针刺血清对脑源性神经干细胞分化的影响

目的：探讨针刺血清对脑源性神经干细胞分化的调控机制。方法：将实验大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、模型针刺血清组，制备各组血清培养脑源性神经干细胞，然后用免疫荧光显微镜观察其分化情况，计数各类分化细胞的百分率。结果：模型对照组神经元分化率较正常对照组显著下降（P〈0．05），模型针刺血清组神经元分化率较模型对照组显著提高（P〈0．05），与正常对照组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：针刺处理可上调脑源性神经干细胞向神经元的分化，促进脑损伤组织的康复。     

脑溢安对大鼠缺氧神经干细胞保护作用

目的：观察脑溢安对大鼠神经干细胞缺氧损伤后天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3(activated eysteinyl aspartate specific protease-3，Caspase-3)活化及细胞凋亡的影响，探讨该药抗脑损伤的作用机制。方法：用分离、培养的神经干细胞(neural stem cells NSC)造成缺氧模型，以正常大鼠血清、含脑溢安的大鼠血清对缺氧后的神经干细胞进行干预，用脑溢安血清、正常血清、无血清干预缺氧的神经干细胞，以及未受缺氧损伤的正常神经干细胞进行实验，检测神经干细胞缺氧损伤后Caspase-3的活化情况并用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法[terminal(TdT)-mediatedd UTP-biotin nick end labeling，TUNEL]检测细胞凋亡情况。结果：正常血清缺氧神经干细胞组、无血清缺氧神经干细胞组有较多TUNEL阳性细胞，脑溢安血清缺氧神经干细胞组TUNEL阳性细胞数较少。而未缺氧的神经干细胞没有表达，脑溢安血清缺氧神经干细胞组与正常血清缺氧神经干细胞组、无血清缺氧神经干细胞组比较TUNEL细胞阳性细胞减少，差异有显著性意义(t=6．5826，6．6245，P(0.05)。脑溢安血清缺氧神经干细胞组与正常血清缺氧神经干细胞组及无血清缺氧神经干细胞组比较活化Caspase-3光密度比值减少，差异有显著性意义(t=4．2653，5．0131，P&;lt;0.05)。无血清、正常血清缺氧神经干细胞组比较差异无显著性意义(t=0．5190，0.2657，P&;gt;0．05)。结论：脑溢安血清干预缺氧损伤的神经干细胞后，可下调活化的Caspase-3，减少缺氧的神经干细胞凋亡，发挥脑保护作用。     

血清ET-1、hs-CRP对颅脑损伤合并神经源性肺水肿检测的诊断价值

[目的]探讨血清内皮素-1（ET-1）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）对于颅脑损伤合并神经源性肺水肿早期诊断的临床意义.[方法]选取2010年1月至2012年6月河北医科大学附属邢台市人民医院重症医学科收治的重症颅脑损伤患者64例,其中神经源性肺水肿（NPE组）34例,非神经源性肺水肿（非NPE组）30例,同时选取同期健康体检中心健康体检人员20例作为正常对照组.对上述受试者采用酶联免疫法（ELISA）测定血清ET-1水平,采用免疫比浊法测定hs CRP水平并进行比较.[结果]颅脑损伤患者血清ET-1、hsCRP水平均高于正常对照组,且差异均有显著性（P＜0.05）;NPE组血清ET-1水平明显高于非NPE组,且差异有显著性（P＜0.05）;NPE组血清hs-CRP水平与非NPE组相比较,差异无显著性（P＞0.05）.[结论]检测血清ET-1、hs-CRP水平,能够在颅脑损伤患者早期发现肺损伤,有利于指导临床治疗.     

