脂联素、核因子-kB在胰岛素抵抗大鼠表达

目的 观察炎症相关因子脂联素、核因子-kB（NF—kB）在胰岛素抵抗大鼠的表达。方法 20只Wistar大鼠随机分为空白对照组与胰岛素抵抗组，分别给予基础饮食和高糖高脂饮食8周，应用高血浆胰岛素-正常血糖钳夹技术证明胰岛素抵抗的存在。用全自动生化分析仪测定各组血脂、脂联素等，并应用免疫组化技术测定NF-kB在血管内皮细胞的表达。结果 ①应用钳夹技术证明，胰岛素抵抗组存在胰岛素抵抗，而空白对照组未出现胰岛素抵抗；②胰岛素抵抗组甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白较空白对照组明显升高（P〈0．05），而保护性因子脂联素浓度则明显降低（P〈0．05）；③免疫组化显示，胰岛素抵抗组大鼠血管内皮细胞NF-kB阳性细胞百分率明显多于空白对照组（P〈0．05）；④脂联素浓度与NF—kB的表达呈明显负相关（r=-0．854，P〈0．05）；结论 胰岛素抵抗时，脂联素浓度降低，NF—kB过表达，二者呈明显负相关。     

替米沙坦对体外培养脂肪细胞脂联素表达的影响

背景:脂联素对胰岛素抵抗、代谢综合征有着重要的调节作用,其合成受过氧化物酶体增殖物活化受体γ活性的调节,研究表明部分血管紧张素受体拮抗剂可通过激活过氧化物酶体增殖物活化受体γ影响脂联素代谢,但具体机制尚不清楚。目的:探讨替米沙坦对脂肪细胞脂联素表达和分泌的影响,并与坎地沙坦进行比较。方法:体外培养、诱导分化3T3-L1脂肪细胞,分别用空白培养液、坎地沙坦(10μmol/L)和替米沙坦(10μmol/L)干预3T3-L1脂肪细胞,采用RT-PCR法、Western blot法和ELISA法检测脂肪细胞脂联素mRNA和蛋白表达及培养液中脂联素的分泌水平。结果与结论:与空白组和坎地沙坦组相比,替米沙坦组脂肪细胞脂联素的mRNA和蛋白表达水平明显增加(P0.05或P0.01),但各组间脂肪细胞培养液中脂联素的分泌水平差异无显著性意义(P0.05)。说明替米沙坦可以明显增加脂肪细胞脂联素的表达,但并不增加脂联素的分泌水平,其促进脂联素表达的作用优于坎地沙坦。     

瘦素和脂联素在儿童肥胖相关性高血压发病中的作用

目的探讨瘦素和脂联素在儿童肥胖相关性高血压发病中的作用。方法基于北京市儿童青少年代谢综合征研究项目的现况调查结果,非随机选择3502名6-18岁学龄儿童（其中男1784名,女1718名）为研究对象,按照超重（包括肥胖）和高血压状态将研究对象分为4组,正常体重正常血压组（对照组,1497名）、正常体重高血压组（HBP组,125名）、超重但血压正常组（OB组,1349名）和超重合并高血压组（OB＋HBP组,531名）。通过比较4组人群血清瘦素和脂联素水平,以及瘦素和脂联素与血压之间的相关回归分析,探讨其与肥胖和血压之间的关系。结果超重肥胖人群BMI、血压、胰岛素和瘦素水平显著升高,脂联素水平降低。HBP组与对照组BMI、瘦素、脂联素水平差异无统计学意义。OB组和OB＋HBP组与对照组比较,BMI、SBP、DBP、胰岛素和瘦素水平升高,脂联素水平降低,与HBP组比较仍可见BMI、胰岛素和瘦素水平升高,脂联素水平降低。与OB组比较,OB＋HBP组BMI和胰岛素水平及男性的瘦素水平明显升高。血压与年龄、BMI、胰岛素、瘦素均呈显著正相关（r=0.260-0.643,P〈0.01）,与脂联素呈显著负相关（r=-0.171--0.332,P〈0.01）。但在调整胰岛素或BMI后,瘦素、脂联素与血压的相关性减弱或消失。结论超重人群血压、胰岛素及瘦素水平均高于对照人群,脂联素水平低于对照人群。瘦素、脂联素可能通过肥胖或胰岛素抵抗与血压相关。     

