缬沙坦和氨氯地平对老年原发性高血压病患者左心室和血管内皮舒张功能及胰岛素水平的影响

目的：观察缬沙坦和氨氯地平对老年原发性高血压的降压作用及对左心室舒张功能,血管内皮舒张功能,胰岛素抵抗的改善作用. 方法：选择1～2级老年高血压患者40例,随机分为缬沙坦治疗组和氨氯地平治疗组,分别治疗12周,每周测血压2次,观察两组患者治疗前后血压、心率及胰岛素敏感性的变化,左心室舒张功能以及内皮依赖性血管舒张功能的变化. 结果和结论：缬沙坦组和氨氯地平组均可有效地降低1～2级老年原发性高血压患者的血压,改善左心室舒张功能、胰岛素抵抗及内皮依赖性血管舒张功能.     

H型高血压与血管内皮功能和主动脉顺应性的相关性

目的 探讨在同等血压条件下,H型高血压患者与非H型高血压患者血管内皮功能和血管顺应性的差异.方法 入选H型高血压患者(H型组)、非H型高血压患者(非H型组)及正常血压者(对照组)各120例,测定肱动脉血流介导血管舒张功能(FMD)、主动脉顺应性指数,同时测定血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平,分析H型高血压与血管内皮功能和主动脉顺应性的相关性,并进一步分析Hcy升高是否为H型高血压患者血管内皮功能和主动脉顺应性受损的独立危险因素.结果 H型组与对照组相比,FMD减小,主动脉张力及主动脉膨胀指数降低,主动脉僵硬指数增高,组间差异有统计学意义(P<0.05).H型高血压与FMD、主动脉顺应性有很高的相关性.且Hcy升高是H型高血压患者血管内皮功能和主动脉顺应性受损的独立危险因素.结论 高血压患者血管内皮功能和主动脉顺应性受损与Hcy存在一定程度相关性,Hcy是高血压患者血管内皮功能和主动脉顺应性受损的一个早期预测因子.     

卡维地洛对高血压患者降压作用及其血管内皮功能的影响

目的：探讨卡维地洛治疗高血压的降压作用及对血管内皮功能的影响。方法将170例原发性高血压患者随机分为观察组和对照组各85例,2组患者均给予血管紧张素受体阻滞剂治疗,在此基础上,观察组患者给予卡维地洛口服治疗;对照组患者给予美托洛尔口服治疗。结果观察组患者的血压控制情况和血管内皮功能改善情况均明显优于对照组（P＆lt;0.05）。结论卡维地洛治疗高血压具有良好的降压效果,并且可以改善患者的血管内皮功能,值得临床推广。     

H型高血压患者血管内皮功能与血压变异性的关系

目的 探讨H型高血压患者的血管内皮功能与血压变异性的关系,为降低心脑血管疾病风险提供科学依据.方法 入选H型高血压患者60例,采用东芝Artida(SSH-880CV)彩色多普勒超声诊断仪检测血管内皮依耐性舒张功能(以血流介导的肱动脉扩张率FMD表示),根据FMD检查结果将观察对象分为血管内皮功能正常组(H1组)、血管内皮功能轻中度受损组(H2组)和血管内皮功能重度受损组(H3组).采用日本无创便携式血压监测仪[型号:TM-2430由A&DCO,LTD(日本)制造]观察受试对象24 h血压水平及24 h血压变异性.记录、分析血管内皮功能与血压变异性的关系.结果 血管内皮功能轻中度受损组(H2组)及血管内皮功能重度受损组(H3组)24 h收缩压变异系数(24 hSCV)、24 h舒张压变异系数(24 hDCV)、日间收缩压变异系数(dSCV)、日间舒张压变异系数(dDCV)、夜间收缩压变异系数(nSCV)、夜间舒张压变异系数(nDCV)各指标均高于血管内皮功能正常组(H1组),差异有统计学意义(P<0.05);同时血管内皮功能重度受损组(H3组)各血压变异系数均高于血管内皮功能轻中度受损组(H2组),差异有统计学意义(P<0.05).结论 H型高血压患者血管内皮功能受损越严重,其血压变异性越大.     

