犀草素对心力衰竭大鼠心室重构的改善和对PI3K/Akt/mTOR信号通路的调控作用

目的 研究木犀草素对心力衰竭大鼠心室重构的作用,以及对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的调控作用. 方法 以结扎左冠状动脉法配合节食与力竭式游泳制备慢性心力衰竭模型.SD大鼠称重后按体重编号以简单随机化法分为假手术组、模型组、木犀草素低剂量组和木犀草素高剂量组...     

丁苯酞对脑瘫大鼠PI3K/Akt信号通路及海马神经元凋亡的影响

目的 探讨丁苯酞对脑性瘫痪(脑瘫)大鼠磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路及海马神经元凋亡的影响。方法 将75只SD雄性大鼠随机分成5组：假手术组(腹腔注射等量生理盐水)、模型组(腹腔注射等量生理盐水)、丁苯酞低、中、高剂量组[腹腔注射20、40、80 mg/(kg·d)丁苯酞]。除假手术组外,其他大鼠构建脑瘫大鼠模型,术后24 h后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,苏木素-伊红(HE)染色观察各组海马区组织病理变化,TUNEL染色观察海马区神经元细胞凋亡情况,Western印迹检测各组海马区B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达情况。结果 与假手术组相比,模型组海马区细胞排列稀疏紊乱、胞体减小、出现细胞核破裂现象,神经功能缺损评分、海马区细胞凋亡率、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),海马区Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组相比,丁苯酞低、中、高剂量组海马区细胞上述病理症状明显减轻,神经功能缺损评分、海马区细胞凋...     

汉丹肝乐对大鼠肝纤维化PI3K/Akt信号通路的影响及意义

目的:观察磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶(phosphatidylinositol-3 kinase/Akt,PI3K/Akt)信号通路在CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织中的变化并探讨中药汉丹肝乐对他的影响.方法:选取SD大鼠30只,随机分为正常对照组、肝纤维化8 wk组及汉丹肝乐治疗组,每组各10只.肝纤维化组及汉丹肝乐治疗组大鼠按0.3 mL/100 g体质量的剂量皮下注射40%CCl4花生油溶液,每隔3 d注射1次,造模时间为8wk;对照组大鼠皮下注射等量花生油溶液.造模结束后汉丹肝乐治疗组大鼠给予1.0 g/kg的汉丹肝乐灌胃治疗,1次/d,治疗时间为8 wk.HE染色观察肝组织病理学改变;采用免疫组织化学技术及Western blot检测肝组织中PI3K/Akt信号通路中关键分子Akt1、磷酸化Akt1的表达变化,同时应用TUNEL法检测肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)凋亡情况.结果:与正常对照组比较,肝纤维化8 wk组大鼠肝组织中Akt1(2.73±0.52 vs 9.60±2.28,P0.01)、磷酸化Akt1(0.92±0.40 vs 6.51±1.39,P0.01)的表达均显著增加,差异具有显著性;经汉丹肝乐治疗后,肝组织中Akt1(9.60±2.28 vs 5.36±1.59,P0.01)、磷酸化Akt1(6.51±1.39 vs 2.08±0.85,P0.01)的表达均显著下降;同时,TUNEL法检测发现汉丹肝乐组大鼠肝组织中HSC凋亡率显著高于肝纤维化8 wk组(1.07±0.32 vs 4.24±0.86,P0.01).结论:PI3K/Akt信号通路在肝纤维化的发生发展过程中发挥重要作用,而汉丹肝乐可通过抑制该信号通路,促进HSC的凋亡来发挥抗肝纤维化的作用.     

基于PI3K/Akt信号通路探究电针对带状疱疹后遗神经痛大鼠神经功能的干预机制

目的 分析电针对带状疱疹后遗神经痛大鼠脊髓神经功能及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响,明确电针治疗带状疱疹后遗神经痛的机制。方法 选取60只SFP级雄性大鼠,随机分为A、B、C、D组各15只,A组不做任何处理,B、C、D组接种水痘带状疱疹病毒制备带状疱疹后遗神经痛模型。建模完成后A组、B组不做任何干预,C组使用普瑞巴林灌胃,D组行电针干预。分析电针对带状疱疹后遗神经痛大鼠的干预作用。结果 与A组相比,B、C、D组机械痛敏阈值、热痛敏阈值均显著降低,神经递质P物质(SP)、神经激肽(NK)-1、脊髓神经元凋亡指数、p-PI3k、p-Akt蛋白表达量均显著升高(P<0.05);与B、C组相比,D组机械痛敏阈值、热痛敏阈值显著升高,SP、NK-1、脊髓神经元凋亡指数、p-PI3k、p-Akt蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结论 电针可能经作用于PI3K/Akt信号通路调控带状疱疹后遗神经痛大鼠脊髓神经功能,改善神经递质异常表达,减少神经元凋亡,最终发挥抑制疼痛的作用。     