罗格列酮对非糖尿病代谢综合征患者血清脂联素水平和胰岛素抵抗的影响

目的：观察罗格列酮（ROS）对非糖尿病代谢综合征（MS）患者血清脂联素水平和胰岛素抵抗性的影响。方法：选择92例非糖尿病MS患者随机分为两组，A组40例，给予常规治疗；B组52例，在常规治疗上的基础上，加用罗格列酮（ROS）口服。用药前及用药后8周，应用酶联免疫吸附法测定血清脂联素水平、计算胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数。结果：A组治疗前后脂联素水平（1．49±0．59mg／L vs 1．21±0．66mg／L，P〉0．05）及胰岛素抵抗指数（1．44±0．51 vs 1．32±0．57，P〉0．05）、胰岛素敏感指数（-4．56±0．51vs -4．44±0．57，P〉0．05）比较无显著性差异；B组治疗前后比较，脂联素水平升高（0．89±0．73mg／L vs 2．52±1．37mg／L，P〈0．01）、胰岛素抵抗指数降低（1．50±0．45 vs 0．99±0．35，P〈0．01）、胰岛素敏感指数升高（-4．61±0．45 vs -4．10±0．46，P〈0．01）均有统计学意义。结论：非糖尿病MS患者经口服ROS后脂联素水平明显升高、胰岛素抵抗指数降低、胰岛素敏感指数升高。     

坎地沙坦对老年慢性充血性心力衰竭患者心功能及左室重塑的影响

目的研究ATI受体拮抗剂坎地沙坦对老年慢性充血性心力衰竭患者心功能及左室重塑的影响。方法49例老年CHF患者随机分为两组，对照组（n=23）用常规的利尿、强心治疗，坎地沙坦治疗组（n=26）在以上治疗的基础上加用口服坎地沙坦酯片（4—8mg／d），活疗8周，观察治疗前后患者心功能分级、心率、心胸比率、心脏超声指标的变化。结果坎地沙坦治疗组有效率优于对照组，但差异无统计学意义（P〉0．05），且在治疗过程中未发现有不良反应发生，患者耐受性好。结论在老年CHF患者常规治疗的基础上加用坎地沙坦可以更好地改善患者的心功能，且无不良反应，耐受性好，可以作为老年CHF患者的常规治疗。     

空腹血糖受损患者脂联素水平的临床观察

目的探讨空腹血糖受损（IFG）患者脂联素水平的变化。方法入选糖耐量正常（NGT）、孤立性空腹血糖受损（I-IFG）、孤立性糖耐量低减（I-IGT）、空腹血糖受损并糖耐量低减（IFG／IGT）、新发2型糖尿病（T2DM）各30例，采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清脂联素，同时检测胰岛素水平及血糖、血脂，计算胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）。结果I-IFG组、1-IGT组、IFG／IGT组及新发T2DM组脂联素均明显低于NGT组（P均〈0．01）；新发T2DM组和IFG／IGT组的HOMA-IR均〉I-IGT组〉I-IFG组〉NGT组，各组间差异有统计学意义（P均〈0．05或P〈0．01）；脂联素与空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2HBG）及HOMA-IR呈负相关（Pa〈0．01）。结论在I-IFG阶段已存在脂联素水平降低，胰岛素抵抗增加，具有向糖尿病转化及并发大血管病变的风险，提高脂联素水平可为糖尿病及其并发症的防治提供一条新的思路。     