阿托伐他汀增强高血压并高血脂患者血管内皮功能临床分析

目的:探讨阿托伐他汀在改善高血压合并高血脂(Hypertension complicated with hyperlipemia,HCH)患者血管内皮功能中的临床作用。方法:选择近期在笔者所在医院治疗的HCH患者136例,分为阿托伐他汀治疗观察组及常规治疗对照组,对比两组治疗前后的血压、血脂及血管内皮功能情况。结果:观察组收缩压、舒张压均较治疗前显著改善,血脂及血管内皮指标改善程度优于对照组(P0.05)。结论:阿托伐他汀在发挥调血脂功能同时,能够显著改善HCH患者血管内皮功能。     

苯那普利对原发性高血压患者循环一氧化氮/内皮素平衡的影响

近年研究提出血管内皮衍生性松弛因子 (EDRE)血管内皮衍生性收缩因子 (EDCF)失衡是高血压发病机制之一[1] 。EDRF/EDCF在调节血管张力方面起重要作用。EDRF/ED CF之间的协调是调节血管基础张力 ,稳定血压最主要的因素[2 ,3 ] 。研究表明 ,原发性高血压病 (EH)患者循环一氧化氮(NO)与内皮素 (ET)比值 (NO/ET)失衡 ,与高血压的维持与发展有关[4] 。苯那普利可改善和逆转EH患者血管内皮功能。本组应用苯那普利进行干预 ,旨在观察其对EH患者循环NO/ET平衡的作用。1　对象与方法1.1　对象1.1.1　EH组　 5 0例 ,男 30例 ,女 2 0…     

氧化应激与高血压

氧化应激是血管损伤的重要因素,而血管受损后其收缩和舒张功能失调是血压异常的关键,因此阐明氧化应激在高血压发病中的具体作用及其机制对高血压的防治具有重要意义。血管氧化损伤与活性氧类(ROS)的过量生成密切相关,内皮型一氧化氮合酶(e NOS)作为血管内皮合成一氧化氮的关键酶,能拮抗ROS的生成、保护血管内皮。而e NOS活性受小凹蛋白、钙调蛋白、热激蛋白及血管紧张素Ⅱ等多种蛋白调节,其能使一氧化氮和ROS保持动态平衡。此外,血管促氧化酶系统和抗氧化酶系统是ROS生成、血管氧化损伤的又一重要因素。因此,通过调节血管氧化应激水平防治高血压可能成为未来的研究方向。     

镁离子与高血压关系的研究进展

人类原发性高血压是一种受多因素调控的疾病。高血压患者常有血流动力学异常,使外周阻力增加导致血管结构和功能发生改变(包括动脉管壁增厚、血管紧张度异常、内皮功能紊乱等)。镁离子水平的微小改变可明显影响心肌兴奋性、血管紧张度及血管收缩性。因此,镁离子对于血压的调节可能十分重要。镁离子与高血压之间呈现一种负相关性,这也说明了镁离子在高血压的发病过程中可能扮演了重要的角色。     

非杓型高血压相关影响因素的研究进展

近年来，高血压的发病率逐年上升，是心脑血管疾病发展的重要危险因素，常伴有内皮功能障碍、氧化应激增加和血管并发症，可损伤重要脏器，如心、脑、肾，最终导致这些器官的功能衰竭。高血压的发病机制很多，内皮功能障碍和血管壁炎症在其中起着重要作用[1],临床上可通过使用降压药控制血压并缓解炎症反应。在正常生理状态下，血压并不是一条平缓曲线，而是呈现为“两峰一谷”的勺型，我们称之为杓型血压。正常的血压昼夜节律在维持各器官适应机体活动、功能及保护血管内皮中具有重要意义。如果夜间血压下降比率小于10%,则定义为非杓型血压。有研究表明，内皮细胞是维持血管内环境稳定的关键，与杓型高血压相比，非杓型高血压患者更易发生血管炎症和内皮功能障碍，进一步证明了非杓型血压可导致不良心血管事件增加及靶器官损害，是心血管死亡的重要危险因素[]。动态血压监测(ambulatory blood pressure mo-nitoring,ABPM)通过连续长时间的测量，跟踪记录患者血压数值，帮助我们了解高血压患者血压昼夜节律的分布，但因其耗时较长，夜间测量时影响患者睡眠，而且在一些基层医院仍尚未普及，所以寻找便宜、简便、普及性强的标志物对于非杓型高血压的早期诊断、早期治疗具有较强的指导意义。现就非杓型高血压相关影响因素的研究进展综述如下。     

