内皮素及其受体在哇巴因高血压鼠发病机制中的作用

目的探索内皮素技其受体任大鼠哇巴因因高乐发病机制中的作用：方法雄性SD大鼠随机分为哇巴因组和生理盐水对照组，分别给予哇巴因或生理盐水腹腔注射6周，每周测量收缩压．分别于实验2、4、6间放免法测定血浆及心脏组织中内皮素的含量，实时荧光定量RT—PCR法检测大鼠左心室内皮素A、B两种受体mRNA水平，并用免疫组化法检测左心室内皮素A、B两种受体蛋白的表达：结果大鼠腹腔注射哇巴因4周后收缩乐开始上升．6周后哇巴因组大鼠血压与对照组相比何显著性差异（P〈0．001）。大鼠腹腔注射哇巴因2周后，血浆及心脏组织内皮素水平升高（P〈0．01），左心室内皮袭A型受体mRNA水平升高：4周时A型受体mRNA水平进一步升高且A型受体蛋白表达也增强，而B型受体mRNA及蛋白的表达存整个实验过程中均无显著变化。结论哇巴因高血压鼠血压升高前即出现血浆及心脏组织中内皮素含量增加，左心室内皮素A型受体转录及表达增强，提示内皮素可能通过其A型受体参与了畦巴因引起的血压升高及靶器官损害。     

舒张功能不全大鼠心肌线粒体结构和功能的改变

目的探讨心肌线粒体在舒张功能不全心力衰竭（DHF）大鼠心脏功能损伤中的作用。方法20只雄性SD大鼠,随机分为阴性对照组和DHF组。采用腹主动脉缩窄术建立DHF模型,4周末心脏超声检测心功能,颈动脉插管记录血流动力学,分光光度计检测心肌线粒体丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）水平,电镜检测心肌线粒体超微结构。结果DHF组大鼠左心室后壁（LVPW）、室间隔（IVS）、左心室心脏指数（LVM）和E／A比值增高,主动脉收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左心室收缩压（LVSP）和左心室舒张末期压（LVEDP）升高,左心室松弛时间常数（Tau）延长,平均左心室内压最大下降速率（LV-dp／dtmax）下降,心肌SOD和GSHPx下降,MDA增加,电镜示心肌细胞肌丝排列不整齐、线粒体肿胀及空泡化等线粒体损伤。结论心肌线粒体损伤在DHF大鼠心脏功能损害中起着重要的作用。     

阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心功能的变化

目的：通过腹腔注射阿霉素诱导制备扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）大鼠模型,探讨其心功能的变化。方法：选取体质量为240~290 g的8周龄、SPF级近交系雄性SD大鼠85只,分为2组：DCM组（n=65）、正常对照组（n=20）。DCM组采用腹腔注射阿霉素的方法构建DCM模型;正常对照组则注射等容积的生理盐水。给药第10周对两组大鼠行心脏超声检查,观察左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数、左室短轴缩短率。结果：心脏超声检查显示DCM组大鼠心腔扩大,室壁活动度弥漫性减弱,左室舒张末期内径、左室收缩末期内径显著大于正常对照组（P〈0.05）,而左室射血分数、左室短轴缩短率显著低于正常对照组（P〈0.05）。结论：腹腔注射阿霉素诱导DCM大鼠心功能下降。     

曲美他嗪对慢性肾衰竭大鼠左心室重塑及血浆脑钠素的影响

目的观察曲美他嗪对慢性肾衰竭大鼠左心室重塑的影响及血浆脑钠素(BNP)的变化。方法 SD大鼠随机分为假手术组、手术对照组及曲美他嗪小、中、大剂量(3、6、9 mg/kg)治疗组,每组10只;后4组大鼠建立5/6肾切除术慢性肾衰竭模型,后3组大鼠每日灌胃给药,手术对照组则给予等量生理盐水,持续17周。实验结束时,对大鼠心脏进行超声检查,监测收缩压、舒张压、平均动脉压及心率,测定血浆BNP,并取心脏组织进行病理形态学观察。结果心超检查结果表明:曲美他嗪中、大剂量组大鼠左室收缩末内径、左室舒张末期前壁厚度、左室收缩末期前壁厚度、左室舒张末期后壁厚度均低于手术对照组(P<0.05)。假手术组收缩压、舒张压及平均动脉压、血浆BNP水平均低于其余4组(P<0.01,P<0.05);曲美他嗪中、大剂量治疗组BNP均低于手术对照组(P<0.05)。光镜下可见手术对照组心肌细胞排列紊乱、肥大,部分心肌纤维化;电镜下手术对照组可见大片心肌纤维溶解,线粒体增多、肿胀、空泡化;曲美他嗪治疗组心肌损伤均较手术对照组改善,且随曲美他嗪剂量增大有进一步好转趋势。结论曲美他嗪降低血浆BNP水平,可改善慢性肾衰竭大鼠左心室重塑。     

地塞米松对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响

目的:探讨地塞米松预处理对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响.方法:将SD大鼠予地塞米松预处理,生理盐水预处理设为对照.预处理24 h后构建Langendorff离体心脏缺血再灌注动物模型,动态观测缺血前及再灌注期间血流动力学的改变;观察大鼠心肌超微结构及热休克蛋白72(HSP72)表达变化.结果:地塞米松预处理诱导大鼠心肌HSP72的表达较对照组显著增加(P＜0.05);地塞米松可改善再灌注期间血流动力学指标(左心室发展压、左心室收缩的最大速率、左心室舒张的最大速率、冠状动脉循环流出量,P＜0.01)及减轻缺血再灌注后心肌超微结构的损伤.结论:地塞米松预处理对缺血再灌注大鼠的心脏具有延迟保护作用.     