子痫前期患者孕中期血清脂联素水平及胰岛素抵抗的变化及意义

目的测定子痫前期（preeclampsia,PE）孕妇孕中期血清脂联素及胰岛素抵抗的变化并探讨其意义。方法随机选择2009年7月至2010年7月在青岛大学医学院第二附属医院门诊检查的孕妇300名,进行前瞻性研究分析,根据妊娠结局,发展为子痫前期共31人纳入研究组（PE,n=31）,同时选取30名正常孕妇作为对照组。于24～28孕周时,采用放射免疫吸附法测定血清脂联素（adiponectin,APN）、胰岛素（Fastig insulin,Fins）,并测定空腹血糖（fasting blood sugar,FBG）及其他临床指标,稳定模型的胰岛素抵抗指数（homeostatic model assessment-insulin resistance,HOMA-IR）用（Fins×FBG）/22.5来表示。并进行相关分析。结果①子痫前期组孕妇平均动脉压（mean arterial blood pressure,MABP）与对照组比较明显升高,有统计学意义（P〈0.01）。②研究组与对照组比较,血清脂联素水平明显降低,有统计学差异（P〈0.01）。血清胰岛素及HOMA-IR明显升高,有统计学差异（P均〈0.01）。FBG两组比较无统计学差异（P〉0.05）。③研究组孕妇血清脂联素与胰岛素、HOMA-IR及MABP呈负相关（r=-0.87,r=-0.44,r=-0.51,P均〈0.01）,与BMI无相关关系（r=-0.26,P〉0.05）。研究组孕妇HOMA-IR与胰岛素、MABP呈正相关（r=0.42,r=0.77,P均〈0.01）,与BMI无相关关系（r=-0.04,P〉0.05）。结论孕中期低脂联素水平及高胰岛素抵抗与子痫前期的发生有关。     

初诊DM2患者脂联素、炎性因子与胰岛素抵抗的相关分析

目的：分析初诊2型糖尿病（DM2）患者脂联素、IL-6、TNF-α水平变化及其与胰岛素抵抗（IR）、肥胖的相关性。方法：选择初诊DM292例,分为肥胖组（体重指数BMI≥25kg/m^2）42例、非肥胖组（BMI〈25kg/m^2）50例、正常对照组40例,测定血清脂联素、IL-6、TNF-α、体重、身高、血脂、空腹血糖（fPG）、餐后2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（fINS）、餐后2h胰岛素（2hINS）、计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,做相关性分析。结果：肥胖组脂联素低于非肥胖组（P〈0.05）及正常对照组（P〈0.01）,非肥胖组又低于正常对照组（P〈0.05）。而肥胖组IL-6、TNF-α高于非肥胖组（P〈0.05）及正常对照组（P〈0.01）,非肥胖组又高于正常对照组（P〈0.05）。脂联素与BMI、HOMA-IR呈负相关,IL-6、TNF-α与BMI、HOMA-IR呈正相关。结论：脂联素、IL-6、TNF-α与IR密切相关,参与了糖脂代谢紊乱。     

脂肪因子与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究

目的了解妊娠期糖尿病（GDM）孕妇血清脂肪细胞因子内脂素、脂联素、肿瘤坏死因子-α表达水平的变化,探讨其与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的相关性。方法选择2008年12月-2009年3月在复旦大学附属妇产科医院产科门诊行常规产前检查并足月入院待产的孕妇。其中正常对照组22例,GDM组20例。检测人体测量参数和生化指标。采用ELISA方法检测两组血清内脂素、脂联素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。用最小稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）：空腹血糖（FPG）×空腹胰岛素（FINS）／22．5。结果（1）GDM组血清内脂素（[7．9±2．0]vs[6．2±1．4]ng／ml,P〈0．01）与TNF-α（90．0±30．0）vs[53．7±48．0]pg／ml,P〈0．01）水平显著高于正常对照组。而GDM组血清脂联素水平较正常对照组明显下降（[309．0±210．4]vs[584．9±419．4]Pg／ml,P〈0．05）。（2）研究对象总体中内脂素与餐后1h血糖（1hPG）呈显著正相关（r=0．432,P=0．004）,而与脂联素呈明显负相关（r=-0．374,P=0．015）。脂联素与1hPG及内脂素呈显著负相关（r=-0．442,P=0．003;r=-0．374,P=0．015）。TNF—α与FINS、HOMA-IR呈显著正相关（r=0．376,P=0．014;r=0．320,P：0．039）（3）多因素Logistic逐步回归分析结果显示排除1hPG影响后GDM与脂联素（B=-0．030,P=0．041,OR=0．997,95％CI0．993—1．000）呈显著负相关,与FINS（B=0．620,P=0．029,OR=1．859,95％CI1．067—3．239）呈显著正相关。进一步校正FINS后内脂素（B=0．527,P=0．042,OR=1．694,95％CI1．020～2．815）、TNF-α（B=0．036,P=0．008,OR=1．037,95％CI1．010—1．065）成为GDM的独立影响因子。结论妊娠糖尿病孕妇血清内脂素、脂联素和TNF-α水平的改变与妊娠期胰岛素抵抗有关并可能通过不同的作用途径参与妊娠期糖尿病的发生和发展。     

