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原发性高血压患者动态脉压、收缩压、舒张压、平均动脉压与内皮功能损害及左心室肥厚的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨原发性高血压患者诊室或动态脉压、收缩压、舒张压及平均动脉压变化与内皮功能损害、左心室肥厚之间的关系,以了解原发性高血压后左心室肥厚、血管内皮损伤的可能机制。方法:选择1998—06/2002-11在首都医科大学宣武医院心血管内科高血压门诊就诊的初诊或停服所有降压药物2周以上的轻中度原发性高血压患者555例。根据诊室脉压及24h动态脉压水平将555例患者分为脉压≤40mmHg(1mmHg=0.133kPa)组,40mmHg&;lt;脉压≤50mmHg组,50mmHg&;lt;脉压≤60mmHg,脉压&;gt;60mmHg。以左室心肌质量指数:男性&;gt;134g/m^2,女性&;gt;110g/m^2作为左室肥厚的标准分为肥厚组237例,非肥厚组318例。结果:随24h动态脉压增大,血浆内皮素水平增加(P(0,01),一氧化氮水平减少(P&;lt;0,05),内皮素与一氧化氮比值增加(P&;lt;0.05)。24h动态脉压、白天脉压、夜间脉压、诊室脉压均与内皮素、内皮素/一氧化氮比值呈显著正相关(r=0.171~0,377,P&;lt;0,01);与一氧化氮呈显著负相关(r=-0,269,-0.259,-0,167,P&;lt;0.01;r=-0.141,P&;lt;0.05)。脉压较收缩压、24h动态脉压较诊室脉压与内皮素、一氧化氮的相关性更明显。而舒张压及平均动脉压与以内皮素、一氧化氮水平均无相关性。左室肥厚组较非肥厚组收缩压及脉压明显增高(P&;lt;0.001),舒张压无明显差异,脉压增高的主要因素是收缩压增高。分别以内皮素、一氧化氮为因变量,以诊所或24h收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压为自变量,只有诊室或24h脉压进入回归方程[诊室血压参数结果:内皮素=0.497&;#215;诊室脉压+44.613(R^2=0,029,P&;lt;0.01);一氧化氮=-0.398&;#215;诊室脉压+100.454。24h血压参数结果:内皮素=1.269&;#215;24h脉压+12.536(R0=0.090,P&;lt;0.01);一氧化氮=-015&;#215;24h动态脉压+130.266(R^2=0.072,P&;lt;0.01)]。以左室心肌质量为因变量,以诊所或24h收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压为自变量,只有诊所或24h收缩压进入回归方程[诊室血压参数结果:左室心肌质量=0.405&;#215;诊室收缩压+37.769(R^2=0.072,P&;lt;0.01);24h血压参数结果:左室心肌质量=0.611&;#215;24h收缩压+19.821(R^2=0.174,P&;lt;0.01)]。结论:脉压与收缩压增高均可导致原发性高血压患者左心室肥厚、内皮功能损伤及舒张功能减退;脉压增高是导致原发性高血压患者内皮功能损伤的主要决定因素,随脉压升高,血管内皮功能损害加重;收缩压增高是导致原发性高血压患者左心室肥厚的主要决定因素;舒张压及平均动脉压增高对左心室肥厚及血管内皮功能损伤无明显影响。 相似文献
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超声心动图与心电图对高血压病左心室肥厚的对比研究 总被引:1,自引:0,他引:1
高血压病是我国最常见的心血管疾病,据1991年抽样普查[1],其患病率已达11.8%。高血压病可致心、脑、肾等重要器官损害,左心室肥厚是高血压病心脏损害的主要表现。早期诊断左心室肥厚对防治高血压病和冠心病都有重要的意义。本文对我院32例高血压病患者进行了超声心动图检查与心电图检查的对比分析,就其对左心室肥厚诊断价值进行探讨。 相似文献
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目的 探讨高血压患者脉压与左心室肥厚的关系。方法 将高血压患者按脉压差高低分为4组:≤60mmHg、61~80mmHg、81~100mmHg和〉100mmHg。超声心动图检查,测量舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左心室内径(LVIDd)、舒张末期左心室后壁厚度(LPWd),求出左心室重量指数(LVMI),并分别进行比较。结果①高血压患者脉压与其年龄具有密切的关联。年龄增高,脉压增大;与血脂、血糖无明显的关系。②随着脉压差增大,舒张末期室间隔厚度、舒张末期左心室内径、舒张末期左心室后壁厚度逐渐增大。4组间比较差异具有显著性。结论 高血压患者脉压增大是导致左心宣肥厚的重要因素。 相似文献
