血栓心脉宁对血管性痴呆大鼠炎症因子的影响

目的探讨血栓心脉宁对血管性痴呆(VD)大鼠的保护作用及其作用机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉法建立大鼠VD模型,按体重随机分为对照组、模型组、阳性对照组(甲磺酸双氢麦角毒碱片0. 54 g/kg)及血栓心脉宁小、中、大剂量组(0. 55、1. 10、2. 20 mg/kg)。术后第14天开始给药,连续灌胃9 w后,通过Morris水迷宫观察大鼠的学习记忆能力,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠脑组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、转化生长因子(TGF)-β1和IL-10含量的变化。结果与模型组相比,血栓心脉宁各剂量组学习记忆功能明显改善(P<0. 05)。与对照组相比,模型组脑组织中TNF-α、IL-1β、TGF-β1和IL-10含量明显升高(P <0. 01);与模型组相比,小剂量组脑组织中IL-1β、IL-10含量显著降低(P <0. 01),中剂量组TNF-α、IL-1β和IL-10含量显著降低(P<0. 01或P<0. 05),大剂量组TNF-α、IL-1β、TGF-β1和IL-10含量显著降低(P<0. 01或P<0. 05)。结论血栓心脉宁对VD大鼠有保护作用,且其作用机制与抑制炎症反应有关。     

血管性痴呆

血管性痴呆和老年性痴呆都是与老年有关引起痴呆最常见的原因。近年来,血管性痴呆的研究取得了很大进展,其中尤以对血管性痴呆的诊断标准做出了较科学的论证,引起了普遍的重视,很值得国内同道参考。     

血管性痴呆危险因素的探讨

痴呆系指意识清楚情况下脑部器质性病变所致的持久性智能衰退综合征,可由多种疾病引起。我国属脑血管病高发病区,且血管性痴呆又是一种常见而某些功能障碍可逆的疾病。因此,积极探索引起血管性痴呆的危险因素及早期治疗,对防治脑血管病及血管性痴呆具有积极意义。我科自1986年12月～1989年1月共收治45岁以上脑梗塞住院病人264例,其中22例为血管性痴呆(8.33%)。本文重点讨论引起血管性痴呆的可能因素。     

血管性痴呆与血管性认知障碍

由于传统痴呆定义的束缚，目前的血管性痴呆诊断标准不能发现非痴呆的认知障碍，也难以与混合性痴呆相区别，更不能促进血管性痴呆的防治。用血管性认知障碍的概念则可以涵盖所有与血管危险因素和脑血管病变有关的各种程度的认知障碍，促进早期识别和早期干预。     

血管性痴呆

随着高年者的增多,老年性痴呆患者也随之增长,因此痴呆已经不仅仅是医学上的问题,而且还是家庭以及社会问题.由于对痴呆的认识目前还处于发展、完善之中,所以研究痴呆是当前非常必要的课题.     

血管性痴呆与血管性认知障碍

由于传统痴呆定义的束缚,目前的血管性痴呆诊断标准不能发现非痴呆的认知障碍,也难以与混合性痴呆相区别,更不能促进血管性痴呆的防治。用血管性认知障碍的概念则可以涵盖所有与血管危险因素和脑血管病变有关的各种程度的认知障碍,促进早期识别和早期干预。     

血管性痴呆研究进展

血管性痴呆(VD)指所有与血管因素有关的痴呆，多数发生于脑卒中之后，主要与梗死或动脉粥样硬化有关，30％左右的脑血管患者伴有程度不同的智能障碍，鉴于目前脑血管病已日益成为严重威胁人类健康的疾病，VD患者也越来越多。现将其研究进展综述如下。     

血管性痴呆研究进展

血管性痴呆（vascular dementia，VD）是指各种脑血管病引起的脑实质功能障碍而产生的获得性智能损害，以语言、记忆、视空间技能、情感、人格和计算力、抽象判断力等认知功能受损的痴呆综合征。主要与缺血性脑血管病有关，是老年性痴呆最常见的类型之一，仅次于Alzheimer病（AD）其预后相对良好，在一定程度上可以对危险因素及机制早期干预，而达到治疗目的。现就血管性痴呆的危险因素及发病机制研究近况综述如下。     