秋水仙碱通过激动PI3K/AKT/eNOS信号通路对急性心肌梗死大鼠心功能的影响

目的:探究秋水仙碱通过调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠心功能的影响。方法:78只大鼠中随机选取12只作为假手术组,剩余大鼠构建AMI模型,造模成功大鼠分为模型组、秋水仙碱组[4 mg/(kg·d)]、秋水仙碱[4 mg/(kg·d)]+LY294002(20 mg/mL)组、秋水仙碱[4 mg/(kg·d)]+MK-2206(60μg/mL)组、秋水仙碱[4 mg/(kg·d)]+L-NAME(1.6 mg/mL)组,每组12只。超声心动图检测大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、射血分数(EF)及短轴缩短率(FS)。处死大鼠,苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠心肌组织石蜡切片病理学变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡率;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢...     

丹参酮ⅡA通过调节PI3K/AKT通路对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚及纤维化的影响

目的 研究丹参酮ⅡA对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚及纤维化的影响及对磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)通路的调节作用。方法 72只大鼠随机分为空白对照组、模型组、丹参酮ⅡA低、中、高剂量组及PI3K抑制剂组,共六组,每组各12只。按照5 mg/kg的剂量皮下注射异丙肾上腺素建立心肌肥厚大鼠模型。丹参酮ⅡA低、中、高剂量组分别腹腔注射给予大鼠17.5 mg/kg、35mg/kg、70 mg/kg的丹参酮ⅡA,PI3K抑制剂组尾静脉注射给予大鼠0.3 mg/kg的LY294002,1/d,连续给药28 d。生物机能实验系统测定大鼠左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压力（LVEDP）及左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）。计算大鼠心脏质量及心脏指数,酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠心肌组织Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白水平,苏木精-伊红（HE）染色和Masson染色对大鼠心肌组织进行病理学检查。免疫印迹法（Western blot）检测大鼠心肌组织PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白水平。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠LVEDP、心脏质量、心脏指数、Ⅰ...     

NOX介导的MAPK、PI3K/Akt信号通路与肝纤维化的研究进展

肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)是肝纤维化的主要细胞,是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的重要来源.烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH oxidase,NOX)产生活性氧(reactive oxygen species,ROS),调控HSCs内信号转导,在肝纤维化发病中起关键作用.NOX产生的ROS可介导丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶(phosphatidylin-ositol-3 kinase/Akt,PI3K/Akt)信号通路激活,促进HSC增殖、抑制其凋亡,导致肝纤维化形成.抑制NOX产生ROS,阻断相应的信号通路可诱导HSC凋亡.因此,探索出以NOX为作用靶点的抗纤维化药物意义重大.     

益肾化湿颗粒调节PI3K/Akt信号通路对糖尿病大鼠肾损伤的影响

目的 探究益肾化湿颗粒对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用,并初步探究作用机制.方法 复制糖尿病肾损伤大鼠模型,设立正常组、糖尿病肾损伤组、益肾化湿颗粒低、中、高剂量组、厄贝沙坦组(阳性对照),每组12只大鼠.益肾化湿颗粒各组每日灌胃0.15,0.30,0.60 g/kg益肾化湿颗粒;厄贝沙坦组每日灌胃0.02 g/kg厄贝沙...     

PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂在肾癌治疗中的应用进展

磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路是细胞内重要的信号转导通路之一,可以调节细胞生长、分化、迁移、存活、血管生成和代谢,并参与多种恶性肿瘤的发生发展。肾癌（RCC）作为泌尿系统常见的恶性肿瘤,有较高的转移率,且对放化疗具有明显的耐受性,随着肿瘤分子生物学的发展,肾癌靶向生物治疗逐渐成为研究的热点。PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂对RCC的疗效显著,以该信号通路为靶点的RCC药物主要为PI3K抑制剂,Akt抑制剂和mTOR抑制剂,这些药物可通过抑制信号通路的异常激活,阻断肿瘤细胞的增殖和生长,诱导细胞凋亡,并抑制肿瘤的侵袭和血管生成。而PI3K、mTOR双重抑制剂虽然处于临床试验阶段,但是其在RCC治疗的研究中表现出更可靠的前景性。     

丝胶蛋白对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤和PI3K/Akt信号通路的影响

目的探讨丝胶蛋白(彩色蚕茧水提物)对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法 48只SD大鼠随机均分为四组各12只,正常对照组、2型糖尿病模型组、丝胶低剂量灌胃组、丝胶高剂量灌胃组。采用高脂高糖饲料饲养+链脲佐菌素(35 mg/kg,2次)腹腔注射的方法建模,成模标准是空腹血糖≥11.1 mmol/L。待建模成功后,丝胶低[1.8 g/(kg·d)]、高[2.4 g(kg·d)]剂量组大鼠分别给予不同剂量丝胶连续灌胃35 d。分别检测各组大鼠血糖,血尿素氮和肌酐水平;分别检测各组大鼠肾脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总一氧化氮合酶(tNOS)、过氧化氢(H_2O_2)的水平;采用Real Time Q-PCR法分别检测各组大鼠肾脏PI3K、Akt mRNA的表达。结果丝胶低、高剂量组大鼠肾脏SOD、CAT水平及肾脏PI3K、Akt mRNA的表达明显高于模型组(P<0.01,P<0.05);血糖,血尿素氮和肌酐水平及肾脏tNOS、H_2O_2水平明显低于对照组(P<0.01)。并且,丝胶高剂量组大鼠肾脏CAT水平、PI3K mRNA的表达明显高于低剂量组,血尿素氮和肾脏H_2O_2水平明显低于低剂量组(P<0.01)。结论丝胶蛋白对2型糖尿病时肾脏损伤具有保护作用,其机制可能与丝胶蛋白能抑制肾脏氧化应激损伤和激活PI3K/Akt信号通路有关。     

Aβ1~42对阿尔茨海默病小鼠PI3K/PKB信号通路的影响

目的探讨Aβ_1~42对阿尔茨海默病(AD)小鼠磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号通路的影响。方法雄性小鼠侧脑室注射链脲佐菌素制备AD模型,随机分为:假手术组、模型组、Aβ_1~42低剂量(0.015 mg/kg)组、Aβ_1~42中剂量(0.050 mg/kg)组、Aβ_1~42高剂量(0.150 mg/kg)组、胰岛素组。跳台实验检测小鼠认知功能;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠海马胰岛素受体(InR)的含量;Western印迹法检测小鼠磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)、磷酸化糖原合成酶激酶(p-GSK)-3β和磷酸化Tau蛋白(p-Tau)的表达量。结果与假手术组比较,模型组练习错误和记忆错误次数增多、潜伏期缩短(P<0.05);与模型组比较,Aβ_1~42不同剂量组练习和记忆错误次数增加、潜伏期缩短(P<0.05),胰岛素组练习和记忆错误次数减少、潜伏期增加(P<0.05)。与假手术组比较,模型组InR表达量降低(P<0.05)。与模型组比较,Aβ_1~42不同剂量组InR表达量降低(P<0.05);胰岛素组InR表达量升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组p-PKB、p-GSK-3β蛋白表达量降低,p-Tau表达量升高(P<0.05)。与模型组比较,Aβ_1~42不同剂量组p-PKB、p-GSK-3β蛋白表达量降低,p-Tau表达量升高(P<0.05);胰岛素组p-PKB、p-GSK-3β的表达量升高,p-Tau表达水平降低(P<0.05)。结论Aβ_1~42能够产生神经毒性,诱导小鼠认知功能障碍,其机制可能为干扰PI3K/PKB信号通路传导,下调InR表达,抑制PKB和GSK-3β磷酸化,使AD小鼠Tau蛋白磷酸化水平增加,导致认知功能障碍。     

铜绿假单胞菌注射液对肺癌A549细胞自噬及PI3 K/Akt通路的影响

目的 探究铜绿假单胞菌注射液(PA-MSHA)对肺癌A549细胞自噬及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路的影响.方法 体外培养人肺癌A549细胞,随机分为空白对照组、LY294002组(加入20μmol/L LY294002),PA-MSHA干预组(加入0.5×109/mL、1.0×109/mL、...     

