Pirfenidone通过癌相关成纤维细胞抑制胆道肿瘤侵袭

目的 探究吡非尼酮(PFD)通过癌相关成纤维细胞(CAF)抑制胆道肿瘤侵袭的相关机制。方法 从胆道肿瘤患者的肿瘤组织中提取原代CAF，运用Western blot方法检测CAF的标志蛋白:波形蛋白(VIM),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)，成纤维细胞激活蛋白(FAP)。鬼笔环肽实验显示成纤维细胞骨架功能。ELISA和Western blot实验验证正常成纤维细胞(NF)与CAF的TGF-β表达差异。通过CAF中加入PFD观察CAF的功能变化。ELISA，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot实验验证CAF的TGF-β表达变化。通过皮下瘤小鼠模型验证血清中TGF-β的变化。胶原收缩实验观察CAF胶原收缩功能的改变。明胶酶谱实验观察CAF的培养基中的MMP2、MMP9的变化。Western blot方法检测CAF中SMAD信号通路蛋白变化。结果 CAF的相关标志蛋白VIM,α-SMA,FAP均高表达，且CAF的丝状肌动蛋白(F-actin)表达丰富。ELISA实验显示CAF的TGF-β表达增强。Western blot实验验证CAF的胶原功能更强。Western ...     

结直肠癌细胞通过激活成纤维细胞的ERK通路诱导癌症相关成纤维细胞的形成

目的 探究结直肠癌（CRC）细胞（HCT116、Caco-2）条件培养基促进癌症相关成纤维细胞（CAFs）形成的机制,为CRC治疗提供新的思路。方法 将对数生长期的人正常结直肠成纤维细胞（CCD-18Co）分为对照组、HCT116细胞条件培养基处理组（HCT116-CM组）、Caco-2细胞条件培养基处理组（Caco-2-CM组）、300 nmol/L ERK抑制剂SCH772984组（iERK组）、HCT116-CM联合ERK抑制剂组（HCT116-CM+iERK组）、Caco-2-CM联合ERK抑制剂组（Caco-2-CM+iERK组）。采用RT-PCR和细胞免疫荧光检测CAFs相关分子标志物表达水平;利用RTCA、克隆形成和创伤愈合实验测定细胞增殖、克隆形成和迁移能力;Western blot检测HCT116-CM和Caco-2-CM激活的成纤维细胞信号通路,同时检测相应信号通路阻断后CAFs形成情况。结果 HCT116-CM和Caco-2-CM可上调CCD-18Co中CAFs标志物α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、成纤维细胞活化蛋白（FAP）、纤连蛋白（FN）和转化生长因子-β...     

蟾毒灵通过激活内质网应激通路诱导HCT116细胞凋亡

目的 研究蟾毒灵对人结直肠癌细胞HCT116增殖及凋亡的影响,并探讨内质网应激(ERS)在此过程中的作用。方法 采用CCK-8法测定蟾毒灵对HCT116细胞增殖活性的影响;不同浓度蟾毒灵作用HCT116细胞48 h后,采用Annexin V/PI法检测细胞凋亡情况,用Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达情况,同时用Western blot法检测内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)、磷酸化真核翻译起始因子2α(p-eIF2α)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达情况;将HCT116细胞分为对照组、蟾毒灵组和联合组(蟾毒灵+4-苯基丁酸),Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达变化。结果 CCK-8法检测结果显示蟾毒灵对HCT116细胞的增殖活性有抑制作用;细胞凋亡实验表明蟾毒灵能引起HCT116细胞的凋亡;Western blot实验结果显示,蟾毒灵能够上调促凋亡蛋白Bax表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,同时也能诱导ERS并激活P...     