脂联素与非酒精性脂肪肝肝纤维化及胰岛素抵抗的关系

目的：研究脂联素水平与非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者肝纤维化指标及胰岛素抵抗指数（IRI）的关系。方法：采用ELISA法检测NAFLD患者和正常对照组的脂联素水平及Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、透明质酸（HA）、Ⅳ型胶原（CⅣ）、层黏蛋白（LN）水平,采用稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA IRI）评估胰岛素抵抗。结果：NAFLD组脂联素水平显著低于对照组,胰岛素抵抗指数与肝纤维化指标显著高于对照组（P〈0.05）,IRI与PCⅢ、PCⅣ、HA和LN呈显著正相关（P〈0.05）,脂联素水平与WHR、BMI、FBG、Tg、FINS、HOMA-IRI、PCⅢ、PCⅣ、HA和LN呈显著负相关（P〈0.01或〈0.05）。结论：NAFLD患者血清脂联素水平降低,脂联素的表达在NAFLD患者肝纤维化与胰岛素抵抗进程中可能起重要作用。     

DN患者血清内脂素和脂联素检测的临床意义

目的：探讨2型糖尿病肾病（DN）患者血清内脂素和脂联素水平的变化及意义。方法：应用放射免疫分析和酶联法测定41例DM2无肾病组和32例DN组患者血清内脂素和脂联素水平,并与35名正常人作比较。结果：DM2患者无论有无肾病组其血清内脂素水平均显著地高于正常人组（P〈0.01）,血清脂联素水平显著低于正常人组（P〈0.01）,两者呈明显的负相关（r=-0.4108,P〈0.01）。DN组血清脂联素水平高于DM2组。结论：血清内脂素、脂联素水平与DN的发生与发展密切相关,有重要的临床价值。     

异种VEGF疫苗免疫治疗联合化疗抗实体瘤的实验研究

目的探讨重组非洲爪蟾血管内皮细胞生长因子（Xenopus laevis vascular endothelial growth faclor，xVEGF）肿瘤疫苗免疫治疗，联合小剂量阿霉素化疗抗小鼠纤维肉瘤的作用。方法实验小鼠随机分成4组：xVEGF联合阿霉素组（简称联合用药组）、单用阿霉素组、单用xVEGF组、生理盐水对照组。观察各组肿瘤生长、小鼠生存率和毒副反应，并检测抗自身VEGF抗体、肿瘤微血管密度（Microvessel density，MVD）和肿瘤细胞凋亡等。结果联合用药组肿瘤明显小于单用阿霉素组和单用xVEGF组（P〈0．05），或生理盐水对照组（P〈0．01），联合用药组有3只小鼠肿瘤完全消退；接种肿瘤后48d，联合用药组小鼠生存率为100％，明显高于单用阿霉素组和单用xVEGF组生存率（P〈0.05），或生理盐水对照组（P〈0.01）。Western Blot和ELISPOT检测发现，联合组或单用xVEGF组小鼠产生了抗自身VEGF抗体，其分泌抗自身VEGF抗体的B细胞数量，与阿霉素组或生理盐水对照组相比，有显著性差异（P〈0．01）。联合用药组肿瘤MVD减少和细胞凋亡指数升高与三个对照组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论异种同源蛋白质疫苗xVEGF与小剂量阿霉素联合治疗有协同增强的抗小鼠实体瘤的作用。     