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对慢性阻塞性肺疾病大鼠营养状态的影响

[目的]探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠营养状态的影响.[方法]48只大鼠随机分为4组:正常对照组、COPD组、rhTNFR:Fc干预组和干预对照组.单纯吸烟法建立COPD模型,后3组烟雾暴露达1个月时,干预组给予rhTNFR:Fc进行干预,干预对照组给予空白对照制剂.熏烟80 d称重后,处理所有大鼠.正常对照组、COPD组肺组织切片行HE染色观察形态学改变,定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN).以酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清中的TNF-α浓度.使用自动生化分析仪测定各组大鼠血清白蛋白含量.[结果]①COPD组肺MLI高于正常对照组,MAN低于正常对照组(P＜0.05).②COPD组血清TNF-α浓度高于正常对照组和rhTNFR:Fc干预组(P＜0.05),和干预对照组比较差异无显著性(P＞0.05).③COPD组体重较正常对照组、rhTNFR:Fc干预组体重降低,差异有显著性统计学意义(P＜0.01).rhTNFR:Fc干预组体重与干预对照组体重比较,差异有显著性统计学意义(P＜0.01).④COPD组血清白蛋白较正常对照组降低(P＜0.05),但与rhTNFR:Fc干预组和干预对照组比较差异无显著性统计学意义(P＞0.05).⑤(COPD组 干预对照组)大鼠血清TNF-α浓度与体重呈负相关(r =-0.75,P＜0.05),与血清白蛋白浓度呈负相关(r =-0.73,P＜0.05).[结论]rhTNFR:Fc可降低COPD大鼠血清TNF-α水平;rhTNFR:Fc可能对改善其营养状态具有一定作用.     

针刺对偏头痛大鼠脑内降钙素基因相关肽基因表达的影响

目的 探讨偏头痛大鼠脑内降钙素基因相关肽（CGRP）的表达强度及针刺对CGRP基因表达的调控机制及针刺防治偏头痛的作用机制。方法 参照Knyihar-Csillik方法复制大鼠偏头痛模型，将动物随机分成正常对照组，模型对照组，针刺预防组和针刺治疗组，每组10只，采用放射免疫分析法测定CGRP浓度；采用RT－PCR法测定CGRP mRNA表达。结果 颈静脉血CGRP含量；正常大鼠保持低水平恒定量，模型对照组大鼠CGRP含量显升高（P＜0．01），针刺预防组及针刺治疗组与正常大鼠相近，但与模型对照组比较，显降低（P＜0．01）；脑干及三叉神经节CGRP mRNA的表达变化；正常对照组表达在较低水平，模型对照组表达显增强（P＜0．01），针刺治疗组及针刺预防组与模型对照组比较，表达显减弱（P＜0．01）。结论 实验性偏头痛大鼠脑内CGRP的过度表达，可能是偏头痛发作的分子机制之一，针刺调控CGRP mRNA表达可能是针刺防治偏头痛的机制之一。     

脑溢安对大鼠缺氧神经干细胞保护作用

目的:观察脑溢安对大鼠神经干细胞缺氧损伤后天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3(activatedcysteinylaspartatespecificprotease-3,Caspase-3)活化及细胞凋亡的影响,探讨该药抗脑损伤的作用机制。方法:用分离、培养的神经干细胞(neuralstemcellsNSC)造成缺氧模型,以正常大鼠血清、含脑溢安的大鼠血清对缺氧后的神经干细胞进行干预,用脑溢安血清、正常血清、无血清干预缺氧的神经干细胞,以及未受缺氧损伤的正常神经干细胞进行实验,检测神经干细胞缺氧损伤后Caspase-3的活化情况并用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法犤terminal(TdT)-mediateddUTP-biotinnickendlabeling,TUNEL犦检测细胞凋亡情况。结果:正常血清缺氧神经干细胞组、无血清缺氧神经干细胞组有较多TUNEL阳性细胞,脑溢安血清缺氧神经干细胞组TUNEL阳性细胞数较少,而未缺氧的神经干细胞没有表达,脑溢安血清缺氧神经干细胞组与正常血清缺氧神经干细胞组、无血清缺氧神经干细胞组比较TUNEL细胞阳性细胞减少,差异有显著性意义(t=6.5826,6.6245,P<0.05)。脑溢安血清缺氧神经干细胞组与正常血清缺氧神经干细胞组及无血清缺氧神经干细胞组比较活化Caspase-3光密度比值减少,差异有显著性意义(t=4.2653,5.0131,P<0.05)。无血清、正常血清缺     

