯＧ２５（Ｐ＜０．０１）。提示输精管结扎无提高前列腺癌标志酶—ＰＡＰ活性的作用；精浆中的ＰＡＰ除主要来自前列腺之外，另有一部分可能来自睾丸。     

输精管结扎后家兔血清及精浆的前列腺酸性磷酸酶活力变化

成年日本大耳白雄兔４２只，随机分为输精管结扎２５月组（ＶＧ２５）１４只和假手术２５月组（ＳＯＧ２５）１１只；输精管结扎６月组（ＶＧ６）９只和假手术６月组（ＳＯＧ６）８只，均于体重２．５～３．０ｋｇ（５月龄）行时输精管结扎或假手术，在相同条件下检测前列腺酸性磷酸酶（ＰＡＰ）的活力结果表明；（１）血清ＰＡＰ活力，有随增龄增高的趋势，输精管结扎对该酶活性无影响（Ｐ〉０．０５）。（２）精子ＰＡＰ活力，ＶＧ     

输精管结扎对大鼠胸腺细胞自身增殖反应性和ConA诱导的脾细胞增殖反应性的影响

目的：研究输精管结扎大鼠Ｔ淋巴细胞功能的变化。方法：应用生物学方法检测了输精管结扎６月和１６月大鼠胸腺细胞自身增殖反应性、ＣｏｎＡ诱导的脾细胞增殖反应性以及培养上清中ＩＬ－２活性。结果：①胸腺细胞自身增殖反应性，ＶＧ与ＳＯＧ比较无显著差异；②ＣｏｎＡ诱导的脾细胞增殖反应性和ＩＬ－２活性，ＶＧ６明显低于ＳＯＧ６（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；而ＶＧ２５和ＳＯＧ２５比较无明显差异。结论：输精管结扎早期，成熟Ｔ细胞功能暂时性降低，但对Ｔ淋巴细胞分化成熟过程无影响     

含T_3温血停搏液对心功能及冠脉内皮细胞功能的影响

目的：观察温血停搏液中加入０．６ｍｇ／ＬＴ３对停搏心肌能量代谢、左心收缩及舒张功能、心肌酶谱及冠状动脉内皮细胞功能的影响。方法：观察离体鼠心停搏前后左室收缩压（ＬＶＳＰ）、左室收缩压力微分（ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、左室舒张压力微分（ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）及心肌氧耗量（ＭＶＯ２），测定鼠心复跳后１ｍｉｎ冠状静脉窦流出液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）含量。观察乙酰胆碱（Ａｃｈ）和硝普钠灌注冠状动脉后的血管阻力变化。结果：实验组ＬＶＳＰ、ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ及ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ的恢复均优于对照组（Ｐ＜０．０５），ＭＶＯ２、ＬＤＨ及ＣＰＫ含量无差别（Ｐ＞０．０５），实验组因Ａｃｈ所致的冠脉血管阻力下降较对照组明显。结论：Ｔ３具有促进停搏心肌功能恢复、降低冠状血管阻力的作用而不影响心肌氧耗量。     

动脉收缩压上升速率评价心肌收缩能力

用动脉收缩压最大上升速率（ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和平均上升速率（ｄｐ／ｄｔｍｅａｎ）评价心肌收缩能力。结果显示：硬膜外麻醉下，腹腔探查时，ＭＡＰ，ＨＲ，ＣＯ，ＲＴｍ，ｄｐ／ｄｔｍａｘ和ｄｐ／ｄｔｍｅａｎ均明显下降（Ｐ＜０．０５），而在中小剂量芬太尼复合麻醉下，术前ｄｐ／ｄｔｍａｘ和ｄｐ／ｄｔｍｅａｎ明显下降（Ｐ＜０．０５），ＭＡＰ，ＳＶ，ｃｏ，ＲＴｍ无明显变化（Ｐ＞０．０５）。表明麻醉药对心肌收缩能力有抑制作用；动脉收缩压ｄｐ／ｄｔｍａｘ和ｄｐ／ｄｔｍｅａｎ能反映心肌收缩能力的变化，是临床评价心肌收缩能力简单、敏感、可靠的指标。     