胰岛素和人参皂甙 Rg1对脂联素mRNA 表达的影响

目的:探讨不同浓度的胰岛素和人参皂甙Rg1对体外3T3-L1脂肪细胞脂联素(adiponectin) mRNA 表达的影响。方法:通过不同浓度胰岛素和Rg1与3T3-L1脂肪细胞共同培养，以β-actin为内对照，半定量逆转录PCR法测定脂联素 mRNA表达。结果:随着胰岛素浓度的升高，脂联素 mRNA 表达逐渐降低，在胰岛素浓度 ≥100 nmol/L 时具有显著差异（P<0.05）;40 mg/L Rg1能有效逆转高胰岛素对脂联素mRNA 表达的抑制作用（P<0.05）。结论:体外高胰岛素水平可使3T3-L1细胞脂联素表达下降，Rg1可逆转体外高胰岛素降低脂联素表达的作用。     

脂联素、核因子-κB在胰岛素抵抗大鼠表达

目的观察炎症相关因子脂联素、核因子-κB(NF-κB)在胰岛素抵抗大鼠的表达。方法20只Wistar大鼠随机分为空白对照组与胰岛素抵抗组,分别给予基础饮食和高糖高脂饮食8周,应用高血浆胰岛素-正常血糖钳夹技术证明胰岛素抵抗的存在。用全自动生化分析仪测定各组血脂、脂联素等,并应用免疫组化技术测定NF-κB在血管内皮细胞的表达。结果①应用钳夹技术证明,胰岛素抵抗组存在胰岛素抵抗,而空白对照组未出现胰岛素抵抗;②胰岛素抵抗组甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白较空白对照组明显升高(P<0.05),而保护性因子脂联素浓度则明显降低(P<0.05);③免疫组化显示,胰岛素抵抗组大鼠血管内皮细胞NF-κB阳性细胞百分率明显多于空白对照组(P<0.05);④脂联素浓度与NF-κB的表达呈明显负相关(r=-0.854,P<0.05);结论胰岛素抵抗时,脂联素浓度降低,NF-κB过表达,二者呈明显负相关。     

瘦素、脂联素与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨瘦素、脂联素与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法采用稳态模型评估法评估正常糖耐量孕妇（NGT）糖耐量减低孕妇（GIGT）和妊娠期糖尿病孕妇（GDM）的胰岛素抵抗指数,采用放射免疫分析方法检测其血浆瘦素、脂联素、血糖及胰岛素水平。结果 GDM组和GIGT组HOMA-IR显著高于NGT组,GDM组HOMA-IR显著高于GIGT组。血清瘦素水平由NGT组到GIGT组和GDM组呈显著增高,瘦素与空腹胰岛素、孕晚期体重指数、HOMA-IR呈显著正相关;血清脂联素由NGT组到GIGT组和GDM组呈显著下降,脂联素与空腹胰岛素、孕晚期体重指数、HOMA-IR呈显著负相关。结论瘦素、脂联素水平与GDM患者IR程度密切相关,其水平可作为预测妊娠期糖尿病胰岛素敏感性的指标,将来可能是治疗妊娠期糖尿病的新靶点。     

坎地沙坦抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠胸主动脉平滑肌A7r5细胞增殖和迁移及机制

目的探讨坎地沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移及对连接子蛋白43(Cx43)的影响和机制。方法体外培养A7r5大鼠胸主动脉平滑肌细胞,随机分为对照组、 AngⅡ组及AngⅡ联合坎地沙坦组。CCK-8法检测A7r5细胞的增殖, Transwell~(TM)小室实验和划痕实验检测A7r5细胞的迁移能力;免疫荧光细胞化学技术检测A7r5细胞Cx43的表达和分布, Western blot法检测A7r5细胞Cx43、骨桥蛋白(OPN)、增殖细胞核抗原(PCNA)、磷酸化的丝裂原激活胞外调节激酶1/2(p-MEK1/2)及磷酸化的胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的蛋白水平。结果与对照组相比, AngⅡ组细胞增殖和迁移能力增强;与单用AngⅡ组相比, AngⅡ组联合坎地沙坦组的细胞增殖和迁移能力随坎地沙坦浓度增加而降低; Cx43表达在A7r5细胞膜和核膜,与对照组相比, AngⅡ组Cx43表达增强, Cx43、 OPN、 PCNA、 p-MEK1/2及p-ERK1/2蛋白水平均较AngⅡ组明显增加, AngⅡ联合坎地沙坦组Cx43表达及各蛋白水平均明显降低。结论坎地沙坦可降低AngⅡ诱导平滑肌细胞的增殖和迁移,可能与抑制Cx43及MEK/ERK表达有关。     