去大脑皮质血管后对成年大鼠海马齿状回神经干细胞的影响

背景脑缺血、癫痫等损伤可刺激成年海马的齿状回颗粒细胞下层(subgranular zone,SGZ)神经干细胞增殖分化.去大脑皮质血管状态下引起碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblast growthfactor,bFGF)表达增多是否是刺激SGZ神经干细胞增殖的主要原因之一呢?目的探讨去皮质血管对成年大鼠海马齿状回SGZ神经干细胞增殖、分化的影响以及去大脑皮质血管状态下bFGF的表达情况.设计随机对照实验研究.地点和对象实验地点北京中医药大学基础医学院科学试验中心.成年Wistar雄性大鼠33只,随机分为正常组(15只)和模型组(18只).干预采用去Wister大鼠脑皮质血管脑缺血模型及免疫组织化学方法观测大鼠海马齿状回溴化脱氧尿核苷(bromodeoxyuridine,BrdU),Tuj-1,Vimentin,Nestin,增殖细胞核抗原(proliferation neuclesr antigen,PCNA),bFGF的表达情况.主要观察指标大鼠海马齿状回的BrdU,Tuj-1,Vimentin,Nestin,PCNA,bFGF的表达情况. 结果去大脑皮质血管后成年大鼠SGZ中BrdU,Tuj-1,PCNA阳性细胞的数目增多.模型组大鼠齿状回BrdU免疫阳性细胞数目[去在脑皮质15 d为(46.667±6.614)个/脑片,去大脑皮质30 d为(14.111±3.408)个/脑片]与正常组[9.556±1.236)个/脑片]比较,差异有显著性意义(P＜0.01).模型组大鼠齿状回Tuj-1阳性细胞数目[去大脑皮质15 d为(18.778±2.224)个/脑片,去大脑皮质30 d为(31.333±2.646)个/脑片]与正常组[(6.778±1.481)个/脑片]比较,差异有显著性意义(P＜0.01).齿状回bFGF表达上调,相反Vimentin阳性细胞减少.结论成年大鼠海马SGZ神经干细胞在脑缺血情况下,通过上调bFGF的表达,可能通过自分泌、旁分泌等方式作用于其受体,促进其自我更新和多向分化能力.     

神经干细胞和脑源性神经营养因子联用对老年痴呆鼠学习记忆能力和基底前脑小白蛋白的影响

目的:观察神经干细胞和脑源性神经营养因子联合应用对老年痴呆大鼠学习记忆能力及其基底前脑小白蛋白神经元的作用。方法:实验于2003-12/2005-10在广州医学院解剖教研室神经生物学实验室完成。取健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组:正常对照组、损伤组、移植组和联合组,每组10只。①利用无血清培养技术获得新生SD鼠的海马神经干细胞。②除正常组外,其他3组切断SD大鼠左侧穹隆海马伞建立老年痴呆大鼠模型;移植组和联合组,基底前脑注射神经干细胞;联合组同时侧脑室注射脑源性神经营养因子。③4周后行Y迷宫测试大鼠学习、记忆能力(学习次数分值高表示差,记忆能力分值低表示差),免疫组织化学结合图象分析技术观察各组大鼠基底前脑小白蛋白阳性神经元数目受影响的情况。结果:①损伤组大鼠比正常对照组大鼠学习、记忆能力明显下降(98.2±5.6比59.8±4.1,3.5±0.5比8.4±0.4,P<0.01)。②移植组学习、记忆能力均有改善(74.1±5.4,6.7±0.5,P<0.05),但与正常组比较差异有显著性意义(P<0.05)。③联合组学习记忆能力(56.7±0.9,8.3±0.3)与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。④大鼠的学习记忆能力与基底前脑小白蛋白阳性细胞数呈正相关。结论:神经干细胞和脑源性神经营养因子联用较单独使用神经干细胞或脑源性神经营养因子更好地改善老年痴呆大鼠的学习记忆能力。     

脑源性神经营养因子与胰岛素样生长因子Ⅰ促进神经干细胞向神经元定向分化的作用差异

目的:选用脑源性神经营养因子及胰岛素样生长因子Ⅰ作为诱导分化剂,观察其对神经干细胞定向分化的作用及其效应差异。方法:实验于2004-12/2005-10在南京医科大学第一附属医院中心实验室完成。以无血清培养法从孕14～17d的胚胎大鼠脑组织分离培养获得神经干细胞后,分别加入20μg/L脑源性神经营养因子,20μg/L胰岛素样生长因子以及20μg/L脑源性神经营养因子 20μg/L胰岛素样生长因子诱导其定向分化。微管相关蛋白2抗体来鉴定所获得的神经元,流式细胞仪检测计数神经元的分化比例。结果:①原代培养获得了Nestin染色阳性的神经干细胞。②干细胞经诱导分化后,各组均获得了微管相关蛋白2染色阳性神经元。③脑源性神经营养因子组,胰岛素样生长因子Ⅰ组和脑源性神经营养因子 胰岛素样生长因子Ⅰ组及对照组(体积分数为0.01的胎牛血清)诱导分化后,流式细胞仪计数神经元的分化比例为47.8%,57.78%,61.94%和32.69%,三个实验组与对照组差异显著(P<0.05),而胰岛素样生长因子Ⅰ组与脑源性神经营养因子 胰岛素样生长因子Ⅰ组间差异无显著性(P>0.05)。结论:神经干细胞具有多向分化潜能,脑源性神经营养因子与胰岛素样生长因子Ⅰ均能促进神经干细胞向神经元定向分化,但两者无明显的协同作用。     

