不同铂类联合紫杉类或长春瑞滨对非小细胞肺癌荷瘤裸鼠抑瘤作用的实验研究*

目的　探讨洛铂（ＬＢＰ）、顺铂（ＤＤＰ）和卡铂（Ｃａｂ）单用或联合紫杉醇（ＰＴＸ）、多西他赛（ＤＯＣ）和长春瑞滨（ＮＶＢ）对非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）荷瘤裸鼠的抑瘤作用。方法　选用人大细胞肺癌细胞株ＮＣＩ-Ｈ４６０接种于裸小鼠皮下成瘤。单药抑瘤实验中设ＬＢＰ（３.７５、７.５、１５ｍｇ／ｋｇ）３组及Ｃａｂ（６０ｍｇ／ｋｇ）、ＤＤＰ（５ｍｇ／ｋｇ）各１组;联合抑瘤实验设ＬＢＰ（７.５ｍｇ／ｋｇ）、ＤＰＰ（２.５ｍｇ／ｋｇ）分别与ＤＯＣ（５ｍｇ／ｋｇ）、ＰＴＸ（１２ｍｇ／ｋｇ）、ＮＶＢ（５ｍｇ／ｋｇ）联合共６组以及各自单药５组,每组均随机分配６只成瘤小鼠,经静脉ｄ０、ｄ７给药（ＰＴＸｄ０、ｄ２、ｄ４给药除外）。各设１组对照组,每组１２只。每周２～３次记录瘤体体积和裸鼠体重,并计算相对肿瘤增殖率（Ｔ／Ｃ）。结果　（１）单药抑瘤实验中,ＬＢＰ抑瘤效果与剂量相关,中、高剂量组的Ｔ／Ｃ分别为５１.１％和３６.３％,低于Ｃａｂ组（５１.６％）,但ＬＢＰ高剂量组有１只小鼠出现药物相关性死亡。对裸鼠体重的影响由大到小依次为：ＤＤＰ组＞ＬＢＰ高剂量组＞ＬＢＰ中剂量组＞Ｃａｂ组＞ＬＢＰ低剂量组。（２）联合抑瘤实验中,ＬＢＰ＋ＰＴＸ组的Ｔ／Ｃ最低,为２４.4％,明显优于ＤＤＰ＋ＰＴＸ组（Ｐ＜０.０５）;ＬＢＰ＋ＤＯＣ组和ＤＤＰ＋ＤＯＣ组亦对小鼠体重有明显影响。结论　ＬＢＰ单药对ＮＣＩ Ｈ４６０荷瘤小鼠的抑瘤作用呈剂量依赖性,介于ＤＤＰ与Ｃａｂ之间;而ＬＢＰ联合ＰＴＸ的抑瘤作用最强,明显优于ＤＤＰ联合ＰＴＸ及其他两药联合。     

有机锗(Ge-132)对大鼠肝细胞色素P_(450)、EROD活性抑制作用的研究

利用雄性ＳＤ大鼠每日经口给予有机锗（Ｇｅ－１３２）１００、２５０、５００ｍｇ／ｋｇ连续二十五ｄ，发现高剂量组的肝细胞色素Ｐ４５０受到明显抑制（Ｐ＜０．０５）。对Ｐ４４８的标志酶乙氧基异吩口恶唑脱乙氧基酶（ＥＲＯＤ）的抑制也近５０％；动物以Ｇｅ－１３２５００ｍｇ／ｋｇ／ｄ预先处理２０ｄ，再分别给予苯巴比妥钠盐（ＰＢ）、３－甲基胆蒽（３－ＭＣ），发现Ｇｅ－１３２对ＰＢ诱导Ｐ４５０的抑制不明显，而对３－ＭＣ诱导ＥＲＯＤ的抑制仍达３３％。     