PI3K-Akt信号通路与肿瘤

磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)信号参与增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节．近年来发现,IA型PI3K和其下游分子蛋白激酶B(PKB或Akt)所组成的信号通路与人类肿瘤的发生发展密切相关．该通路调节肿瘤细胞的增殖和存活,其活性异常不仅能导致细胞恶性转化,而且与肿瘤细胞的迁移、黏附、肿瘤血管生成以及细胞外基质的降解等相关,目前以PI3K-Akt信号通路关键分子为靶点的肿瘤治疗策略正在发展中．     

PI3K/Akt和COX-2信号通路阻断在胃癌治疗中的应用

磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB,PI3K/Akt)和环氧合酶-2(COX-2)信号通路的异常改变在肿瘤的发生、发展过程中起重要作用. 并且可以引起肿瘤的一系列生物学行为改变, 对肿瘤患者的治疗和预后产生很大影响. 本文研究PI3K/Akt和COX-2信号通路阻断及其机制, 为包括胃癌在内的多种肿瘤的分子靶向治疗提供新的方向.     

PI3K/Akt通路在红景天苷治疗急性一氧化碳中毒心肌损伤中的作用

目的 探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路在红景天苷对急性一氧化碳中毒(ACOP)心肌损伤治疗过程中的作用.方法 48只大鼠经腹腔注射一氧化碳(CO)制作ACOP模型成功后,随机分为4组,分别经尾静脉注射红景天苷10 mg/kg(红景天苷组)、红景天苷10 mg/kg加PI3K/Akt拮抗剂0....     

抑制PI3K/AKt信号通路对帕金森病炎症细胞模型反应的影响

目的探讨LY294002(LY)抑制磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKt)信号通路后对帕金森病(PD)细胞模型中炎症反应的影响。方法体外培养小鼠小胶质瘤细胞(BV2),分为对照组、脂多糖(LPS)组、LY+LPS组及LY组。LPS刺激BV2细胞来诱导炎症反应,运用Western印迹检测PI3K/AKt信号通路标志物磷酸化(p)-AKt蛋白表达情况;LY抑制PI3K/AKt信号通路后,运用荧光定量PCR (Q-PCR)检测炎症因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α的mRNA的表达情况,Western印迹检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达情况。结果与对照组相比,LPS组p-AKt蛋白表达显著下降(P0.01);与LPS组相比,LY+LPS组p-AKt蛋白下降更明显(P0.01);与对照组相比,LPS组IL-1β、TNF-αmRNA及iNOS蛋白表达均显著升高(均P0.01);与LPS组相比,LY+LPS组中IL-1β和TNF-αmRNA及iNOS蛋白表达均显著下降(均P0.01)。结论 LY抑制PI3K/AKt信号通路对BV2细胞中的LPS诱导的炎症反应有一定的抑制作用。     

银杏叶提取物对甲状腺癌细胞PI3K/Akt信号通路的影响及意义

目的探讨银杏叶提取物对甲状腺癌TPC-1细胞株磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白表达的影响及意义。方法培养甲状腺癌TPC-1细胞株,用96孔和6孔培养板将其分为空白组、银杏叶低、中、高剂量组(5、10、20μmol/L),实验分为3个时间点:培养24 h、48 h和72 h。通过噻唑蓝(MTT)实验、免疫组织化学法和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测甲状腺癌TPC-1细胞株的增殖活性、PI3K/Akt信号通路相关蛋白PI3K、Akt、磷酸化(p)-Akt和凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3的蛋白含量及mRNA水平。结果银杏叶提取物能够抑制甲状腺癌TPC-1细胞株的增殖,且随时间延长和剂量的增加效果更为显著,各时间点间、各剂量组间均差异显著(P<0.05);与空白组比较,银杏叶低、中、高剂量组PI3K和p-Akt的蛋白含量及mRNA水平均显著降低且随剂量增加效果更显著(P<0.05),银杏叶低、中、高剂量组caspase-3的蛋白含量及mRNA水平均显著升高且随剂量增加效果更显著(P<0.05),银杏叶低、中、高剂量组Akt蛋白含量及mRNA水平未见显著差异(P>0.05)。结论银杏叶提取物抑制甲状腺癌TPC-1细胞株的增殖,可能与调控PI3K/Akt信号通路和促进细胞凋亡密切相关,且可见浓度依赖趋势。     