血管性痴呆

血管性痴呆 ( Vascular dementia,VD)是指由脑血管因素所导致的脑实质损害引起的具有以下至少三项精神活动受损 :语言、记忆、视空间技能、情感、人格和其它认知功能 (如计算力、抽象判断力 )的痴呆综合征。VD包括所有与血管因素有关的痴呆 ,其预后相对好 ,治疗途径广泛 ,且在一定程度上可进行预防。1　流行病学及危险因素VD的发病率依研究人群、筛选方法、诊断标准的不同而异。在欧美调查表明 Alzheimer病占首要位置 ,约为痴呆总人数的 5 0 %～ 6 0 % ,而 VD居次 ,占 10 %～ 2 0 % ;在亚洲 ,VD的发生率较高 ,主要与中风高发率有关。国…     

Akt-GSK3β细胞信号通路在血管性痴呆大鼠认知障碍中的作用机制

目的探讨Akt-GSK3β细胞信号通路在血管性痴呆大鼠认知障碍中的作用机制。方法通过Morris水迷宫实验、跳台实验以及生化指标测定比较模型组和正常组的差异,分析Akt-GSK3β细胞信号通路的作用机制。结果模型组逃避潜伏期、通过原平台次数、原平台所在象限停留百分比与正常组差异显著(P0.05);模型组的反应时间、学习错误次数、潜伏时间、记忆错误次数与正常组差异显著(P0.05);术后2、4、6 w模型组视野内正常神经元数目均明显低于同时期的正常组;术后2 w、术后4 w模型组的p-Akt蛋白表达和p-GSK-3β蛋白表达明显高于同时期正常组(P0.05)。结论对于血管性痴呆大鼠,Akt-GSK3β细胞信号通路可调控细胞凋亡,在保护神经元和改善认知的过程中发挥重要作用。     

小檗碱在血管性痴呆防治中的作用研究进展

血管性痴呆（VD）指脑血管疾病导致的脑组织血流灌注障碍,引起的认知功能障碍综合征。由于VD的致病机制尚不明确,目前尚无明显有效的治疗药物。小檗碱是从黄连、黄柏中提取的一种天然异喹啉类生物碱,可透过血脑屏障到达海马部位,发挥神经营养和保护作用。小檗碱可干预VD发生的危险因素（糖尿病、血脂异常、肥胖、高血压、动脉粥样硬化、心房颤）及VD的发病机制（胆碱能系统、神经炎症、氧化应激等）。     

血管性痴呆的危险因素探讨

目的　探讨血管性痴呆(vasculardementia ,VD)可能的危险因素。方法　临床诊断为很可能VD患者111例,性别、职业和受教育程度相匹配的认知功能正常老年人15 5例为对照,以logistic回归模型分析各种危险因素如高血压、糖尿病、冠心病、短暂性脑缺血发作等与VD的关系。结果　单因素分析显示,高血压、糖尿病、冠心病、心脏传导阻滞、短暂性脑缺血发作、慢性阻塞性肺疾病、高脂血症、贫血病史以及年龄与VD有关;多因素分析证实贫血、高血压、糖尿病、短暂性脑缺血发作和冠心病与VD有关,OR值(95 %CI)依次为5 .15 (2 .31～11.4 8) ,4 .11(2 .0 3～8.32 ) ,2 .15 (1.17～3.94 ) ,2 .0 8(1.12～3.86 ) ,2 .0 4 (1.0 7～3.87)。结论　贫血、高血压、糖尿病、短暂性脑缺血发作和冠心病与VD有关,可能是VD的独立危险因素。     