自体外周血干细胞移植支持下超大剂量化疗治疗非何杰金氏淋巴瘤的初步报告

目的：报告４例非何杰金氏淋巴瘤（ＮＨＬ）在外周血干细胞移植（ＰＢＰＣＴ）支持下接受超大剂量化疗（ＨＤＣ）的初步经验并评价所用ＰＢＰＣ动员方案的动员效果，预处理方案的耐受性以及ＰＢＰＣ回输后造血重建情况。方法：４例高危ＮＨＬ经常规化疗获首次缓解后，采用ＣＴＸ３５００ｍｇ／ｍ２＋Ｇ－ＣＳＦ３．５－５μｇ／（ｋｇ·次）＋Ｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅ１０ｍｇ作动员方案，经ＣＢＶ＋Ｅｐｉｒｕｂｉｃｉｎ（ＣＴＸ３６００ｍｇ／ｍ２，ＶＰ－１６１２００ｍｇ／ｍ２．ＢＣＮＵ３００ｍｇ／ｍ２和Ｅｐｉｒｕｂｉｃｉｎ１００ｍｇ／ｍ２）或ＴＢＩ８Ｇｙ＋ＶＰ－１６１２００ｍｇ／ｍ２治疗后回输ＰＢＰＣ。结果：每例患者分离２次，分别采集到ＭＮＣ１．７－４．３×１０８／ｋｇ，ＣＦＵ－ＧＭ１．５－２．８×１０４／ｋｇ和ＣＤ＋３４细胞３．１－８．８×１０６／ｋｇ。回输ＰＢＰＣ后，均获快速重建造血功能，ＡＮＣ＞０．５×１０９／Ｌ和Ｐｔ＞５．０×１０９／Ｌ的时间为８～１２天和８～１６天。非造血系统毒性包括心脏毒性反应，恶心呕吐，轻度肝功能异常和粘膜炎等。结论：ＰＢＰＣＴ支持下超大剂量化疗是治疗ＮＨＬ安全可行的临床手段，值得进一步研究探索。     

缩氨基硫脲过渡金属配合物抗癌活性研究

目的 究３－硝基苯乙酮缩氨基硫脲（ＨＬ）过渡金属配合物的抗癌活性。方法 测试了配体和６个配合物对Ｓ１８０腹水癌细胞的体外抗癌活性及配合物Ｃｕ（Ｌ）、Ｃｕ（Ｌ）２、Ｚｎ（ＨＬ）２ＣＬ２、Ｚｎ（Ｌ）２对Ｓ１８０腹水癌细胞有强的杀伤作用。配合物Ｃｕ（Ｌ）２、Ｚｎ（Ｌ）２剂量为１８ｍｇ／ｋｇ时,对Ｓ１８０荷瘤小鼠的存活时间延长率分别为１３２．４和５５．２％,对Ｓ１８０实体瘤的抑瘤率分别为８１．５９％和６     

维生素E拮抗氯化汞致小鼠微核作用的研究

本文采用微核试验方法对维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）拮抗氯化汞（ＨｇＣｌ２）致小鼠胸骨骨髓多染红细胞微核作用进行了研究，其主要结果有：（１）给小鼠ＶｉｔＥ５ｍｇ／ｋｇ体重及以上剂量时，可显著地降低ＨｇＣｌ２１．０ｍｇ／ｋｇ体重的致小鼠微核作用（Ｐ〈０．００１）；（２）在ＨｇＣｌ２（１．０ｍｇ／ｋｇ）给小鼠染毒前４ｈ和染毒后２ｈ内补充ＶｉｔＥ２０ｍｇ／ｋｇ体重时，均显示明显地拮抗微核作用（Ｐ〈０．００１～Ｐ〉     

环氧乙烷的遗传毒性研究IV.小鼠骨髓细胞染色体畸变亚急性试验

以４组小鼠各１０只为一组，分别给予ＥｔＯ吸入剂量为５４，１８０，５４０ｍｇ／ｍ＾３２ｈｒ／ｄ连续５天。观察了ＥｔＯ对小鼠骨髓细胞染色体畸变的畸变率，发现总畸变率分别为０．５，１．２，３．２，７．０％，高浓度（５４０ｍｇ／ｍ＾３）中等浓度（１８０ｍｇ／ｍ＾３）二组与对照组比较有统计显著性差异；而低浓度（５４ｍｇ／ｍ＾３）组与对照组比较无显著差异。结果表明ＥｔＯ使小鼠骨髓细胞分裂中的染色体畸变，主要为     