神经干细胞移植联合脑源性神经营养因子局部注射对老年性痴呆鼠海马线粒体膜电位及行为学的影响

背景：移植神经干细胞的分化受移植部位微环境、各种生长及细胞因子的影响。目的：实验拟观察神经干细胞移植与脑源性神经营养因子联合应用列老年性痴呆鼠行为学恢复及海马线粒体膜的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006-09／2007-09在重庆医科大学动物实验室及细胞实验室完成。材料：神经干细胞来源于新生1d龄SD大鼠。Y迷宫筛选对电击敏感并逃避迅速的三四月龄健康雄性SD大鼠，随机分成4组：正常对照组、神经干细胞组、脑源性神经营养因子组、联合组移植，每组10只。方法：分离培养大鼠神经干细胞。参照包新民等的大鼠脑立体定位图谱制备老年性痴呆大鼠模型。造模后，神经干细胞组双侧海马区注射神经千细胞，脑源性神经营养因子组双侧海马区注射脑源性神经营养因子，联合移植组注射神经干细胞同时持续恻脑室注射脑源性神经营养因子。主要观察指标：用分子生物学检测老年性痴呆大鼠海马线粒体膜电位的变化，行Y迷宫试验观察大鼠行为学中学习记忆能力。结果：联合移植组老年性痴呆大鼠海马线粒体膜电位明显升高，并高于神经干细胞组、脑源性神经营养因子（P〈0．05），与正常对照组比较无明显差异。脑源性神经营养因子组、神经干细胞组学习记忆能力虽有明显恢复，但与联合移植组和正常对照组比较还有定的距离（P〈0．05）。结论：神经干细胞与脑源性神经营养因子联合应用能能稳定海马线粒体功能，从而抑制神经细胞凋亡，能改善老年性痴呆箭的学习记忆功能障碍。     

牛磺酸对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞巢蛋白表达的影响

【目的】研究牛磺酸治疗对成年大鼠脑缺血后缺血侧神经干细胞巢蛋白(nestin)表达的影响,探讨牛磺酸治疗缺血性脑损伤的作用机制。【方法】采用开颅热凝闭法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分为正常组、假手术组、模型组与牛磺酸组,采用腹腔注射每天给予牛磺酸,采用巢蛋白免疫组化法观察脑缺血后3d,7d,14d与21d四个不同时相巢蛋白表达阳性细胞的数量。【结果】脑缺血后不同时相缺血侧皮质、海马齿状回和纹状体均有巢蛋白表达阳性细胞,其中7d时各区的阳性细胞数量明显增加(均P<0.05);而牛磺酸组在不同时相的巢蛋白阳性细胞数量均较同时相模型组有明显的增加(P<0.05)。【结论】牛磺酸可促进缺血后相关脑区巢蛋白阳性细胞数量的增加,提示这种作用可能是牛磺酸治疗脑缺血的重要作用机制之一。     

凯时注射液治疗脑梗死的临床观察

【目的】探讨凯时注射液治疗脑梗死的疗效。【方法】选择脑梗死患者58例,分为治疗组35例及对照组23例。治疗组采用凯时注射液10μg,静脉滴注,每日1次,疗程为15d。对照组采用复方丹参注射液20ml,静脉滴注,每日1次,疗程同治疗组。【结果】治疗组神经功能缺损评分积分下降明显,与对照组相比差异有显著性(P<0.01),脑梗死体积减少程度与对照组相比差异亦有统计学意义(P<0.05)。【结论】凯时注射液对脑梗死疗效显著,能降低致残率,改善脑梗死预后。     