槐耳清膏对人结肠癌HCT116干细胞增殖及迁移的影响

【目的】观察槐耳清膏对人结肠癌HCT116干细胞增殖及迁移的影响,探讨其可能的相关分子机制。【方法】采用无血清培养基培养刺激人结肠癌HCT116原代细胞向干细胞转化的方法来获取人结肠癌HCT116干细胞。不同质量浓度(0、0.5、8、64 g·L-1)槐耳清膏作用HCT116干细胞72 h后,采用CCK-8法、Transwell侵袭实验、流式细胞术及蛋白免疫印迹(Western blot)法分别检测HCT116干细胞增殖、侵袭能力的变化及上皮—间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志蛋白E-cadherin和Hippo信号通路核心蛋白Yes相关蛋白(YAP)的表达情况。【结果】槐耳清膏可明显升高HCT116干细胞增殖抑制率,减少迁移细胞数,上调EMT过程中E-cadherin蛋白表达率,并且能够下调Hippo信号通路YAP蛋白的表达水平,且具有剂量依赖性。【结论】槐耳清膏可抑制结肠癌干细胞增殖和侵袭能力,其作用机制可能与抑制EMT进展和降低Hippo信号通路中核心蛋白YAP的表达有关。     

胆囊癌相关性成纤维细胞促进裸鼠足垫肿瘤淋巴结转移的体内研究

目的 构建体内裸鼠足垫肿瘤转移模型,探讨肿瘤相关性成纤维细胞（cancer-associated fibroblast,CAF）对胆囊癌淋巴转移的影响。方法 收集病人胆囊癌和正常胆囊组织标本,通过酶消化法提取原代CAF和正常成纤维细胞（normal fibroblast,NF）。利用免疫荧光实验和蛋白质印迹法（Western blot）鉴定CAF和NF;构建裸鼠足垫肿瘤转移模型,随机分为两组：CAF+NOZ组和NF+NOZ组,将相应的细胞植入小鼠足垫,通过活体动物成像系统定期观察记录同侧腘窝淋巴结转移情况。4周后,获取淋巴结并进行苏木精-伊红（hematoxylin and eosin,HE）染色和免疫组化分析肿瘤淋巴结转移情况。结果 从病人组织中成功提取出CAF和NF。免疫荧光结果显示α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在CAF中显著高表达,并且Western blot结果提示CAF中标志蛋白α-SMA和FAP明显高表达。在裸鼠足垫肿瘤模型中发现,相较于NF组,CAF组腘窝淋巴结明显肿大,差异具有统计学意义（P <0.05）。HF染色和细胞角蛋白-7(cytokeratin 7,CK...     

IBP通过上皮间质转化促进结肠癌细胞迁移和侵袭

目的 探讨干扰素调节因子4结合蛋白(interferon regulatory factor-4 binding protein,IBP)能否影响结肠癌细胞上皮间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)的发生,观察IBP在肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭中作用.方法 干预结肠癌细胞中IBP的表达,构建IBP过表达的HT-29-IBP细胞株与IBP沉默的HCT116-shIBP细胞株;干预IBP表达后,采用Western blot检测结肠癌细胞EMT相关分子的蛋白表达;Transwell实验检测结肠癌细胞迁移、侵袭能力的改变;MTT实验检测结肠癌细胞增殖能力的改变.结果 HT-29-IBP细胞中上皮相关分子E-cadherin和ZO-1表达水平降低,间质相关分子Fibronectin表达升高,细胞增殖、迁移和侵袭能力增强(P＜0.05);HCT116-shIBP细胞则E-cadherin、ZO-1表达水平升高,Fibronectin及Snail表达降低,细胞增殖、迁移和侵袭能力降低(P＜0.05).结论 IBP通过调节EMT促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭.     

华蟾素调控HIF-1α/VEGF通路逆转结肠癌HCT15/5-FU细胞耐药的体外研究

目的 探讨华蟾素(CINO)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人源结肠癌(CRC)耐药细胞株HCT15/5-FU的逆转作用，明确缺氧诱导因子(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)通路在逆转结肠癌化疗耐药中的调控作用。方法 MTT法检测细胞耐药性及耐药指数的变化，流式细胞术评价细胞凋亡的情况，划痕实验和Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力的变化。Western blot检测上皮间充质转化(EMT)相关蛋白及HIF-1α/VEGF通路相关蛋白的表达。结果 与HCT15细胞相比，HCT15/5-FU的耐药指数约为8.720。CINO联合5-FU作用后，能够明显提升HCT15/5-FU细胞的药物敏感性，降低耐药指数，剂量依赖性地上调细胞凋亡水平、抑制细胞迁移和侵袭能力；Western blot结果显示CINO联合5-FU作用后能够抑制EMT及HIF-1α/VEGF通路的活性。结论 体外研究显示，华蟾素具有逆转结肠癌5-FU耐药的作用，其机制可能与调节HIF-1α/VEGF通路抑制EMT、血管生成有关。     