诊间血压变异性对老年高血压患者血管内皮功能的影响

目的评价老年高血压患者的诊间血压变异性（blood pressure variability, BPV）与血管内皮功能之间的关系。方法入选
174例老年原发性高血压患者,每月门诊测量患者血压,随访12个月,计算每例研究对象随访期间的平均收缩压（SBP）、平均舒
张压（DBP）及其标准差、变异系数。随访结束后行超声检查评估血管内皮功能,计算肱动脉的内皮依赖性血流介导的血管舒张
功能（flow-mediated vasodilation, FMD）、非内皮依赖性硝酸甘油介导的血管舒张功能（nitroglycerine-mediated vasodilation,
NMD）及FMD/NMD,分别按FMD%及FMD/NMD分为内皮功能正常组和内皮功能下降组,比较基线特征及BPV情况。采用
多元线性回归分析BPV对血管内皮功能的影响。结果按FMD/NMD分组显示内皮功能下降组的FMD%低于内皮功能正常
组,NMD%及血压变异性指标均高于内皮功能正常组,差异均有统计学意义（P<0.05）。内皮功能正常组使用钙离子拮抗剂的比
率高于内皮功能下降组（79.55%比63.95%,P<0.05）。多元线性回归分析显示调整年龄、BMI和血压水平之后,BPV与FMD/
NMD显著负相关（P<0.05）。结论FMD/NMD较FMD能更好的反应血管内皮功能,BPV升高的老年高血压病患者存在内皮功
能不全。
     

山莨菪碱慢性给药对自发性高血压大鼠主动脉功能及形态的影响

血管内皮功能受损与自发性高血压发病密切相关。近年有人研究发现原发性高血压患者舒张压、脉压升高与平滑肌Kca通道特性改变有密切关系。以内皮及平滑肌细胞特异性受体为靶标，纠正内皮细胞功能紊乱和病理学改变，维持其生理功能，是降低血压及维持血管内皮形态与功能的理想策略。     

应用ET评价血压对颈动脉内皮功能与腔隙性脑梗死的影响

目的：应用血管回声跟踪技术（E-Tracking,ET）评价血压对颈动脉内皮功能及腔隙性脑梗死的影响。方法采用随机抽样法抽取我院2009年2月-2013年8月采用ET技术及颅脑MRI检查的门诊及住院患者,其中正常血压与各级高血压各60例,将各组间ET参数中的血管僵硬度（β）、弹性模量（Eρ）、血管顺应性（AC）及不稳定粥样硬化斑块及MRI检测出的腔隙性梗死进行比较。结果血管僵硬度（β）、弹性模量（Eρ）、不稳定斑块及腔隙性梗死统计数据随血压升高而升高,血管顺应性（AC）随血压升高而降低。结论血压升高与血管内皮功能损伤及腔隙性脑梗死密切相关,在高血压早期,即使颈动脉未发生形态及结构的改变,血压已成为血管内皮功能损伤的独立危险因素。     