人参皂苷Rg1对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用

目的:探讨人参皂甙Rg1对局灶性脑缺血再灌注(FCIR)大鼠的神经保护作用。方法:72只大鼠随机分成假手术组、对照组、尼莫地平组(10.8 mg/kg)、人参皂苷Rg1低剂量组(10 mg/kg)、人参皂苷Rg1中剂量组(20 mg/kg)和人参皂苷Rg1高剂量组(40 mg/kg),每组12只。采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠FCIR模型。假手术组和对照组给予生理盐水,其它各组则用相应药物连续灌胃14 d。治疗结束后,评定大鼠神经功能,检测顶颞叶皮质金属蛋白酶抑制因子(TIMP1)阳性细胞数及神经细胞凋亡。结果:人参皂苷Rg1各剂量组及尼莫地平组大鼠的神经功能评分明显低于对照组(P0.05);对照组顶颞叶皮质TIMP1阳性细胞数明显高于假手术组(P0.01),人参皂苷Rg1各组和尼莫地平组TIMP1阳性细胞数明显高于对照组(P0.05或0.01);对照组顶颞叶皮质细胞凋亡率高于假手术组(P0.01),人参皂苷Rg1各组和尼莫地平组细胞凋亡率明显低于对照组(P0.05或0.01)。结论:人参皂苷Rg1可能通过促进TIMP1表达,降低神经细胞凋亡率,进而对FCIR大鼠起到神经保护作用。     

吡拉西坦注射剂在大鼠弥漫性轴索损伤中的作用

[目的]了解吡拉西坦注射剂对大鼠弥漫性轴索损伤细胞凋亡和创伤性水肿的作用.[方法]将40只大鼠随机分为实验组和对照组,实验组于动物打击前尾静脉注射20%吡拉西坦,对照组给予等量生理盐水,分别检测两组伤后5个时间点大鼠大脑组织的含水量和海马区的细胞凋亡.[结果]实验组相对于对照组,脑水肿程度减轻(P＜0.01),细胞凋亡减少(P＜0.01).[结论]吡拉西坦注射剂能有效治疗创伤性脑水肿,减少细胞凋亡,并可能对预后产生积极的效果.     

针刺对新生鼠缺血缺氧性脑损伤皮质Nestin表达的影响

目的 观察针刺对新生鼠缺血缺氧性损伤后皮质神经干细胞的影响。方法 新生7d龄SD大鼠72只，随机分为正常组（24只）、新生鼠缺血缺氧性脑病（HIE）模型组（24只）和HIE＋针刺组（24只），3组均于建模后第3，7，14，28天处死取脑，行免疫组化染色，巢蛋白（Nestin）标记神经干细胞。结果 正常SD大鼠生后早期的皮质存在一定数量的Nestin阳性细胞，随年龄增加而减少；缺血缺氧后，新生SD大鼠皮质损伤区及其周围、对侧镜区出现Nestin阳性细胞增多，并以病灶边缘更加突出，伤后3d达高峰，HIE＋针刺组阳性细胞明显增多（P＜0．01），并使高峰时间延长，高峰期推迟，至伤后28 d各组无差异。结论 针刺可促使新生SD大鼠缺血缺氧性损伤后皮质神经干细胞增多，高峰期延长。     

骨肽注射液对维甲酸所致大鼠骨质疏松的治疗作用及其机制

[目的]探讨骨肽注射液对维甲酸所致大鼠骨质疏松的治疗作用及其机制.[方法]50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,骨肽注射液低、中、高剂量组,除正常组外,其余四组均连续2周每天注射70 mg/kg的维甲酸建模.骨肽注射液低、中、高剂量组大鼠灌胃给予100、200、400 μg/(kg·d)的骨肽注射液,正常对照组及模型对照组给予等量生理盐水,连续给药4周.观察并记录大鼠骨质量及骨密度,并采用全自动生化分析仪检测血钙、血磷含量及血清碱性磷酸酶(ALP)活性,试剂盒检测血清中抗酒石酸性磷酸酶(TRACP)活性及骨钙素水平.[结果]与正常对照组比较,模型对照组中骨质量,骨密度,血钙及血磷含量均显著降低(P<0.01),ALP及TRACP活性升高(P<0.01),骨钙素含量升高(P<0.01);与模型对照组比较,骨肽注射液低、中、高剂量组中骨质量、骨密度、血钙及血磷含量均明显提高(P<0.01),ALP、TRACP活性降低(P<0.01),骨钙素含量降低(P<0.01).[结论]骨肽注射液对维甲酸所致的大鼠骨质疏松具有一定的治疗作用,其机制与其调节骨代谢有关.     

