慢性阻塞性肺疾病危险因素

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是环境、遗传及其相互作用共同参与的疾病过程。在环境因素方面除吸烟外还包括儿童时期呼吸道感染、潜伏的腺病毒感染和空气污染等。在遗传因素方面 ,有多种不同功能的候选基因可能参与发病 ;深入了解环境及遗传的各种环节有助于更好的防治该病。     

老年慢性阻塞性肺疾病继发肺部真菌感染的危险因素分析

肺部真菌感染是临床上常见的机会感染,占深部真菌感染之首位,尤以慢性阻塞性肺疾病(COPD)继发真菌感染多见.由于患者病情危重,营养不良,免疫功能低下,广谱抗生素和激素的长期使用及接受多种有创性检查和治疗等高危因素,医院内肺部真菌感染的发生率和病死率均明显升高.本研究拟回顾性分析老年COPD患者继发肺部真菌感染情况,探讨与肺部真菌感染有关的危险因素及预后.     

慢性阻塞性肺疾病继发真菌感染的危险因素及药品经济学分析

对我院慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期74例患发生院内深部真菌感染的危险因素及药品经济学进行分析，旨在加深对真菌感染危险因素的认识，降低发生率，减少住院费用。     

慢性阻塞性肺疾病合并慢性肾脏病危险因素分析

目的探讨住院COPD患者合并慢性肾脏病的患病率及危险因素。方法对2012年1月至2013年11月住院确诊的COPD患者进行慢性肾脏病的患病率及危险因素回顾性凋查。结果在资料完整的948例COPD患者人群中,慢性肾脏病总的患病率约为24．5％,COPD合并慢性肾脏病组PaCO2、吸烟指数、血尿酸水平、糖尿病及高血压病患病率较无合并慢性肾脏病组高,而PaO2、体质量指数较无合并慢性肾脏病组低,差异有统计学意义。COPD患者合并慢性肾脏病与COPD严重程度分级无明显的相关性。经多因素Logistic回归分析表明：低氧血症、高碳酸血症、糖尿病、高血压病是COPD合并慢性肾脏病的危险因素（OR值分别为2．34、3．25、2．67和1．8,9,5％（71分别为2．01～2．75、2．95～3．77、1．99～3．27、1．18～2．63,P值均〈0．05）。结论COPD合并慢性肾脏病的患病率高,低氧血症、高碳酸血症、糖尿病、高血压病是COPD合并慢性肾脏病的危险因素,应引起重视。     

慢性阻塞性肺疾病危险因素的研究进展

慢性阻塞性肺疾病是临床上常见的疾病之一,其危险因素一般分为遗传性和获得性两种,而每种危险因素又包括很多种。各危险因素可单独存在,也可同时存在,协同起作用。     

慢性阻塞性肺疾病危险因素研究现状

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常见病、多发病,近年来其发病率逐年攀升,是目前世界上第四大死亡原因。COPD的危险因素众多,本文就COPD已知的危险因素及其他因素在其发病机制中的作用进行总结,为COPD的预防提供科学依据。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺血栓栓塞危险因素分析

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并肺血栓栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE)的临床特征以及相关危险因素。方法 选择2012年8月至2014年7月入住本院的362例COPD患者,根据肺动脉造影(computed tomographic pulmonary angiography,CTPA)结果将患者分为COPD合并PTE组与无PTE组,收集两组患者的一般资料、临床特征以及辅助检查,对其进行统计分析。结果 两组患者在卧床史(≥7 d)(32.05%vs.18.31%,P=0.009)、合并糖尿病病史(33.33%vs.20.42%,P=0.017)、双下肢不对称水肿(8.97%vs.3.52%,P=0.044)、晕厥(0.089%vs.3.17%,P=0.027)、静脉血栓(19.85%vs.8.45%,P=0.015)、白细胞(P=0.014)、血红蛋白(P=0.006)、D-二聚体(P<0.001)、Pa O2(P<0.001)、Pa CO2(P<0.001)、FEV1%(P<0.001)等方面有明显的统计学差异;而在其他一般情况、临床特征及辅助检查等方面无统计学差异(P>0.05)。结论卧床史(≥7 d)、静脉血栓形成、D-二聚体升高、低Pa O2、FEV1%下降可能是COPD合并PTE的危险因素。     

慢性阻塞性肺疾病流行病学及危险因素研究进展

慢性阻塞性肺疾病是一种高发病率、高病死率的慢性进展性呼吸系统疾病.流行病学和病因学一直是其研究的难点和热点.本文就慢性阻塞性肺疾病的流行病学和危险因素的相关研究进展进行综述.     