阈下氯胺酮伍合异丙酚在肿瘤病人全麻诱导期对心血管系统的影响

目的：评估预注氯胺酮预防异丙酚在肿瘤病人全麻诱导插管期所致血压下降的作用。方法;２６例肿瘤择期手术全麻病人,随机分为Ｐ组和Ｋ＋Ｐ组各１３例,分别用工分太尼３μｇ／ｋｇ、异丙酚２ｍｇ／ｋｇ及氯胺酮０．８ｍｇ／ｋｇ,芬太尼３μｇ／ｋｇ,划丙酚２ｍｇ／ｋｇ,异丙酚２ｍｇ／ｋｇ行全麻诱导。比较两组病例在诱导前后及气管插管后收缩压（ＳＢＰ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、舒张压（ＤＢＰ）和心率（ＨＲ）的变化。结果：     

牛膝多糖抗肿瘤作用及免疫机制实验研究

作者研究了牛膝多糖（ＡＢＰ）对Ｓ＿（１８０）荷瘤小鼠的抑瘤作用和脾细胞诱生ＴＮＦ和ＬＡＫ细胞活性的影响。结果证实ＡＢＰ２５～１００ｍｇ·Ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）×７的抑瘤率为３１％～４０％。环磷酰胺１２．５ｍｇ／ｋｇ单次的抑瘤率为１７％，与ＡＢＰ１００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）合用的抑瘤率为５８％，有明显协同作用。ＡＢＰ１～２μｇ／ｍｌ对小鼠肉瘤Ｓ＿（１８０）细胞和人白血病Ｋ＿（５６２）细胞的增殖均有明显抑制作用，ＡＢＰ５０及１００ｍｇ／ｋｇ腹腔注射能明显提高Ｓ＿（１８０）荷瘤小鼠ＬＡＫ细胞活性和ＴＮＦ－β生成。诱生ＴＮＦ的达峰时间是２次腹腔注射后的第８天。为探讨其抗肿瘤机理，对Ｓ＿（１８０）细胞膜成份进行了分析，结果显示ＡＢＰ与细胞接触２４小时，引起细胞膜唾液酸含量升高，膜磷脂含量降低，这些变化差异均有显著性意义（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；但膜胆固醇含量、膜流动性（Ｃ／Ｐ比值）不受影响。提示ＡＢＰ的抗瘤机理与其增强宿主免疫功能及改变细胞膜生化特性有关。     

有机锗（Ge—132）对大量肝细胞色素P450,EROD活性抑制作用的研究

利用雄性ＳＤ大鼠每日经口给予有机锗（Ｇｅ－１３２）１００、２５０、５００ｍｇ／ｋｇ连续二十五ｄ，发现高剂量组的肝细胞色素Ｐ４５０受到明显抑制（Ｐ〈０．０５）。对Ｐ４４８的标志酶乙氧基异吩恶唑脱乙氧基酶（ＥＲＯＤ）的抑制也近５０％；动物以Ｇｅ－１３２５００ｍｇ／ｋｇ／ｄ预先处理２０ｄ，再分别给予苯巴比妥钠盐（ＰＢ）、３－甲基胆蒽（３－ＭＣ），发现Ｇｅ－１３２对ＰＢ诱导Ｐ４５０的抑制不明显，而对３－Ｍ     

维拉帕米对缺血后大鼠视网膜电生理功能和节细胞代谢的影响

本实验用闪光视网膜电图（ＦＥＲＧ）、细胞色素氧化酶（ＣＯ）组织化学研究维拉帕米对缺血后大鼠视网膜的影响。结扎双侧颈总动脉，３ｈ后松结复流。分别于缺血前１５ｍｉｎ和再灌流前１ｍｉｎ腹腔注射维拉帕米（５ｍｇ／ｋｇ，２５ｍｇ／ｍ１／次），对照组腹腔注射等量生理盐水。动物分别存活１、３、７ｄ，处死前复查ＦＥＲＧｂ波。视网膜铺片行ＣＯ组织化学反应，ＣＯ结果用计算机图像分析处理。结果显示：维拉帕米组与对照组缺血后第１ｄＦＥＲＧｂ波恢复程度差异无显著性（Ｐ＞００５），而第３、７ｄ，维拉帕米组ＦＥＲＧｂ波幅度恢复程度较对照组显著性增加（Ｐ＜００５），维拉帕米组高ＣＯ活性节细胞数密度大于对照组（Ｐ＜００５），高ＣＯ活性节细胞的灰度低于对照组（Ｐ＜００５）。说明维拉帕米对大鼠视网膜缺血后的节细胞具有保护作用，并促进视网膜功能的恢复。     