高血压在血管性痴呆病理过程的作用研究进展

<正>血管性痴呆(VD)是指由各种脑血管疾病导致的认知功能障碍综合征,临床表现以记忆、认知功能缺损为主,可伴有语言、运动、视觉空间技能及人格障碍等症状。在欧美国家,VD发病人数占总痴呆人数的15%~20%,仅次于阿尔茨海默病(AD),排在第二位,而在亚洲和许多发展中国家甚至超越AD居于首位[1]。目前发现的VD危险因素除非血管因素如遗传、年龄、教育水平等外,还包括诸多血管因素(尤指脑内血管),如     

血管性痴呆研究概况

血管性痴呆（VaD）是由一系列脑血管因素（缺血或出血或急慢性缺氧性脑血管病等）导致脑组织损害引起的以认知功能障碍为特征的痴呆综合症，是老年期痴呆的主要类型之一。随着人口平均寿命的逐年增加和社会人口的老龄化，老年痴呆发病率呈上升趋势。由于脑血管病的多发，我国VaD在老年期痴呆发病率中居于首位，由于VaD的病因复杂，至今尚无特效药物和治疗手段，防治VaD是当今医学界面临的重大课题之一。本文综述近几年来VaD的病因、诊断、防治及中西医临床研究状况。     

血清尿酸水平在血管性痴呆中的风险预测

目的 评估血清尿酸水平对血管性痴呆的预测价值。方法 回顾性选取2020年6月至2021年5月上海市杨浦区控江社区卫生服务中心收治的血管性痴呆患者47例(观察组)和同期健康志愿者46名(对照组)。血管痴呆的严重程度通过临床痴呆评定量表(CDR)进行评定。采用SPSS 24.0软件进行数据分析。根据数据类型,组间比较分别采用t检验及χ²检验。采用二元logistic回归分析法分析患者血管性痴呆的危险因素,通过Spearman 相关性分析测定血清尿酸水平与CDR评分的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清尿酸水平对血管性痴呆的预测价值。结果 与对照组比较,观察组患者的血清尿酸水平显著增高[(314.03±118.49)和(228.20±65.24)mmol/L, P<0.01]。血清尿酸水平与CDR评分呈正相关(r=0.797, P<0.01)。患者血清尿酸水平(OR=1.025,P=0.000,95%CI 1.014~1.036)和颈总动脉内膜中层的厚度 (OR=0.055,P=0.003,95%CI 0.008~0.369)是影响患者血管性痴呆的危险因素。血清尿酸对血管性痴呆具有一定的预测价值,ROC曲线下面积为0.768,最佳截断点为284.52mmol/L,灵敏度为53.29%,特异度为91.31%。结论 血清尿酸水平可作为血管性痴呆的预测指标,且与血管性痴呆的严重程度正相关。     

血管性痴呆36例临床分析

血管性痴呆３６例临床分析济南市中心医院（２５００１３）李玉华李云宋志民我院近３年收治３６例血管性痴呆患者，现报告如下。临床资料：本组男２１例，女１５例；年龄４６～８０岁，平均５８．９岁；病程３个月至２年。其中有高血压史２７例，脑梗塞史３０例，短暂性脑...     

脑源性神经营养因子在血管性痴呆发病中的作用

血管性痴呆是主要由脑血管病引起的获得性、持续性智能障碍综合征,是老年期痴呆的主要类型之一,其发病机制尚不明确。脑源性神经营养因子能够支持多种神经元的存活、发育、分化和损伤后修复,并通过调节海马突触传递和突触可塑性,诱发和维持海马和皮质长时程增强效应,改变海马神经元的形态可塑性等机制,参与海马依赖性学习和记忆过程,并可能在血管性痴呆的发病和发展中起重要作用。     

血管性痴呆诊断与治疗

血管性痴呆(VD)是指因脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍的临床综合征,是老年性痴呆最常见的类型之一,是仅次于阿尔茨海默病(AD)造成老年性痴呆的第2位原因.VD是由血管因素和脑血管病相关因素共同作用的结果[1],它与脑血管病的发生密切相关,脑血管病患者中痴呆发生率是26%,是无脑血管病者的5.8倍.VD预后相对较好,治疗途径广泛,且在一定程度上可以进行预防.