敲低Piezo2对人结肠癌细胞HCT116和SW620增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨敲低机械敏感性离子通道Piezo2对人结肠癌细胞HCT116和SW620增殖、迁移侵袭能力的影响。方法 采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测结直肠癌组织及其相应癌旁组织中Piezo2的mRNA和蛋白表达情况;Western blot检测Piezo2在正常结肠上皮细胞NCM460、结肠癌细胞SW480和HCT116、结肠癌淋巴结转移细胞SW620的表达;将HCT116、SW620细胞系稳定转染Piezo2敲低慢病毒载体,利用RT-qPCR和Western blot检测转染后HCT116和SW620细胞的Piezo2表达情况;CCK-8法检测转染后HCT116和SW620细胞的增殖能力;Transwell法和细胞划痕修复实验检测转染后HCT116和SW620细胞的侵袭和迁移能力;通过裸鼠皮下成瘤检测HCT116和SW620细胞敲低Piezo2后肿瘤大小变化,通过免疫组化检测ki67表达。结果 RT-qPCR及Western blot实验显示,癌组织Piezo2的mRNA和蛋白表达均高于癌旁组织（P均<0.05）;Wes...     

骨肉瘤细胞外泌体调控JAK2/STAT3信号通路影响成纤维细胞向肿瘤相关成纤维细胞转化

目的 探讨骨肉瘤外泌体对肿瘤相关成纤维细胞转化的影响及机制。方法 提取并鉴定骨肉瘤细胞U2-OS、MG-63,人成骨细胞hFoB1.19外泌体,将PBS、hFoB1.19、U2-OS、MG-63外泌体与人肺成纤维细胞MRC-5共孵育,CCK8法检测MRC-5增殖能力,Transwell小室法检测MRC 5迁移和侵袭能力,qRT-PCR检测MRC-5细胞中炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8表达,Western blot 检测MRC-5细胞α-SMA、Vimentin、FAP表达,JAK2/STAT3信号通路的激活。结果 透射电镜和Western blot鉴定所提取的外泌体符合其结构特征;与U2-OS、MG-63外泌体共孵育后,MRC-5增殖、迁移和侵袭能力显著增加,MRC-5中IL-1β、IL-6、IL-8表达显著增加,α-SMA、Vimentin、FAP表达显著增加,JAK2和STAT3磷酸化水平显著增加（均P＜0.001）。结论 骨肉瘤细胞外泌体通过激活JAK2/STAT3信号通路而促进成纤维细胞向肿瘤相关成纤维细胞转化。     

硬脂酰辅酶A去饱和酶1在结肠癌细胞5-氟尿嘧啶耐药中的作用

目的 通过建立结肠癌5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)耐药细胞株,探讨硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl CoA desaturase 1,SCD1)在结肠癌细胞5-FU耐药中的作用.方法 采用5-FU浓度间歇性递增与高浓度反复诱导筛选的方法建立对5-FU耐药的结肠癌细胞株HCT116(HCT116/5FU).CCK-8实验检测HCT116、HCT116/5FU、HCT116-Control、HCT116-OE-SCD1 各组细胞在5-FU 作用下的存活率以及半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,1C50).制作结肠癌组织和癌旁组织芯片并以免疫组化方法检测SCD1的表达.定量PCR及Western blot检测各组细胞SCD1的表达;CCK-8实验、平板克隆形成及结晶紫染色实验检测各组细胞存活状况.Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率.HCT116-Control、HCT116-OE-SCD1裸鼠皮下成瘤实验观察SCD1对肿瘤生长的影响,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达.结果 HCT116的5-FU IC50为(0.90±0.06)μg/mL,HCT116/5FU的5-FU IC50为(15.02±0.81)μg/mL,耐药倍数约为16.7倍.SCD1在耐药结肠癌组织内的表达高于普通结肠癌组织和对应的结肠癌癌旁组织.HCT116/5FU中SCD1的表达显著高于HCT116(P＜0.01).过表达SCD1能降低结肠癌细胞的凋亡率.裸鼠皮下成瘤实验显示过表达SCD1能增加结肠癌细胞对5-FU的抵抗.在5-FU处理48 h后,HCT116-OE-SCD1组细胞凋亡相关蛋白bcl-2、caspase3的表达低于HCT116-Control组(P＜0.01).结论 成功建立了5-FU获得性耐药的结肠癌细胞模型,SCD1促进结肠癌细胞对5-FU的抵抗.     