慢性阻塞性肺疾病合并外周血管疾病危险因素分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者合并外周血管疾病的危险因素。方法回顾性分析2013年5月至2018年5月兰州大学第一医院慢阻肺并接受外周血管检查的805例患者资料,根据检查部位及结果分组。比较患者临床资料,对差异具有统计学意义的因素行多因素Logistic回归分析危险因素。结果 (1)慢阻肺行颈动脉超声检查患者231例,其中80.95%合并颈动脉粥样硬化(CAS),慢阻肺CAS组合并高血压以及年龄、白细胞计数、中性粒细胞比例、纤维蛋白原(FIB)高于慢阻肺无CAS组,总胆固醇及高密度脂蛋白低于慢阻肺无CAS组。Logistic回归分析示合并高血压及高龄、高白细胞是慢阻肺患者合并CAS的危险因素。(2)慢阻肺行下肢动脉超声检查患者86例,其中72.09%合并下肢动脉疾病(PAD),慢阻肺PAD组合并高血压、高脂血症以及年龄高于慢阻肺无PAD组。Logistic回归分析示合并高脂血症是慢阻肺患者合并PAD的危险因素。(3)慢阻肺行下肢静脉超声检查患者419例,其中11.93%合并下肢深静脉血栓(DVT),慢阻肺DVT组白细胞计数、中性粒细胞比例、D-二聚体高于慢阻肺无DVT组。Logistic回归分析示高中性粒细胞比例是慢阻肺患者合并DVT的危险因素。(4)慢阻肺行计算机断层肺动脉造影(CTPA)检查患者69例,其中34.78%合并肺栓塞(PE),慢阻肺PE组合并DVT比例以及D-二聚体水平高于慢阻肺无PE组。Logistic回归分析示合并DVT是慢阻肺患者合并PE的危险因素。结论慢阻肺患者外周血管疾病高发,合并高血压、高脂血症、高龄、高白细胞、高中性粒细胞比例是慢阻肺患者合并外周血管疾病的危险因素。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺栓塞的相关性研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是目前世界上的常见疾病和主要死亡原因.全世界男性的总体发病率为15.7％,女性的总体发病率为9.9％,不同地区COPD发病率差异较大,发病率最高的是美洲(14.5％),最低的是东南亚和西太平洋地区(8.8％)[1];...     

AECOPD合并肺栓塞继发性危险因素的临床研究

目的研究慢性阻塞性肺病急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）合并肺栓塞（pulmonary embolism,PE）继发性危险因素的临床特点。方法采用回顾性分析的方法研究AECOPD组及AECOPD并PE组共60例,分析继发性危险因素。结果AECOPD组与AECOPD并PE组在既往肺血栓栓塞症史、恶性肿瘤、6周内手术史、下肢外伤史、心功能不全、脑血管意外、制动（长期卧床）的危险因素结果中,存在统计学差异（P〈0．05）,年龄及性别无统计学差异（P〉0．05）。结论慢性阻塞性肺病急性加重期发生肺栓塞的常见继发性危险因素有既往肺血栓栓塞症史、恶性肿瘤、6周内手术史、下肢外伤史、心功能不全、脑血管意外、制动（长期卧床）。     

COPD继发曲霉菌感染危险因素分析

目的分析慢性阻塞性肺病继发曲霉菌感染的危险因素。方法采用回顾性病例对照分析方法,收集我院呼吸内科住院期间慢性阻塞性肺病继发曲霉菌感染36例作为感染组,随机抽取同期呼吸内科住院的无曲霉菌感染慢性阻塞性肺病患者36例作为对照组,对比分析两组患者的临床资料。结果血清白蛋白水平、机械通气、侵入性操作及使用激素是引起曲霉菌感染的主要诱因,两组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论血清白蛋白水平、机械通气、侵入性操作及使用激素是慢性阻塞性肺病继发曲霉菌感染的危险因素。     

Genetic risk factors of chronic obstructive pulmonary disease

Cigarette smoking is the major risk factor for chronic obstructive pulmonary disease (COPD). However, only a minority of cigarette smokers develop symptomatic disease. Family and twin studies suggest that genetic factors also contribute to the development of COPD. We present a detailed literature review of the genes which have been investigated as potential risk factors for this disease.     

Genetic risk factors for chronic obstructive pulmonary disease

Cigarette smoking is clearly the major risk factor for chronic obstructive pulmonary disease. However, only a minority of cigarette smokers develops chronic obstructive pulmonary disease, indicating that other factors are involved. Family and twin studies suggest that at least some of those factors are genetic. This article reviews the genes investigated as potential risk factors for this disease, focusing on the recent literature. The only established genetic risk factor for chronic obstructive pulmonary disease is homozygosity for the Z allele of the alpha1 -antitrypsin gene. There is increasing evidence that heterozygotes for the Z allele may also be at increased risk. Variants in genes involved in xenobiotic metabolism, antioxidation, and the inflammatory response have also been associated with chronic obstructive pulmonary disease. Thus, the genetic basis for chronic obstructive pulmonary disease has begun to be elucidated, and it is likely that several genes will be implicated in the pathogenesis of this disease.     