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目的探讨实时三维超声心动图(RT3DE)评价高血压病左心室肥厚的可行性及准确性。方法应用RT3DE测量22例中老年女性(其中高血压病12例,健康志愿者10例)舒张末期左心室心肌质量,同时从10健康志愿者中抽取8例行心脏磁共振(CMRI)检查并定量舒张末期左心室心肌质量。结果所有研究对象均获得了具有清晰内、外膜边界的左心室三维图像;RT3DE测量高血压病组左心室心肌质量为(100.86±16.95)g,对照组为(87.12±11.35)g,二者间有统计学差异(P=0.04);对照组中抽取的8例健康志愿者左心室心肌质量RT3DE测值为(84.42±7.49)g,CMRI测值为(82.43±6.95)g,二者无统计学差异(P>0.05),且具有良好的相关性(r=0.83,P=0.01)。结论RT3DE是一种可行的、准确的评价高血压病左心室肥厚的新方法。 相似文献
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目的通过对原发性高血压患者动态脉压和左心室肥厚的分析研究,探讨动态脉压对原发性高血压病患者左心室肥厚的影响.方法 106例轻中度高血压患者,根据动态脉压水平分为A、B、C3组,比较3组间左心室重量指数(LVMI)的差异.结果 LVMI随脉压的增大呈显著增加趋势,与A组比较,B、C组的LVMI均显著增加(P<0.01),C组较B组亦有显著增加(P<0.05).同时,随着高血压病患者年龄增加,脉压亦显著增大,3组间年龄均存在显著差异(P<0.01).结论脉压与左心室肥厚显著相关,脉压升高是高血压病患者左心室肥厚的重要危险因素. 相似文献
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高血压病患者脉压与左心室重构的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨高血压病患者脉压随年龄变化的趋势及其与左心室肥厚、左室舒张功能的关系。方法将127例高血压病患者按年龄由小到大分为三组,比较不同年龄组的血压及超声心动图检查结果,分析收缩压、舒张压、脉压、左室心肌重量指数(LVMI)及左室舒张期充盈率。结果Ⅰ组收缩压、舒张压、脉压呈轻度增高,LVMI无明显改变而左心室舒张功能都已有下降(P〈0.01);Ⅱ组收缩压、舒张压、脉压与Ⅰ组比较有增高(P〈0.05),LVMI与Ⅰ组比较明显增高,左心室舒张功能与Ⅰ组比较明显降低(P〈0.01);Ⅲ组的收缩压与Ⅰ、Ⅱ组比较有增高(P〈0.01),舒张压急剧下降,而脉压却急剧上升,LVMI与Ⅰ、Ⅱ组比较增高明显,左心室舒张功能与Ⅰ、Ⅱ组比较降低亦明显(P〈0.01)。结论高血压病患者随着年龄的增长,脉压呈加速上升趋势,脉压升高更易导致左心室肥厚和左心室舒张功能的减退。 相似文献
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目的:探讨原发性高血压患者诊室或动态脉压、收缩压、舒张压及平均动脉压变化与内皮功能损害、左心室肥厚之间的关系,以了解原发性高血压后左心室肥厚、血管内皮损伤的可能机制。方法:选择1998-06/2002-11在首都医科大学宣武医院心血管内科高血压门诊就诊的初诊或停服所有降压药物2周以上的轻中度原发性高血压患者555例。根据诊室脉压及24h动态脉压水平将555例患者分为脉压≤40mmHg(1mmHg=0.133kPa)组,40mmHg<脉压≤50mmHg组,50mmHg<脉压≤60mmHg,脉压>60mmHg。以左室心肌质量指数:男性>134g/m2,女性>110g/m2作为左室肥厚的标准分为肥厚组237例,非肥厚组318例。结果:随24h动态脉压增大,血浆内皮素水平增加(P<0.01),一氧化氮水平减少(P<0.05),内皮素与一氧化氮比值增加(P<0.05)。24h动态脉压、白天脉压、夜间脉压、诊室脉压均与内皮素、内皮素/一氧化氮比值呈显著正相关(r=0.171~0.377,P<0.01);与一氧化氮呈显著负相关(r=-0.269,-0.259,-0.167,P<0.01;r=-0.141,P<0.05)。脉压较收缩压、24h动态脉压较诊室脉压与内皮素、一氧化氮的相关性更明显。而舒张压及平均动脉压与以内皮素、一氧化氮水平均无相关性。左室肥厚组较非肥厚组收缩压及脉压明显增高(P<0.001),舒张压无明显差异,脉压增高的主要因素是收缩 相似文献