苦参碱通过IL-6/STAT3信号通路抑制人结肠癌细胞

目的 探讨苦参碱通过IL-6/STAT3信号通路抑制人结肠癌细胞增殖、转移的机制研究.方法 通过使用苦参碱干预人结肠癌细胞HCT-116,使用细胞增殖实验CCK-8检测细胞增殖力,使用Western blot实验检测炎性因子IL-6/STAT3基因蛋白表达水平以及结肠癌细胞转移力E-Cad基因蛋白表达水平.结果 细胞增殖试验显示, 2mg/mL、3mg/mL、4mg/mL苦参碱组较对照组细胞增殖力明显降低.Western blot结果显示,苦参碱组较对照组IL-6/STAT3蛋白表达量明显降低(P＜0.05),E-Cad蛋白表达量明显升高(P＜0.05).结论 苦参碱可通过抑制IL-6/STAT3信号通路降低人结肠癌细胞HCT-116炎性反应,进一步抑制人结肠癌细胞HCT-116的增殖和转移力,从而达到抗肿瘤作用.     

华蟾素抑制结肠癌细胞增殖转移的实验研究

目的:观察华蟾素对结肠癌细胞HCT116细胞增殖、迁移的影响,探讨其可能的作用机制。方法:常规体外培养结肠癌细胞HCT116细胞系,采用CCK-8法检测不同浓度华蟾素作用不同时间对HCT116细胞增殖的抑制作用,细胞划痕实验和Transwell小室法检测华蟾素对细胞迁移能力的影响,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2、钙黏蛋白(E-Cadherin)的表达水平。结果:CCK-8法检测结果表明,华蟾素对HCT116细胞的生长有明显抑制作用,其抑制作用随药物浓度和作用时间的增加而增强(P0.05);细胞划痕实验和Transwell小室法结果显示,随华蟾素药物浓度的增加,HCT116细胞迁移能力下降(P0.05);Western blot结果表明,华蟾素能够明显抑制HCT116细胞MMP-9的蛋白表达并上调E-Cadherin的蛋白表达(P0.01),但对MMP-2蛋白的表达无显著影响(P0.05)。结论:华蟾素能够抑制人结肠癌细胞的增殖和转移,其机制可能与其抑制MMP-9和上调E-Cadherin的蛋白表达有关。     

小檗碱抑制JAK2/STAT3信号通路缓解高糖诱导的足细胞EMT和凋亡

目的 探讨小檗碱(BBR)对高糖(HG)环境诱导的足细胞上皮间质转化(EMT)和凋亡的调节作用及部分机制。方法 将指数生长期的足细胞分为以下几组：正常组、高糖组、小檗碱(30、60和90μmol/L)给药组。流式细胞术检测足细胞凋亡情况;Transwell和划痕实验检测足细胞迁移能力;Western blot检测细胞凋亡蛋白Bim、足细胞EMT相关蛋白nephrin、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)和酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子和转录激活子3(STAT3)通路相关蛋白的表达水平;激光共聚焦法检测EMT相关蛋白nephrin、α-SMA和vimentin在足细胞中的表达情况。结果 流式细胞术结果表明BBR(30、60和90μmol/L)能够减少高糖环境下的足细胞凋亡;Transwell和划痕实验结果表明BBR(30、60和90μmol/L)能抑制高糖环境下的足细胞异常迁移;Western blot结果表明BBR(30、60和90μmol/L)可以降低高糖环境下足细胞中p-JAK2、p-STAT3、α-SMA、vimentin、Bim蛋白的表达,升高n...     