人参总皂甙对犬冠脉流量和血液动力学的影响

以两种剂量的人参总皂甙（Ｇｉｎ）静脉注射麻醉犬，观察犬的冠脉流量，血压，ＬＶＳＰ，ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＨＲ，心肌氧消耗及心泵功能指标。结果显示：２０ｍｇ／ｋｇ的Ｇｉｎ能显著降低麻醉犬的血压，ＬＶＳＰ和ＩＶｄｐ／ｄｔｍｘ，减慢心率，明显减少心肌耗氧，但对泵功能指标ＣＩ和ＣＯ无明显影响，ＳＩ及冠脉流量明显增加；１０ｍｇ／ｋｇ的Ｇｉｎ使血压稍增加，但不明显（Ｐ＞０．０５）。     

人参总皂甙对犬冠脉流量和血液动力学的影响

以两种剂量的人参总皂甙（Ｇｉｎ）静脉注射麻醉犬，观察犬的冠脉流量，血压，ＬＶＳＰ，ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＨＲ，心肌氧消耗及心泵功能指标。结果显示：２０ｍｇ／ｋｇ的Ｇｉｎ能显著降低麻醉犬的血压，ＬＶＳＰ和ＩＶｄｐ／ｄｔｍｘ，减慢心率，明显减少心肌耗氧，但对泵功能指标ＣＩ和ＣＯ无明显影响，Ｓ汲冠脉流量明显增加；１０ｍｇ／ｋｇ的Ｇｉｎ使血压稍增加，但不明显（Ｐ〉０．０５）。     

输精管结扎家兔血浆睾酮与皮质醇含量的动态变化

利用日本大耳白兔随机分为输精管结扎组（ＶＧ）和假手术组（ＳＯＧ），术后４、８、１２、１８、２２、２５个月分别测定血浆睾酮和皮质醇含量。结果表明，ＶＧ４、１２、１８、２２和２５月组血浆睾酮，皮质醇含量与ＳＯＧ各月比较均无显著差异，（Ｐ＞０．０５）。但是，输精管结扎后８月的血浆皮质酮含量明显低于ＳＯＧ８月（Ｐ＜０．０５），而血浆皮质醇含量则显著地高于ＳＯＧ８月（Ｐ＜０．０５）。血浆睾酮含量和皮质醇含量呈明显负相关（Ｐ＜０．０５）。     

动脉收缩压上升速率评价心肌收缩能力

用动脉收缩压最大上升速率（ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和平均上升速率（ｄｐ／ｄｔｍｅａｎ）评价心肌收缩能力，结果显示：硬膜外麻醉下，腹腔探查时，ＭＡＰ，ＨＲ，ＣＯ，ＲＴｍ，ｄｐ／ｄｔｍａｘ和ｄｐ／ｄｔｍｅａｎ均明显下降（Ｐ〈０．０５），而加中小剂量芬太尼复合麻醉上，术前ｄｐ／ｄｔｍａｘ和ｄｐ／ｄｔｍｅａｎ明显下降（Ｐ〈０．０５）ＭＡＰ，ＳＶ，ＣＯ，ＲＴｍ无明显变化（Ｐ〉０．０５）。表明麻醉药对心肌收缩能力有     

高张盐右旋糖酐液对烧伤休克延迟复苏心肌功能的影响

目的；探讨高张盐右旋糖酐液（ＨＳＤ）在烧伤休克延迟复苏中的作用及其对心肌功能的影响。方法：观察ＨＳＤ在犬３５％ＴＢＳＡⅢ度烧伤６ｈ后复 的容量负荷、ＭＡＰ、ＬＶＳＰ、ＬＶＥＤＰ、ｄｐ／ｄｔｍａｘ－ｄｐ／ｄｔｍｉｎ、ＣＯ及ＳＶＲ的变化。结果Ｌ：ＨＳＤ在烧伤休克的延迟复苏伤后第一个２４ｈ的输液量比乳酸林格液复苏少３０．５６％，其中复苏后４ｈ的输液昌比乳酸林格液复苏少５９．５０％，并且能增加心肌的收缩、     