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高血压病患者动态脉压与年龄及左心室肥厚的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨高血压病患者动态脉压随年龄的变化趋势及其与左心室肥厚的关系。方法 选择 3 3 7例初诊的轻 中度高血压病患者 ,对所有入选病例进行 2 4h动态血压监测和超声心动图检查。①根据动态脉压水平分为 4组 ,即A组 :2 4hPP <40mmHg ;B组 :40mmHg≤ 2 4hPP <5 0mmHg ;C组 :5 0mmHg≤ 2 4hPP <60mmHg ;D组 :2 4hPP≥ 60mmHg。②根据左室重量指数分为左室肥厚组和非左室肥厚组。③根据年龄分 3组 ,Ⅰ组 :40≤年龄 <5 0岁 ;Ⅱ组 :5 0≤年龄 <60岁 ;Ⅲ组 :年龄≥ 60岁。结果 动态脉压与年龄 (r =0 .42 3 ,P <0 .0 1)、动脉僵硬度指数 (r =0 .670 ,P <0 .0 1)、左室重量指数 (r=0 .2 77,P <0 .0 1)和 2 4h平均心率 (r =-0 .168,P <0 .0 1)均呈非常显著的相关性。随着年龄增长 ,高血压病患者的动态脉压呈早期轻度升高 ,60岁以后加速上升趋势。动态脉压和 2 4hSBP在左室肥厚组均明显高于非左室肥厚组 (4 9.0±10 .2mmHgvs 44 .7± 8.9mmHg ,P <0 .0 0 1和 13 2 .1± 13 .1mmHgvs 12 6.5± 12 .7mmHg ,P <0 .0 0 1)。 结论 高血压病患者随着年龄增长 ,特别是 60岁以后 ,脉压呈加速升高趋势 ,大动脉僵硬度的进展是导致脉压升高的主要原因 ;脉压升高是高血压病患者左室肥厚的重要危险因素。 相似文献
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24小时平均脉压和诊所脉压对高血压病患者左室结构的影响 总被引:13,自引:1,他引:13
目的探讨并比较24小时平均脉压和诊所脉压对高血压病患者左室结构的影响. 方法选择433名初诊的轻~中度高血压病患者,所有入选病例测量非同日3次诊所血压,进行24小时动态血压监测和超声心动图检查.①根据24小时平均脉压水平分为4组,即A组24h PP<40mmHg;B组40mmHg≤24h PP<50mmHg;C组50mmHg≤24h PP<60mmHg;D组24h PP≥60mmHg.②根据诊所脉压水平分为4组,即A组CPP<40mmHg;B组40mmHg≤CPP<50mmHg;C组50mmHg≤CPP<60mmHg;D组CPP≥60mmHg.③根据左室重量指数(left ventricular mass index,LVMI)分为左室肥厚组和无左室肥厚组.结果 24小时收缩压、24小时平均脉压、诊所收缩压和诊所脉压均与LVMI显著相关(r=0.339、0.279、0.221、0.155,P<0.01),并且24小时血压参数与LVMI的相关性明显强于诊所血压参数;收缩压和脉压均表现为左室肥厚组显著高于无左室肥厚组(P<0.001),而舒张压在各组之间无显著性差异(P>0.05);与左室结构正常组比较,向心性肥厚组的平均年龄最大(53.3±8.7 vs 48.1±8.6,P<0.001),而且高血压病史最长(72.4±107.8 vs 32.1±55.2,P<0.01). 结论脉压升高是高血压病患者左室肥厚及左室结构异常的重要危险因素;与诊所脉压比较,24小时平均脉压更能反映高血压靶器官损害的程度. 相似文献
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目的 观察比索洛尔的降压效果及其对高血压病患者左心功能的影响。方法 对 3 6例初诊轻、中度高血压病患者进行 4周的比索洛尔治疗 ,应用超声心动图观察左室收缩及舒张功能的变化。结果 比索洛尔治疗前后诊室收缩压和舒张压的下降幅度分别为 16.2 3mmHg和 7.65mmHg ;降低血压的同时心房收缩期充盈峰值流速及其与舒张早期充盈峰值流速之比值明显降低 (P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论 比索洛尔在有效降压的同时能够显著改善高血压病患者的左室舒张功能。 相似文献
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脉压对高血压病患者心脏血流及功能的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨高血压病患者诊所或动态脉压与左心功能之间的相互关系. 方法选择555名初诊或停药2周以上的轻中度高血压病患者进行诊室血压、24小时动态血压监测、超声心动图检查.555名患者根据诊室脉压(CPP)及24小时动态脉压(APP)水平分别分为四组,A组PP≤40mmHg;B组40mmHg<PP≤50mmHg;C组50mmHg<PP≤60mmHg;D组PP>60mmHg. 结果随24h动态脉压增大,左室舒张功能减退,主要表现在心房收缩期与舒张早期充盈峰值流速之比值(A/E)增加,舒张早期充盈时间(EDFP)延长.左室收缩功能无明显变化.24h动态脉压较诊室脉压与左室舒张功能的相关性更明显. 结论脉压增高致高血压病患者左室舒张功能减退,而对左室收缩功能无明显影响.24h动态脉压较诊室脉压与左室舒张功能的相关性更强. 相似文献