黄连温胆汤调控PI3K/Akt/mTOR信号通路干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用机制

目的观察黄连温胆汤对载脂蛋白E(ApoE)^-/-小鼠动脉粥样硬化的干预效应,从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物西罗莫司靶蛋白(mTOR)信号通路探讨其机制。方法采用高脂饲料饲养ApoE^-/-小鼠4周构建动脉粥样硬化模型。采用全自动生化分析仪检测小鼠血脂水平;采用苏木精-伊红(HE)染色、油红O染色、Masson染色观察主动脉斑块情况;采用免疫组化法检测小鼠主动脉根部PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平。结果与模型组比较,黄连温胆汤高剂量组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均降低(P<0.05)。HE染色显示:模型组主动脉根部斑块明显,呈易损斑块特征,各给药组斑块有不同程度减轻;油红O和Masson染色显示:与模型组比较,雷帕霉素组、黄连温胆汤高剂量组主动脉根部斑块面积减小,胶原纤维含量升高(P<0.05),易损斑块趋于稳定。蛋白免疫组化结果显示:黄连温胆汤中剂量组、黄连温胆汤高剂量组小鼠主动脉PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论黄连温胆汤具有降脂和抗动脉粥样硬化的作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,诱导巨噬细胞自噬有关。     

PI3K/Akt信号参与介导虎杖甙对缺血/再灌注心肌的保护作用

目的 探讨虎杖甙对小鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及可能机制。方法 建立小鼠缺血/再灌注损伤模型,随机将小鼠分为5组（每组18只）：假手术组（Sham）、缺血/再灌注组（I/R）、缺血/再灌注+虎杖甙组（I/R+PD）、缺血/再灌注+虎杖甙+LY294002组（I/R+PD+LY294002）和缺血/再灌注+LY294002组（I/R+LY294002）。小鼠心脏超声检测心功能;Masson染色评估胶原容积分数（CVF);TTC染色测定小鼠心肌梗死面积;ELISA法检测血浆CK和LDH水平;Tunel法测定小鼠心肌细胞凋亡,Western blot检测p-Akt的表达。结果 与Sham组相比,I/R组LVEF和LVFS值均显著降低（P<0.05）,心肌梗死面积、血浆CK和LDH水平均显著增加（P<0.05）,心肌细胞凋亡显著增加（P<0.05）,心肌CVF值显著增加（P<0.05）,心肌p-Akt蛋白表达显著增加（P<0.05）;与I/R组相比,I/R+PD组LVEF和LVFS值均显著增加（P<0.05）,心肌梗死面积、血浆CK和LDH水平均显著降低（...     

牛磺酸通过激活PI3K/Akt信号通路抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡

目的 探讨牛磺酸对高糖诱导的内皮细胞凋亡的影响及其信号途径.方法 取健康产妇分娩后12h内的脐带分离人脐静脉内皮细胞(HUVEC),进行细胞培养并分为5组:正常葡萄糖组(5 mmol/LD-葡萄糖,NG组);高糖组(30 mmol/LD-葡萄糖,HG组);NG+TAU组(5mmol/LD-葡萄糖+5 mmol/L牛磺酸);HG+TAU组(30 mmol/L D-葡萄糖+5 mmol/L牛磺酸);HG+TAU+Wo组(30 mmol/LD-葡萄糖+5 mmol/L牛磺酸+50 nmol/L wortmannin).干预48 h后应用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western印迹检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达水平,2,7-二氯二氢荧光素二乙酯(H2DCF-DA)探针技术及荧光倒置显微镜检测活性氧簇的相对含量.结果 与NG组相比,HG组细胞的凋亡率显著增加(P＜0.05).与HG组相比,HG+TAU组的凋亡率下降(P＜0.05).与HG+TAU组相比,HG+TAU+Wo组的凋亡率较高(P＜0.05).与NG组相比,HG组磷酸化-Akt蛋白表达下降(P＜0.05).与HG组比较,HG+TAU组磷酸化-Akt蛋白表达增加(P＜0.05).与HG+TAU组相比,HG+TAU+Wo组磷酸化-Akt蛋白表达下降(P＜0.05).牛磺酸可降低高糖诱导的活性氧簇生成(P＜0.05),这一作用亦可被wortmannine所阻断(P＜0.05).结论 牛磺酸通过PI3K/Akt信号途径调节细胞内活性氧簇生成,进而在高糖环境下发挥其抗凋亡作用.