芍药软肝方对22肝癌、S180肉瘤荷瘤小鼠抑瘤作用研究

[目的]探讨芍药软肝方对H22肝癌、S180肉瘤荷瘤小鼠的抑瘤作用,并初步探索其作用机制。[方法]采用H22肝癌、S180肉瘤移植瘤小鼠模型,分荷瘤阴性对照组(生理盐水)、芍药软肝方低、中、高剂量组和阳性对照组(环磷酰胺,CTX),观察芍药软肝方对两种荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用以及芍药软肝方对H22肝癌荷瘤小鼠生存时间的影响;并运用荧光定量RT-PCR法评价芍药软肝方对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织cyclinD1表达的作用。[结果]芍药软肝方低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷H22肝癌小鼠的抑瘤率分别为17.72%、33.99%、23.73%、43.95%;与生理盐水组相比,芍药软肝方低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷S180肉瘤小鼠的抑制率分别为29.59%、31.34%、11.17%、53.92%;与生理盐水组相比,低剂量组和中剂量组瘤重均有显著性差异(P<0.05)。芍药软肝方各给药组对H22肝癌腹水瘤小鼠均有一定的生命延长作用,中剂量组与生理盐水组生存天数相比(18.42±2.50vs15.75±2.42),具有显著差异(P=0.014)。芍药软肝方能下调H22肝癌小鼠肿瘤组织cyclinD1 mRNA的表达水平,低剂量组或中剂量组与生理盐水组相比有显著差异(P=0.031,P=0.012),高剂量组与生理盐水组相比差异非常显著(P=0.004)。[结论]芍药软肝方对H22肝癌、S180肉瘤荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织cyclinD1mRNA表达水平有关。     

蜂蛇胶囊对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用

目的 :验证蜂蛇胶囊对小鼠H2 2 肝癌和小鼠肉瘤 180 (S180 )的抑制作用及小鼠艾氏腹水癌的生命延长作用。方法 :荷瘤小鼠灌胃给药 14d后处死称瘤重 ,计算抑瘤率 ,艾氏腹水癌计算生存期延长率。结果 :蜂蛇胶囊对小鼠H2 2肝癌和小鼠S180有较强的抑制作用 ,对艾氏腹水癌有生命延长作用 ,抑瘤率 >3 0 % ,生命延长率 >5 0 % ,3次实验重现性较好。结论 :该药对实体瘤和腹水癌疗效稳定 ,抑瘤作用较强 ,有延长生命的作用。     

蝎毒抗癌多肽对H22细胞株体内、体外的抑瘤作用

目的 观察蝎毒抗癌多肽（APBMV）对小鼠肝癌（H22）实体瘤及瘤细胞的抑制作用。方法 应用MTT法检测APBMV对H22瘤细胞的毒性作用；通过小鼠H22实体瘤模型，观察APBMV对肿瘤生长的抑制作用及对小鼠外周血白细胞（WBC）数和脾脏指数（SI）的影响。结果 APBMV对H22细胞具有一定的毒性作用，但剂量效应关系不明显（P＞0．05）。APBMV能明显抑制小鼠H22肿瘤的生长，抑制率最高可达40．30％（P＜0．01），带瘤小鼠外周血WBC和SI无明显变化或略高于对照组，而阳性对照5－Fu组小鼠WBC和SI均明显下降（P＜0．01）。结论 APBMV是东亚钳蝎蝎毒中的1种低毒有效的抗肿瘤成分，能抑制小鼠肝癌的生长。     