阿托伐他汀对高血压合并高脂血症患者血小板功能及血管内皮功能的影响

目的观察阿托伐他汀对高血压合并高脂血症患者血小板功能及血管内皮功能的影响。方法选取2014年12月至2016年12月初诊的高血压(收缩压140mmHg,舒张压90mmHg)和(或)高脂血症患者共150例,依据血压和血脂水平分为单纯高血压组(高血压组,n=50)、单纯高脂血症组(高血脂组,n=50)、高血压合并高脂血症组(交叉组,n=50),选取同期血压和血脂正常的体检人群为对照组(n=50)。高血压组给予口服非洛地平片(5-10mg/d)、高脂血症组给予口服阿托伐他汀片(10-20mg/d)、交叉组给予口服非洛地平片(5-10mg/d)+阿托伐他汀片(10-20mg/d),治疗前及治疗12周后分别检测各组患者血脂、血小板功能指标及血管内皮功能的变化。结果治疗前,与对照组比较,高血压组、高血脂组的血管内皮功能及血小板功能指标明显升高;与高血压组、高血脂组比较,交叉组升高更明显(P0.05)。治疗后,高血脂组血管内皮功能、血小板功能指标明显下降,交叉组上述指标改善更明显(P0.05)。结论阿托伐他汀可明显改善高血压合并高脂血症患者血管内皮功能及血小板功能。     

蒙汉高血压患者血浆AngⅡ的研究

目的：探讨动脉内皮功能改变与高血压的关系,揭示蒙古族高血压患者动脉内皮功能改变的民族差异性,为蒙古族高血压患者制定更有针对性的防治措施。方法：对蒙古族高血压组,蒙古族血压正常高值组,蒙古族正常血压组、汉族高血压组、汉族血压正常高值组、汉族正常血压组分别化验血浆AngⅡ。分析各组的差异。结果：各组AngⅡ随血压的升高而升高。蒙汉高血压组AngⅡ均与相应民族的血压正常组差异有统计学意义（P〈0.05）。蒙汉血压正常高值组与相应民族的血压正常组AngⅡ值差异均有统计学意义（P〈0.05）。蒙古族高血压组与汉族高血压组（P〈0.05）,蒙古族血压正常高值组与汉族血压正常高值组（P〈0.05）,蒙古族血压正常组与汉族血压正常组之间AngⅡ差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：①蒙古族高血压患者相对于汉族高血压患者血管活性物质改变明显,具有民族差异性。②蒙古族人群与汉族人群相比较,在血压正常期血管内皮功能已经紊乱。③在血压正常高值期,血浆AngⅡ的含量己经发生改变,证实在血压正常高值期存在血管活性物质水平改变。     

西拉普利干预高血压病人一氧化氮水平的作用

近年来的研究证明 ,由血管内皮细胞衍生释放的血管舒张因子一氧化氮 (NO)有调节血管舒张、抑制血管平滑肌增殖及抑制血小板粘附和聚集的功能 ,参与人体内多种生理和病理过程 ,因此 NO的水平可间接反应血管内皮功能。本文对 5 0例轻、中度高血压病人使用西拉普利治疗 ,观察其用药前后血压及 NO水平的变化 ,以了解西拉普利对血管内皮是否有保护作用 ,现报道如下。1　资料与方法1.1　临床资料　按 1978年 WHO的高血压诊断标准选择住院的高血压病人 5 0例 ,除外继发性高血压。其中 期 2 5例 ,男性 15例 ,女性 10例 ,平均年龄 (4 8± 10 )岁…     

高血压循环内皮祖细胞变化和动脉弹性的关系

【目的】本研究旨在探讨高血压患者循环内皮祖细胞（EPC）数量和功能变化与动脉弹性的关系。【方法】检测20例高血压患者和21例年龄匹配血压正常者的大动脉弹性(C1)和小动脉弹性(C2)。同时用流式细胞仪测定测定CD34和KDR双标阳性循环内皮祖细胞水平,ac-LDL及lectin荧光标记方法评估体外培养内皮祖细数量,检测内皮祖细胞的迁移和增殖能力。【结果】与血压正常者相比,高血压患者C1和C2减退,循环内皮祖细胞迁移和增殖功能明显下降,但是两组患者内皮祖细数量无明显差别。循环内皮祖细胞迁移或增殖功能和C1或C2呈明显正相关,多元回归分析显示循环内皮祖细胞迁移或增殖功能是C1或C2的独立预测因素。【结论】 高血压动脉弹性下降与循环内皮祖细胞功能受损密切相关,提示内源性血管内皮修复能力下降是高血压血管损伤的重要机制。     