山参果汁总皂苷对大鼠离体心脏血流动力学的影响

目的：探讨山参果汁总皂苷（WGFS）对大鼠离体工作心脏血流动力学的影响。 方法：制备大鼠离体工作心脏,观察山参果汁总皂苷对心率（HR）、动脉血压（AP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张期末压（LVEDP）、左室内压最大上升及下降速率（±dp/dt_max）的影响。结果：山参果汁总皂苷在给药后不同时间具有减慢HR,降低AP、 LVSP、±dp/dt_max的作用(P<0.05或P<0.01),并呈现一定的剂量依赖关系,对LVEDP无显著影响（P>0.05）。 结论：山参果汁总皂苷具有负性肌力和负性频率作用,即抑制心肌收缩和舒张功能,减慢心率、降低动脉血压。     

龙牙葱木皂苷对实验性心力衰竭大鼠心功能的影响

目的：观察龙牙葱木皂苷(Aralosides,As)对实验性心力衰竭大鼠血流动力学的影响。 方法：Wistar大鼠24只,静脉注射1.5%戊巴比妥钠溶液成功建立心力衰竭模型平稳5 min后,阴性对照组、As实验组及阳性药物对照组各8只大鼠,分别静脉注射生理盐水（0.9 mg•kg^-1）、龙牙葱木皂苷（As,10 mg•kg^-1）和去乙酰毛花甙（0.04 mg•kg^-1）,各组均以心力衰竭模型后5 min时的各项心功能指标为对照,采用四导生理记录仪同步记录正常时、心衰后5 min以及静脉给药后30 min内各组大鼠的左室收缩压（LVSP）、左室最大上升和下降速率（±dp/dt^max）、左室舒末压（LVEDP）、收缩压（SAP）、舒张压（DAP）和心率（HR）等心功能指标,计算机监视记录结果及分析,用彩色绘图仪绘制曲线。 结果：心力衰竭模型大鼠静脉注射As后,LVSP由（10.8±1.0） kPa增加到（14.5±1.8） kPa （P<0.001）,+dp/dt^max由（163±24）kPa•s^-1增加到（295±66） kPa•s^-1 （P<0.001）,-dp/dt^max由（-140±31） kPa•s^-1下降到（-218±60）kPa•s^-1（P<0.01）,LVEDP由（1.46±0.24）kPa下降到（1.28±0.17）kPa（P<0.05）;静脉注射去乙酰毛花甙后,LVSP由（10.5±1.2）kPa增加到（12.9±1.6）kPa（P<0.01）,+dp/dt^max由（144±26）kPa•s^-1增加到（222±53）kPa•s^-1（P<0.001）,-dp/dt^max由（-132±23） kPa•s^-1下降到（-190±32）kPa•s^-1 （P<0.001）,LVEDP由（1.31±0.19）kPa可下降到（1.14±0.18）kPa（P<0.05）;而心力衰竭大鼠静脉注射生理盐水后,其心功能的各项指标较注射生理盐水前均无明显改变（P>0.05）。结论：As具有与去乙酰毛花甙一致的抗心力衰竭。     