Genetic risk factors for chronic obstructive pulmonary disease

Numerous epidemiologic studies have indicated that there is a genetic basis to COPD. This result suggests that COPD develops in genetically susceptible individuals after sufficient exposure to cigarette smoke. At present, most of the genes that contribute to the genetic component to COPD are unknown. alpha 1-Antitrypsin deficiency is clearly a risk factor for COPD, but the other genetic associations with this disease must be considered as tentative. The key to establishing that a gene modifies the risk for a disease is replication of the association in different populations. This is a difficult task, however, because different genetic risk factors may be present in different populations. In addition, these genetic factors may interact with each other and with environmental risk factors, obscuring the effect of the gene on the phenotype. Apart from alpha 1-AT only the GST-M1, VDBP and CFTR genes have been implicated as risk factors in more than one population. Identification of other candidate genes awaits further understanding of the pathogenesis of COPD at the molecular level. There is good evidence that the propensity to smoke cigarettes and the likelihood of quitting smoking are influenced by genetic factors. This information may be useful in efforts directed toward cessation; however, most of the genetic studies so far have shown a rather small effect. The responses to hypoxia and hypercapnia also seem to be influenced by genetic factors. Identification of the genes involved could yield important insights into the pathogenesis of COPD and may highlight new targets for therapeutic intervention for this debilitating disease.     

COPD合并肺栓塞的危险因素及临床特征分析

目的探讨COPD合并肺栓塞(PE)患者的临床特征,并研究其发病的危险因素。方法入选COPD合并PE患者24例设为病例组(COPD+PE组),选取同期COPD急性加重患者54例设为对照组(单纯COPD组),比较两组患者在发生PE危险因素及临床特征之间的差异。结果两组患者在静脉血栓史、恶性肿瘤、6周内手术史、长期卧床(≥7 d)的危险因素比较中差异有统计学意义(P<0.05);晕厥、下肢非对称性肿胀、深静脉血栓形成、SⅠQⅢTⅢ征、PaCO2、血D-二聚体水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论 COPD患者发生PE的危险因素为静脉血栓史、恶性肿瘤、6周内手术史、长期卧床(≥7 d)。当COPD患者出现晕厥、下肢非对称性肿胀、深静脉血栓形成、SⅠQⅢTⅢ综合征、PaCO2降低及血D-二聚体升高时,应警惕并发PE。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴发肺动脉栓塞的发生率及其危险因素分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)伴发肺动脉栓塞(PE)的发生率及其危险因素。方法选择我院2015年10月至2016年11月接诊的96例AECOPD患者,按是否伴发肺动脉栓塞分为两组,观察组为26例AECOPD伴发PE患者,对照组为70例AECOPD患者。观察比较两组患者临床特征及检查结果,分析AECOPD伴发PE的发生率及其危险因素。结果两组患者咳嗽、呼吸困难、干湿性罗音及晕厥症状发生率没有较大区别,观察组发热、咯血、胸痛、胸腔积液及不对称下肢水肿症状发生率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者血小板压积(PCT)没有明显差异,观察组患者Pa O2、Pa CO2较对照组患者明显更低,观察组患者WBC、Hb、肺动脉压、ET-1及D-二聚体(D-D)较对照组患者明显更高,两组差异有统计学意义(P0.05)。观察组长期卧床占65.38%,心功能不全占42.31%,既往肺血栓栓塞症史占26.92%,脑血栓意外占23.08%,恶性肿瘤占19.23%,6周内手术史占15.38%,下肢外伤史占11.54%;对照组长期卧床占14.29%,心功能不全占21.43%,既往肺血栓栓塞症史占2.86%,脑血栓意外占2.86%,恶性肿瘤占5.71%;观察组继发性危险因素发生率均比对照组更高,两组差异有统计学意义(P0.05)。结论 AECOPD伴发PE的发生率较高,长期卧床、心功能不全及既往肺血栓栓塞症史是其主要危险因素。     

Risk factors for pulmonary embolism in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease

<正>Objective To study the risk factors for acute pulmonary embolism(PE)in patients with acute exacerbationof chronic obstructive pulmonary disease(AECOPD).Methods From November 2009 to May 2014,522 patients[aged 42-93 years,mean(72±9)]with AECOPD received CT pulmonary angiography(CTPA)in the