Klotho对FGF2诱导的肾小管上皮细胞上皮-间充质转分化的抑制作用

目的 探讨Klotho抑制成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor2,FGF2)诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)上皮-间充质转分化(epithelia-mesenchymal transition,EMT)的作用及机制.方法 重组人Klotho蛋白预孵育前后,倒置显微镜观察FGF2对HK-2细胞形态的影响,免疫荧光检测上皮细胞标志物cytokeratin和间充质细胞标志物vimentin的表达变化,Western blot检测α-SMA、E-cadherin和ERK1/2的表达变化.结果 100 ng/mL的FGF2作用于HK-2细胞48 h后,HK-2细胞变成长梭形,细胞间隙明显增大,上皮细胞标志物E-cadherin的表达明显下降,间充质细胞标志物α-SMA表达明显升高(P＜0.05),提示FGF2可以诱导HK-2细胞发生EMT.而Klotho蛋白预孵育可以显著抑制FGF2诱导的EMT,并且FGF2/FGFR(FGFs受体)下游信号分子pERK1/2的表达明显减弱(P＜0.05).结论 Klotho可以通过减弱FGF2信号通路活化抑制FGF2诱导的HK-2细胞EMT,Klotho可能参与了肾间质纤维化的发生和发展.     

姜黄素逆转结肠癌HCT-116/5FU细胞耐药作用机制研究

目的探讨姜黄素逆转人结肠癌耐药细胞株HCT-116/5FU耐药的作用机制。方法姜黄素、5-FU诱导耐药细胞HCT-116/5FU凋亡,按对照组、5-FU组、姜黄素组及联合用药组分为四组,对照组予普通培养基;5-FU组予含5-FU 200μM培养基;姜黄素组予姜黄素20μM培养基;联合用药组予含5-FU 200μM和姜黄素20μM培养基。采用MTT法检测细胞增殖以明确最佳实验条件;AnnexinV-FITC试剂盒检测细胞凋亡率;Western blot检测亲本株及耐药细胞株内cleaved-Caspase3、IL-6、STAT3蛋白表达水平。结果姜黄素联合5-FU干预人结肠癌耐药细胞株HCT-116/5FU后细胞增殖受明显抑制;联合用药组HCT-116/5FU细胞凋亡率为(56.0±12.1)%,明显高于5-FU组(6.5±3.2)%和姜黄素组(19.9±7.2)%(P0.05);耐药细胞株IL-6、STAT3蛋白表达明显高于亲本株;姜黄素降低耐药细胞株IL-6、STAT3的蛋白表达量,诱导cleaved-Casepase 3蛋白表达。结论姜黄素能逆转人结肠癌耐药细胞株HCT-116/5FU耐药,其机制可能与下调IL-6/STAT3有关。     

叉头框蛋白O3a表达下调对人肾小管上皮细胞EMT的影响

目的:研究叉头框蛋白O3a(forkhead box protein O3a,Fox O3a)下调对人肾小管上皮细胞(HK-2)上皮-间质转化(EMT)的影响和机制。方法:体外培养HK-2细胞,10 ng/m L TGF-β1诱导HK-2细胞建立EMT细胞模型,Western blot检测E-cadherin、α-SMA表达,证明细胞EMT模型建立成功。Western blot检测在EMT细胞和正常细胞中转录因子Fox O3a的表达变化。敲低正常HK-2细胞中的Fox O3a后,Western blot检测细胞的EMT程度。Western blot检测EMT细胞与低表达Fox O3a细胞中β-Catenin的表达变化。结果:TGF-β1处理HK-2细胞作用后E-cadherin表达量显著减少(P0.01),α-SMA蛋白表达量明显增加(P0.05),证明EMT细胞模型建立成功。与正常HK-2细胞相比,EMT细胞中转录因子Fox O3a显著减少(P0.01)。敲低HK-2细胞中的Fox O3a后,E-cadherin表达量显著减少(P0.01),α-SMA蛋白表达量明显增加(P0.05),出现EMT现象。相比于正常细胞,EMT细胞的β-Catenin表达增加(P0.05);Fox O3a敲低的细胞中β-Catenin表达也显著增加(P0.01)。结论:HK-2细胞通过降低转录因子Fox O3a的表达,从而上调β-Catenin,促进细胞上皮-间质转分化。     