人胎肝细胞和胎牛肝细胞低分子抑瘤物对小鼠腹腔积液型S-180细胞抑制作用的比较

目的：对比观察人胎肝细胞和胎牛肝细胞低分子天然抑瘤物（LMW－NTS）对小鼠腹腔积液型S－180细胞生长的抑制效应。方法：分别从胎儿肝细胞和胎牛肝细胞中分离提取出LMW－NTS。采用体外双层软琼脂培养法检测它们对S－180细胞集落生成的抑制作用;给两组荷糖小鼠每日分别腹腔注射人胎肝细胞和胎牛肝细胞LMW－NTS0．5ng/只,每日1次连连结注射21天,观察小鼠的寿命。结果：人胎肝细胞和胎牛肝细胞LMW－NTS对S－180细胞的生长均有明显的抑制作用,且抑制作用随LMW－NTS浓度增高而增强,腹腔注射治疗荷瘤小鼠均能显著延长小鼠帮助。结论：人胎肝细胞和胎牛肝细胞中均存在着一种作用相似的LMW－NTS,在体外均具有明显的抗肿瘤活性。     

福氏完全佐剂包裹白细胞介素2和肿瘤坏死因子对小鼠S180肿瘤的抑制作用

本文报道一种新的免疫治疗方法。用福氏完全佐剂（Ｆｒｅｕｎｄ＇ｓ　ｃｏｍｐｌｅｔｅ　ａｄｊｕｖｅｎｔ，ＦＣＡ）包裹白细胞介素２（ｌｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ　２，ＩＬ－２）及／或肿瘤坏死因子（Ｔｕｍｏｒ　Ｎｅｃｒｏｓｉｓ　Ｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）作了抗Ｓ１８Ｏ肉瘤的体内抗瘤实验。结果表明：ＩＬ－２及／或ＴＮＦ经佐剂包裹后，可明显减轻其毒副作用，并显著提高ＩＬ－２及／或ＴＮＦ的抗瘤作用。     

特异性转移因子对荷瘤早期和晚期小鼠细胞免疫功能及生存期的影响

目的研究特异性转移因子（ＳＴＦ）对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法在小鼠腹腔内接种Ｓ１８０细胞同时腹腔注射５１８０－ＳＴＦ，测定天然杀伤（ＮＫ）和淋巴因子激活的杀伤（ＬＡＫ）活性、淋巴细胞转化（淋转）、ＬＡＫ特异杀伤活性及生存期。结果荷瘤小鼠ＮＫ和ＬＡＫ活性及淋转较正常小鼠明显低下（分别为１４．５５％±７１３％、１３．８２％±６．６４％、４４．１５±６．９４ＳＩ；２７．７４％±６．６７％、２９．３８％±９．１６％、６９．１４±７．６７ＳＩ），生存期明显缩短（分别为１７．５０±２．００ｄ和＞４５ｄ）。在荷瘤同时应用５１８０－ＳＴＦ，可部分阻止ＮＫ和ＬＡＫ活性及淋转的下降（分别为１８．６４％±７．１８％、２２．８４％±７．２２％和５３．０３±９．１５ＳＩ），延长生存期（２６．２５±４．４０ｄ），还可明显诱导ＬＡＫ特异活性。荷瘤３天后应用５１８０－ＳＴＦ，仅能部分诱导ＬＡＫ特异活性，不能延长生存期。结论ＳＴＦ可能有助于阻止癌前病变向癌转化，而对晚期肿瘤效果不佳。     

脑瘤消胶囊对荷S180肉瘤小鼠的抗肿瘤作用

目的　观察脑瘤消胶囊对实验性荷S180肉瘤小鼠的抗肿瘤作用 ,探讨脑瘤消胶囊治疗颅内肿瘤的作用机制。方法　随机将小鼠分为 6组 :正常对照组、荷S180肉瘤模型组、模型 +环己亚硝脲组和模型 +脑瘤消小、中、大剂量组。小鼠皮下接种S180肉瘤后开始灌胃给药 ,每天一次 ,连续 8天。停药后次日处死小鼠 ,称瘤重后计算瘤重抑制百分率 ,并对瘤组织进行病理学检查 ,实验共重复三次。结果　与模型组 (ig生理盐水 )比较 ,脑瘤消胶囊各剂量组小鼠肿瘤明显缩小 (P <0 .0 1)。结论　 0 .5～ 2 .0g/kg脑瘤消胶囊灌胃给药可明显抑制小鼠荷S180实体瘤的生长和浸润。     