血脂康胶囊联合氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压并冠心病的临床疗效及其对血脂、血管内皮功能及炎症的影响分析

目的探讨血脂康胶囊联合氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病的临床疗效及对其血脂、血管内皮功能、炎症因子的影响。方法选取我院2014年1月至2017年1月共100例高血压合并冠心病患者随机分为两组各50例,对照组采用氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗,观察组采用氨氯地平阿托伐他汀钙片联合血脂康胶囊治疗,比较两组疗效、血压、血脂、血管内皮功能、炎症因子等指标。结果观察组的总有效率高于对照组(P0.05);治疗后,观察组的血压、血脂、血管内皮功能、炎症因子等指标均低于对照组(P0.05)。结论采用血脂康胶囊与氨氯地平阿托伐他汀钙片联合治疗对高血压合并冠心病的疗效显著,可有效控制其血压、血脂水平,还可改善患者血管内皮功能,抑制其炎症反应。     

氟伐他汀对老年高血压病患者内皮依赖性血管舒张功能影响的研究

目的　研究氟伐他汀对老年高血压病患者内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法　用高分辨超声技术 ,对老年高血压病患者 1、 2、 3级各 17例 (分 3组 )氟伐他汀治疗前后和 15例正常血压老年患者 (对照组 )肱动脉的内皮依赖性及内皮非依赖性血管舒张功能进行检测。结果　高血压各组内皮依赖性血管舒张功能与对照组间差异有显著性意义 (P<0 0 0 1) ;但高血压组间无显著性差异 ;高血压各组内皮非依赖性血管舒张功能与对照组比较无显著性差异 ;5 1例高血压病患者服用氟伐他汀 2 0～ 4 0mg d ,5个月后内皮依赖性血管舒张功能与治疗前相比差异有显著性意义。多元逐步回归分析显示 ,内皮依赖性血管舒张功能与收缩压 (SBP)明显相关 (R2 =0 35 9,df=6 5 ,P <0 0 0 1)。结论　高血压本身是内皮功能受损的独立危险因素 ,经氟伐他汀干预后受损的内皮依赖性血管舒张功能明显改善     

天麻钩藤饮对原发性高血压患者血压变异性及血管内皮保护机制作用研究

目的探讨天麻钩藤饮对原发性高血压患者血管内皮保护机制的影响。方法选取我院收治的原发性高血压患者120例,采用分层区组随机分为对照组和治疗组,各60例。对照组给予常规西医治疗,治疗组在对照组的基础上应用天麻钩藤饮治疗,1个月为1个疗程,连服3个月。比较2组患者临床疗效、中医证候积分改变情况,治疗前后患者血压变异性及血管内皮保护机制改善情况。结果治疗组患者证候积分降低较对照组更为明显,结果具有显著差异(P 0.05);治疗组血压变异性各指标较对照组下降更显著(P 0.05);2组患者治疗后血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮微颗粒(EMPs)均明显降低(P 0.05),内皮依赖性舒张功能(FMD)均升高,且治疗组变化程度更为明显(P 0.05);治疗组临床总有效率为95.00%,高于对照组的80.00%(P 0.05)。结论天麻钩藤饮可以改善原发性高血压患者临床症状和体征,有效调节血管内皮保护机制,对原发性高血压有较好的的治疗效果,值得临床推广应用。     

盐酸贝那普利联合硝苯地平对高血压患者血管内皮功能及血压变异性的影响

目的:探究盐酸贝那普利联合硝苯地平对高血压患者血管内皮功能及血压变异性(BPV)的影响。方法:择取90例高血压患者,按照随机数字表法分为两组,各45例。对照组患者单纯服用盐酸贝那普利,观察组在对照组基础上联合硝苯地平治疗。对比两组治疗前后血管内皮功能及BPV。结果:两组治疗前血管内皮功能、24 h SBP、24 h DBP、SBPV、DBPV各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,观察组治疗后ET水平、24 h SBP、24 h DBP、SBPV、DBPV均较低,NO水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高血压患者给予盐酸贝那普利联合硝苯地平治疗可有效促进血管内皮功能的改善,降低BPV所造成的不利影响。