靶向沉默SIRT1对乳鼠心肌成纤维细胞增殖的影响

目的 探究沉默信息调节因子1(SIRT1)对乳鼠心肌成纤维细胞增殖的影响作用.方法 应用转化生长因子-β1处理乳鼠原代心肌成纤维细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测SIRT1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达水平;Western blot法检测SIRT1、α-SMA的蛋白表达水平;MTT法检测心肌成纤维细胞的细胞增殖活性;使用LipofectamineTM 2000 Reagent向乳鼠原代心肌成纤维细胞中转染siRNA-SIRT1.结果 转染siRNA-SIRT1的心肌成纤维细胞,SIRT1蛋白和mRNA 表达下降,同时α-SMA蛋白和mRNA表达下降;转染siRNA-SIRT1明显抑制心肌成纤维细胞的增殖活性.结论 siRNA-SIRT1对心肌成纤维细胞增殖活性有明显抑制作用,SIRT1可能成为心脏结构重构防治的新靶点,其调控剂的应用将为心肌纤维化的防治提供新的思路和方案.     

FSTL1促进间歇性低氧诱导的肺成纤维细胞活化

目的:探究FSTL1与模拟睡眠呼吸暂停间歇低氧模式下氧化应激反应诱导肺成纤维细胞活化的关系。方法:将小鼠原代肺成纤维细胞分为1、3、6、8 h间歇低氧组,8 h间歇低氧加抗氧化剂Temple组和常规对照组。提取细胞内蛋白,检测氧化应激指标MDA、CAT。提取细胞内蛋白和培养基上清中蛋白,做Western blot分析。沉默肺成纤维细胞中FSTL1的表达,重复上述低氧处理,再次检测氧化应激指标并做Western blot分析。结果:间歇低氧处理后,氧化应激指标MDA和CAT随时间增加而上升,Temple可抑制氧化应激反应。Western blot显示α-SMA和FSTL1的表达与氧化应激指标趋势一致。沉默FSTL1表达后,氧化应激指标呈下降趋势,Collagen 1和α-SMA表达降低。结论:间歇低氧能够造成氧化应激反应,成纤维细胞的活化,这种影响可能与FSTL1的表达相关。     

解毒三根汤调节肿瘤相关成纤维细胞抗结肠癌侵袭转移及其对α-SMA、Sirt1、Ki67的影响

[目的]建立小鼠结肠癌肝转移模型,探讨解毒三根汤通过调节肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAF)抗结肠癌侵袭转移的治疗作用及其对α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,Sirt1)、细胞增殖核抗原(nuclcar-associated antigen,Ki67)的影响。[方法]收集对数生长期的结肠癌细胞株(CT-26)和小鼠成纤维细胞(L929),将CT-26细胞及CT-26、L929 1:1混合液分别进行BALB/c雄性小鼠脾被膜下注射,建立结肠癌肝转移模型,分别为模型组和CAF组。造模7d后,将小鼠随机分为空白组、中药组,中药组给予解毒三根汤24g·kg-1灌胃,空白组则予生理盐水20m L·kg-1灌胃,2次/d,连续14d。观察肝、肺脏肿瘤生长情况和转移灶数量,免疫组化检测肝、肺脏的α-SMA、Sirt1、Ki67的表达。[结果]CAF空白组肝脏转移灶数量高于模型空白组,差异有统计学意义(P0.05);CAF中药组肝脏转移灶数量低于CAF空白组,差异有统计学意义(P0.05)。肝脏免疫组化结果显示:CAF空白组的α-SMA、Ki67表达量高于模型空白组,差异有统计学意义(P0.05);CAF中药组的α-SMA、Ki67表达量低于CAF空白组,差异有统计学意义(P0.05)。CAF空白组的Sirt1表达量低于模型空白组,差异有统计学意义(P0.05);CAF中药组的Sirt1表达量高于CAF空白组,差异有统计学意义(P0.05)。肺脏免疫组化结果显示:CAF空白组的α-SMA、Ki67、Sirt1表达量高于模型空白组,差异有统计学意义(P0.05);CAF中药组的α-SMA、Ki67、Sirt1表达量低于CAF空白组,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]CAF能显著提高肝脏转移灶的数量,解毒三根汤能调控CAF降低肝脏转移灶,降低肝、肺α-SMA、Ki67表达,升高肝脏内Sirt1表达,降低肺脏内Sirt1表达。