脑瘤消胶囊对60Co照射增效减毒的实验研究

目的 :探讨脑瘤消胶囊与 60 Co合用时的增效减毒作用。方法 :以荷S180瘤小鼠为模型 ,分别测定其抑瘤率、血象变化、免疫功能和肝、肾功能。结果 :脑瘤消胶囊对 60 Co照射具有增效作用 ,其抑瘤率为 4 9.79% ,并能减轻 60 Co引起的WBC、RBC下降 ,增加免疫器官重量 ,恢复肝、肾功能。结论 :脑瘤消胶囊与 60 Co照射合用 ,可明显增加其抗癌作用并降低其毒性。     

高三尖杉酯碱的抗癌疗效及药代动力学研究

目的：研究高三尖杉酯碱（HHRT）口服的抗癌疗效及其药代动力学。方法：用肿瘤生长抑制率和荷瘤动物生命延长率来评价HHRT口服的抗癌疗效。用反相高效液相色谱法（HPLC）法检测HHRT口服的药代动力学。结果：口服HHRT在剂量为0．5mg/kg和1．0mg/kg时,对小鼠肉瘤S180及小鼠EC实体癌均有明显疗效,抑制率为38．9％－50．5％;对小鼠腹水型肝癌（HepA)的生命延长率为87．5％;在研究不同给药方案对口服HHRT疗效的影响时发现,间隔给药组疗效与每天连续给药组相近,一次给药组没有明显的疗效;大鼠口服HHRT后,在血液中未检测到原药的存在。结论：口服HHRT具有明显的抗肿瘤作用,发挥此作用的并非原药本身。     

Radiation, pool size and incorporation studies in mice with 5-chloro-2'-deoxycytidine

Bolus doses of 5-chlorodeoxycytidine (CldC) administered with modulators of pyrimidine metabolism, followed by X-irradiation, resulted in a 2-fold dose increase effect against RIF-1 tumors in C3H mice. Pool size studies of the fate of [14C]-CldC in BDF1 mice bearing Sarcoma-180 tumors, which demonstrated the rapid formation of 5-chlorodeoxycytidylate (CldCMP), and incorporation of CldC as such in RIF-1 tumor DNA, indicate that CldC is a substrate for deoxycytidine kinase, as our past Km studies have shown. Our data indicate that 5-chlorodeoxyuridine triphosphate (CldUTP) accumulates from both the cytidine deaminase-thymidine kinase pathway, as well as from the deoxycytidine kinase-dCMP deaminase pathway, in tumor tissue. As shown in a previous study, tetrahydrouridine (H4U), a potent inhibitor of cytidine deaminase, can effectively inhibit the enzyme in the normal tissues of BDF1 mice. When H4U was administered with the modulators N-(phosphonacetyl)-L-aspartic acid (PALA) and 5-fluorodeoxycytidine (FdC), the levels of CldC-derived RNA and DNA directed metabolites increased in tumor and decreased in normal tissues compared to when CldC was administered alone. These modulators inhibit the de novo pathway of thymidine biosynthesis, lowering thymidine triphosphate (TTP) levels, which compete with CldUTP for incorporation into DNA. 5-Benzylacyclouridine (BAU), an inhibitor of uridine phosphorylase, was also utilized. DNA incorporation studies using C3H mice bearing RIF-1 tumors showed that the extent of incorporation of 5-chlorodeoxyuridine (CldU) into DNA correlates with the levels of cytidine and dCMP deaminases; this is encouraging in view of their high activity in many human malignancies and the low activities in normal tissues, including those undergoing active replication. Up to 3.9% replacement of thymidine by CldU took place in RIF-1 tumors, whereas incorporation into bone marrow was below our limit of detection. CldC did not result in photosensitization under conditions in cell culture in which radiosensitization to X rays was obtained. Thus, the combination of CldC with modulators of its metabolism has potential as a modality of selective radiosensitization for ultimate clinical use in a wider range of tumors than those of the brain.