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目的观察缬沙坦氢氯噻嗪和缬沙坦对原发性高血压合并左室肥厚及左室舒张功能受损患者左室厚度及左室舒张功能的影响。方法将56例30~65岁原发性高血压合并左室肥厚和左室舒张功能受损患者随机分为两组,试验组28例,服用缬沙坦氢氯噻嗪(含缬沙坦80mg,氢氯噻嗪12.5mg),每日1次;对照组28例,服用缬沙坦80mg,每日1次。两组用药4周末如坐位舒张压≥12kPa或收缩压≥18.7kPa,剂量加倍,疗程均为6个月。结果治疗6个月末两组患者血压水平较治疗前均有明显下降(P〈0.01),且两组间降压效果差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗6个月两组左室舒张功能指标、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室重量及指数均明显降低(P〈0.01),而左室射血分数则明显升高(P〈0.01)。结论缬沙坦氢氯噻嗪不仅能有效降压,而且能更显著地改善左室肥厚和左室舒张功能。 相似文献
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目的 观察缬沙坦的降压效果及其对高血压病患者左室功能的影响。方法 对 89例初诊轻、中度高血压病患者进行 4周的缬沙坦治疗 ,应用超声心动图观察左室收缩及舒张功能的变化。选择 3 6例不用药物治疗的高血压病患者作为对照。结果 缬沙坦治疗 4周后 ,用药组诊室收缩压和舒张压明显下降 (P <0 .0 5 ) ,而心房收缩期血流的峰值流速及流速积分明显加大 (P =0 .0 0 1及 <0 .0 5 ) ,E/A比值增加 (P <0 .0 1) ,对照组仍无明显变化。结论 缬沙坦在有效降压的同时能够明显改善高血压病患者的左室舒张功能。 相似文献
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目的探讨药物规律治疗下老年收缩期高血压(systolic Hypertension of Elderly Patients,SHE)左室肥厚(Left Ventriculjar Hypertrophy.LVH)的特点及其危险固素。方法采用队列分析法,以左室重量指数(Left Ventricular Mass Index,LVMI)将115例老年高血压患者分为左室肥厚组69例和非左室肥厚组46例,两组间各项相关临床数据进行比较(t检验和x^2检验),对与LVMI可能相关的因素进行单相关分析及Logistic回归分析。结果老年收缩期高血压患者LVH占60%。左室肥厚组与非左室肥厚组的脑卒中(stroke)构成比有显著性差异(P〈0.05):组间动态血压参数中,非构型血压节律构成比、24hSBP、dSBP、24hPP相较差异有统计学意义(P〈0.05):nSBP、nPP差异有显著意义(P〈0.01):生化指标中UA在左室肥厚组明显升高,差异有显著性(P〈0.05);左室重量指数与24hSBP、dSBP、nSBP、UA呈正相关(P〈0.05),与24hPP呈显著正相关(r=0.206,P〈0.01),与夜间血压下降百分率呈显著负相关(r=-0.184,P〈0.01):Logistic回归分析提示,24hPP是SHE患者左室肥厚的独立危险因子,脑卒中与LVH独立相关。结论SHE患者中收缩压高、脉压大、非构型血压节律者LVH发生率高,24hPP是LVH的独立预测固子:脑卒中与LVH独立相关,这种相关关系独立于血压之外;UA与LVMI呈正相关。高UA与LVH发生可能存在确切联系。 相似文献
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高血压病患者左室肥厚与动态血压的相关关系分析 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨高血压病患者左室肥厚与动态血压的相关关系。方法:应用动态血压监测及超声心动图方法检测87例高血压病患者的心脏结构和心功能,结果:左室重量(LVM)及其指数(LVMI)与各时段的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和血压负荷呈正相关,与夜间血压下降率呈负相关,LVH尚与体质指数(BMI)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)负相关。结论:LVH与血压升高及血压节律密切相关,减轻体重及调脂治疗对于逆转LVH亦很重要。 相似文献