蒺藜皂苷对大鼠离体心脏血液动力学的影响

目的：观察蒺藜皂苷（GSTT）对大鼠离体心脏血流动力学的影响。 方法：采用Langendorff离体心脏灌流方法,以动脉血压（AP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒末压（LVEDP）、室内压最大上升速率（+dp/dt_max）、室内压最大下降速率（-dp/dt_max）及心率（HR）、主动脉流量（AF）、冠脉流量（CF）8项血流动力学参数为指标,观察GSTT对心肌收缩性能的直接影响。结果：给药后5~20 min,100、150和200 mg•L^-1 3个剂量组GSTT均可使AP、LVSP、±dp/dt_max、AF的绝对值降低,使 LVEDP、CF的绝对值升高,与对照组比较差异均有显著性（P<0.05或P<0.01 ）;GSTT 3个剂量组均可拮抗因细胞外液钙离子浓度增加所致的正性肌力作用,同时拮抗因细胞外液葡萄糖浓度降低所致的心肌收缩力减弱,与对照组比较差异均有显著性（P<0.05或P<0.01）。 结论：GSTT可使离体工作心脏产生剂量依赖性的负性肌力作用,同时增加正常离体大鼠心脏冠脉流量,其负性肌力作用可能与阻滞钙通道有关,且这种负性肌力对心肌缺糖具有保护作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在肥厚心肌中的表达及瑞舒伐他汀的干预作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ）在大鼠心肌肥厚中的表达及瑞舒伐他汀抑制心肌肥厚的机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、瑞舒伐他汀组和卡托普利组,每组10只。除正常对照组外,各组背部皮下注射异丙肾上腺素（isoproterenol,Iso）建立心肌肥厚模型。模型制备成功后,瑞舒伐他汀组灌胃给予瑞舒伐他汀4㎎/㎏.d,卡托普利组灌胃给予卡托普利50㎎/㎏.d,其余两组灌胃给予等体积生理盐水。四周末,分别测定各组大鼠左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力上升及下降最大速率（±dp/dt max）;测定大鼠体重（BW）、心脏重量（HW）及左心室重量（LVW）,计算心脏重量指数（HWI）及左心室重量指数（LVWI）;应用病理学方法观察心肌组织形态学改变;Western-blot法测定心肌组织PPARγ蛋白表达。结果模型组大鼠LVEDP、HWI、LVWI明显高于正常对照组（P〈0.01）,LVSP和±dp/dt max明显降低（P〈0.01）;模型组PPARγ蛋白表达明显低于正常对照组（P〈0.01）;瑞舒伐他汀组和卡托普利组PPARγ蛋白表达明显高于模型组（P〈0.01）;瑞舒伐他汀组和卡托普利组比较,上述指标差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论在大鼠心肌肥厚模型中PPARγ表达受抑制,瑞舒伐他汀通过增强PPARγ表达抑制心肌肥厚,改善心功能。     

三七总皂苷对慢性心力衰竭大鼠心功能的改善作用及其机制

目的：观察三七总皂苷对慢性心力衰竭（CHF）模型大鼠心功能的改善作用,探讨其可能机制。方法：采用腹主动脉缩窄术建立CHF大鼠模型。将60只模型大鼠随机分为模型组,阳性对照组,低、中和高剂量三七总皂苷组,每组12只;另取12只大鼠作为假手术组。彩色多普勒超声检测大鼠左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室后壁舒张期厚度（LVPWD）、左室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）、左室舒张末压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）、左心室压力最大上升速率（+dp/dt max）和左心室压力最大下降速率（-dp/dt max）,HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态表现,TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化ERK （p-ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、磷酸化JNK （p-JNK）、p38和p-p38蛋白表达水平,ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD、LVPWD、LVEDP和-dp/dt max明显升高（P<0.05）,LVEF、CO、LVSP及+dp/dt max明显降低（P<0.05）;与模型组比较,阳性对照组和低、中及高剂量三七总皂苷组大鼠LVEDD、LVESD、LVPWD、LVEDP和-dp/dt max明显降低（P<0.05）,LVEF、CO、LVSP和+dp/dt max明显升高（P<0.05）。模型组大鼠心肌细胞肥大、坏死,心肌纤维排列不规则,出现炎性细胞浸润,大量心肌细胞凋亡,阳性对照组和低、中及高剂量三七总皂苷组大鼠心肌组织结构较完整,心肌细胞肥大减轻,心肌纤维排列疏松。与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,心肌组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,血清TNF-α和IL-6水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性对照组和低、中及高剂量三七总皂苷组大鼠心肌细胞凋亡率明显降低（P<0.05）,心肌组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,血清TNF-α和IL-6水平明显降低（P<0.05）。结论：三七总皂苷可通过下调心肌组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白表达水平,抑制血清炎性因子分泌,从而抑制心肌细胞调亡,对CHF有一定的改善作用。     