脂肪来源神经干细胞移植局灶性脑缺血模型大鼠的血管新生

背景：脂肪组织来源的神经干细胞移植可改善脑缺血大鼠神经功能,但其机制尚不明确。目的：观察人脂肪组织来源神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血后血管新生的影响。方法：体外培养脂肪基质细胞,诱导分化为神经干细胞。60只健康雄性SD大鼠分为4组：正常组6只,假手术组6只,缺血对照组24只,移植治疗组24只。后两组线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型,又分为缺血2h再灌注7,14,21,28d组,每个时点各6只。假手术组不闭塞大脑中动脉。造模成功后24h,移植治疗组经尾静脉移植人脂肪组织来源神经干细胞悬液,细胞浓度为2×109L-1;缺血对照组经尾静脉注射生理盐水。免疫组织化学法进行微血管密度计数,观察脑缺血区血管增生情况。结果与结论：免疫组织化学结果显示,与缺血对照组比较,移植治疗组缺血2h再灌注7,14,21,28d的微血管密度值均显著高于缺血对照组,差异有显著性意义（P〈0.05～0.01）。提示脂肪组织来源的神经干细胞移植可促进脑缺血区新生血管的形成。     

Numb基因在培养神经干细胞中的表达

目的观察参与细胞发育分化和细胞非对称性分裂的notch信号传导路的分子Numb在体外培养的神经干细胞内的分布和表达,以期为在体外控制神经干细胞的分化提供新的线索。方法取孕14d(E14)Balb/c近交系小鼠胚胎,采用无血清培养技术,在体外进行神经干细胞克隆的培养传代,经过免疫细胞化学鉴定后,用Numb特异性引物对培养的神经干细胞进行RT-PCR分析,PCR产物经克隆测序后,用地高辛标记,对神经干细胞克隆进行原位杂交。结果在培养的神经干细胞内有大量细胞(>95%)均为Numb基因表达信号阳性;干细胞克隆内部中心和边缘相互间未见明显差别。结论Numb基因可能在神经干细胞的增殖和分化过程中起重要作用。     

脉冲磁针仪对脑缺血模型大鼠神经生长因子的影响

目的 研究脉冲磁针仪对脑缺血模型大鼠神经生长因子的影响。方法 健康Wistar大鼠70只，雌雄各半，随机分为7组：正常组、假手术组、模型组、静磁组、针刺组、电针组、脉冲磁组。线栓法制备大鼠脑缺血模型，神经功能评分评定术后各组大鼠的神经功能，运用免疫组化方法检测各组神经生长因子变化情况。结果 术后15d与术后6h组内神经功能评分比较，模型组无显著性差异(P＞0．05)，静磁组有显著性差异(P＜0．05)，其余各治疗组组内有高度显著性差异(P＜0．01)；组间15d时神经功能评分比较，脉冲磁组、电针组和针刺组疗效相仿。在第15d时神经生长因子表达比较，脉冲磁组、针刺组高于静磁组、电针组(P＜0．05)，静磁组、电针组高于模型组(P＜0．05)，针刺组与脉冲磁组无显著性差异(P＞0．05)。结论 脉冲磁针仪可促进神经生长因子产生并延长神经生长因子产生时限，促进脑缺血损伤后肢体功能恢复。     

电针结合运动疗法对脑缺血大鼠神经功能恢复及神经生长因子的影响

目的:研究电针结合运动疗法对脑缺血大鼠神经功能恢复及神经生长因子的影响。方法:70只SD大鼠随机分为5组各14只,A组为正常对照组,B、C、D和E组制作脑缺血模型,造模成功后1d,B组不做任何干预,C组开始接受电针治疗,D组同时进行滚笼运动训练,E组综合C、D 2组的治疗方法。各组分别在治疗后1、12及24 d时进行神经功能评分,免疫组化法观察神经生长因子(NGF)的表达。结果:造模后12及24 d时C、D、E组神经功能评分和NGF蛋白的表达水平均优于B组(P<0.05);与C、D组比较E组更显著(P<0.05);24 d后各组NGF阳性细胞表达数均较12 d有所下降。结论:规律有序的康复训练能明显提高脑缺血大鼠神经功能的恢复,综合疗法效果更显著,其机制可能与NGF表达上调有关。