妊娠期糖尿病组脐血脂联素的变化及意义

目的观察妊娠期糖尿病脐血脂联素水平的变化,分析其与新生儿出生体重、劳雷尔指数及胰岛素抵抗之间的关系。方法应用酶联免疫吸附法及放射免疫分析法分别测定30例正常妊娠及26例妊娠期糖尿病新生儿脐血血清脂联素及胰岛素水平,同时测定空腹血糖、新生儿体重及身高,计算HOMA-IR指数及劳雷尔指数。结果 （1）妊娠期糖尿病组新生儿脐血脂联素水平低于正常对照组（P〈0.05）;（2）脐血脂联素水平与新生儿出生体重、劳雷尔指数及HOMA-IR呈显著负相关。结论妊娠期糖尿病组新生儿脐血脂联素水平明显下降,并与体脂含量及胰岛素抵抗相关,提示脂联素可能参与了胎儿的宫内发育过程。     

超重或肥胖青少年血清脂联素与高血压的关系

为分析肥胖及超重青少年血清脂联素水平与血压关系,探讨脂联素对心血管疾病的影响,选取2008年南通市区高考健康体检肥胖或超重青少年89例,随机选择同批正常对照37例,检测一般项目（身高、体重、血压等）、血糖、甘油三酯、胰岛素、脂联素等指标并计算体重指数（BMI）和胰岛素抵抗指数（IR）,并采用软件SPSS13.0进行分析。结果发现,肥胖及超重组BMI、TG、SBP、IR均高于正常对照组（P〈0.01）,FINS高于正常对照组（P〈0.05）;血清APN水平低于正常对照组（P〈0.01）,两组DBP、FPG无显著性差异;APN与其他指标相关性分析表明：与BMI、TG、FINS、SBP、IR呈显著负相关（P〈0.01）,与FPG、DBP呈负相关,P值（0.161、0.198）无统计学意义。以APN为应变量的多元逐步回归分析,显示BMI、HOMA-IR进入回归方程,标准化回归系数（0.568、0.616）,对血清APN水平影响最大。以SBP为应变量的多元逐步回归分析显示：BMI、IR、APN进入回归方程,标准化回归系数（0.542、0.597、0.624）,是形成青少年SBP升高的主要因素。低脂联素血症与胰岛素抵抗是形成肥胖或超重青少年SBP升高的主要危险因素,而对DBP无显著影响。     

血清脂联素测定在冠心病患者中的临床意义

目的：探讨血清脂联素测定在冠D病患者中的临床意义。方法：采用EusA分别检测了102例冠心病患者（稳定型．小绞痛37例、不稳定型心绞痛31例、急性心肌梗死34例）及30例健康体检者血清脂联素水平。结果：冠心病患者血清脂睽素水平明显低于正常对照组（P〈0．01），急性心肌梗死患者血清脂联素水平明显低于不稳定型心绞痛和稳定型心绞痛（P〈0．05，P〈0．01）；不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：血清脂联素水平下降与冠心病具有一定相关性，可作为冠螨患者病情变化的标志之一。     

冠心病患者血清hs-CRP和血浆脂联素检测的临床意义

目的：探讨了冠心病患者血清hs-CRP和血浆脂联素水平的变化及意义。方法：应用免疫比浊法和ELISA对68例冠心病患者进行测定，其中稳定型心绞痛31例，不稳定型心绞痛30例，急性心肌梗死7例，进行了血清hs-CRP和血浆脂联素水平测定，并与35名正常健康人作比较。结果：冠心病患者在治疗前血清hs-CRP水平非常显著地高于正常人组（P〈0．01），而血清脂联素水平则显著地低于正常人组（P〈0．01），急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组又高于稳定型心绞痛组（P〈0．01）。经治疗后一个月血清hs-CRP与正常人比较无显著性差异（P〉0．05）而脂联素水平与正常人比较仍有显著性差异（P〈0．05）。结论：检测冠心病患者血清hs-CRP和血浆脂联素水平对冠心病的发生、发展以及疗效和预后均有重要的临床价值。