温心宝口服液对豚鼠急性心衰左心室功能的影响

目的：研究温心室口服对豚鼠急性心衰左心室功能的影响。方法：从颈动脉插心导管入左心室的方法测定其压力及压力的变化，以评价心室功能和顺应性，用普萘洛尔致心衰，以哇巴因为阳性对照，观察温心室口服液对豚鼠急性心衰时左心室功能的影响。结果：口服温心宝口服液小剂量（5ml/kg)和中剂量（10ml/kg)对LVSP（左心室内压峰值）无显著影响，大剂量（20ml/kg)则降低LVSP；用普萘洛尔致心衰10min；3个剂量组均使LVSP升高或恢复正常；中剂量温心宝组使普萘洛尔致心衰心脏的 dp/dtmax(左室内压最大上升速率）及-dp/dtmax（左室内压最大下降速率）在10min恢复正常。静脉点滴温心室时，LVSP、 dp/dtmax及-dp/dtmax和dp/dt/P40（左室内压达40mmHg时心肌收缩速度）也均升高。结论：温心宝可改善心衰，便衰竭心肌的收缩性恢复，静脉给药比口服给药作用更显著。     

红景天对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用

 目的  研究中药红景天(Rhodiola Rosea,R)对异丙肾上腺素(isoproternol,ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用并初步探讨其机制。方法  SD雌性大鼠28只,随机分为4组,每组7只:正常对照组(N组);ISO模型组(ISO组);红景天保护组(R组);普萘洛尔(propranolol,PRO)阳性对照组(PRO组)。采用皮下注射ISO的方法建立大鼠急性心肌缺血模型。观察各组心电图改变、血流动力学参数(LVSP、LVEDP、±dp/dt max)的变化,测量各组心肌缺血面积(myocardial ischemia area,MIA),并检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力。结果  ISO组心电图J点改变大于N组(P<0.05);与ISO组相比,R组的±dp/dt max有明显升高(P<0.05),MIA明显减少(P<0.05),SOD活力明显升高(P<0.05)。结论  红景天对ISO致大鼠急性心肌缺血具有保护作用,该作用可能与清除受损心肌细胞内自由基有关。     

心衰大鼠心肌SR Ca~(2+)泵活性和Ca~(2+)释放通道密度的变化及培哚普利干预的影响

目的　探讨ACEI干预慢性心衰对心肌肌浆网 (SR)Ca2 + 泵活性和Ca2 + 释放通道 (RyR2 )密度的影响及意义。方法　通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、左室心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量 (Bmax)、Kd 值。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )LVEDP显著升高 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低 (P <0 0 1) ,培哚普利组 (P组 )LVEDP显著低于F组 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组 (P <0 0 1)。F组心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量Bmax显著低于C组 (P <0 0 1) ,也显著低于P组 (P <0 0 1) ,三组Kd 值无显著差异 (P >0 0 5 )。心肌SRCa2 + 泵活性与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r=0 5 16 1、0 6 172 ,P <0 0 1)。结论　培哚普利长期干预慢性心衰 ,能够改善心肌SRCa2 + 泵活性 ,增加RyR2 密度 ,可能与其改善心肌舒缩功能及心肌保护作用有关。     

PEP-1介导过氧化氢酶对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究细胞穿透肽PEP-1携带过氧化氢酶(CAT)穿透大鼠离体心肌的能力,并探讨PEP-1-CAT融合蛋白预处理对大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,随机分为5组(n=10):缺血-再灌注组(I/R组)行平衡30 min、停灌30 min与再灌注60 min,CAT组、PEP-1-CAT融合蛋白预处理组(A、B、C、D组)在平衡15 min后依次以10,5,10,20μmol/L的融合蛋白预处理15 min,停灌、复灌与I/R组相同。记录各组左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)及冠脉流量(CF)变化,测定平衡15 min时、再灌注15 min时冠脉流出液乳酸脱氢(LDH)活性。测定再灌注60 min时心肌丙二醛(MDA)含量。结果:PEP-1-CAT融合蛋白能高效转导入离体心肌组织并呈现剂量依赖性。在平衡15 min末,各组LVEDP、LVSP、±dp/dt max以及LDH活性比较差异无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,B、C、D组在再灌注后各时间点LVEDP降低(P<0.01),LVSP、±dp/dt max以及CF升高(P<0.01),灌注15 min时冠脉流出液LDH活性降低(P<0.01),再灌注后60 min心肌MDA含量降低(P<0.01)。CAT处理组所有结果和对照组相比无统计学意义(P>0.05)。结论:PEP-1-CAT融合蛋白能高效转导入离体心肌织并对大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用,将为其治疗心肌缺血再灌注损伤奠定坚实的实验基础。