128层CT与超声在评价心肌桥-壁冠状动脉致左心功能改变中的应用

目的:探讨128层CT检查和超声心动图检查心肌桥-壁冠状动脉患者左室局部心肌的收缩功能和整体心功能指标相应数据相关性及其应用价值。方法:将104例心肌桥患者,按检查方法分为CT组和超声组,测量评估指标分别为:左心室收缩末期最大内径、舒张末期最大内径和短轴收缩率(FS),腱索水平室间隔(IVS)收缩末期厚度、舒张末期厚度、收缩率、运动度,腱索水平左室后壁(LVPW)收缩末期厚度、舒张末期厚度、收缩率和运动度,左心室收缩末期(ESV)、舒张末期容积(EDV)和射血分数(EF)。将CT和超声各相关数进行两样本的t检验及相关性比较分析。结果:CT和超声的左心室功能各指标值具有较好的相关性,r均大于0.7。结论:128层CT与心脏超声在评价心肌桥患者腱索水平左心室肌段的收缩功能、EDV、ESV和EF等指标具有较好的一致性,可将CT作为客观评价该类患者常用的检查手段之一。在CT组和超声组腱索水平IVS运动度、LVPW收缩末期厚度和EF各自的相关性显著高于其他指标。     

血管紧张素AT1受体阻断剂Valsartan对大鼠心肌梗死后心脏重构和左心室功能的保护作用

目的：评估新的血管紧张素AT1受体阻断剂Valsartan对大鼠心肌梗死后心脏的保护作用。方法：将左冠状动脉结扎的雄Wistar大鼠随机分为Valsartan处理组（n=12)和生理盐水处理组（n=12)，处理开始于心肌梗死手术后24h，并持续至心肌梗死后6w。以假手术大鼠作为对照。将平均动脉血压、左心室舒张末期压力、左心室dP/dtmax，左心室内直径和周长，室间隔厚度，梗死面积，心肌间质胶原含量和相对心脏重量等参数作为评估指标。结果：与假手术组大鼠比较，心肌梗死生理盐水处理组大鼠心脏肥大，左心室腔明显扩大，心肌间质胶原沉积和左心室功能严重损害。与心肌梗死生理盐水处理组比较，Valsartan处理组大鼠心脏重量对体重率减小，心肌间质胶原含量减少，左心室舒张末压力降低和心肌收缩力善，但不能限制梗死面积和左心室扩张，结论：Valsartan慢性处理可减弱心肌梗死大鼠的心脏重构和改善心脏功能，但对梗死面积和左心室腔扩大几乎没有作用。     

SD大鼠扩张型心肌病模型的建立

目的:探讨用多柔比星腹腔注射建立扩张型心肌病模型的可行性。方法:取10周龄雄性SD大鼠(350±50)g,共40只。随机分为4组:对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,给药组腹腔注射量分别为8、16、24 mg/kg,并于给药前及给药后第2、4、6、8周用心脏超声观察收缩期、舒张末期内径及射血分数;第9周取心肌观察病理形态特征结果:心脏超声检查显示给药8周后中、高剂量组大鼠左心室收缩期末口径及舒张期末口径增大,左心室射血分数下降(P<0.05);组织病理检查符合扩张型心肌典型病理特征,但高剂量组大鼠生存率较低。结论:予以大鼠多柔比星腹腔注射每周2 mg/kg,8周可建立扩张型心肌病实验模型。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂减轻阿霉素引起的大鼠心肌损伤

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA对阿霉素(Adriamycin,ADR)引起的心肌损伤的保护作用。方法:健康雄性SD大鼠随机分为4组:生理盐水对照组(CON)、ADR处理组(ADR)、TSA处理组(TSA)、TSA和ADR共处理组(TSA+ADR)。ADR组腹腔一次性注射ADR(20mg/kg);TSA组一次性腹腔注射TSA(0.1 mg/kg);TSA+ADR组在注射ADR的前一天一次性腹腔注射TSA,一天后腹腔一次性注射ADR;CON组同期腹腔注射同等体积的生理盐水。处理后继续饲养15天。大鼠麻醉后在体测量左心室功能参数,然后取心脏行HE染色,tunel染色观察心肌的形态学变化。结果:ADR可明显降低大鼠左室收缩峰压LVSP、左室发展压LVDP、收缩期左室压力上升最大速率+DP/dt和舒张期左室压力下降最大速率DP/dt;提高大鼠左室舒张末期压LVEDP;不改变基础血压和心率;阿霉素(ADR)可造成明显心肌形态学损伤,从用药第5天开始心肌凋亡细胞明显增多。第十四天大量心肌细胞凋亡,光镜可见心肌细胞核固缩和碎裂,tunel染色凋亡率增加,达30%以上。预先给予组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA,可以抑制ADR引起的心肌形态学损伤,减少凋亡细胞。TSA预处理可以明显阻断阿霉素的上述效应。结论:本研究证实ADR处理可导致大鼠心功能明显下降,心肌出现形态学改变;组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA预处理可以改善由ADR引起的心功能及形态学损伤。本研究结果为有效消除ADR等化疗药物的心脏毒性提供了实验依据。     

人参四逆颗粒对慢性心力衰竭大鼠心功能和神经内分泌因子水平的影响

目的 探讨人参四逆颗粒对慢性心力衰竭大鼠心功能和神经内分泌因子水平的影响。方法 在90只SD大鼠中随机选取30只设为空白对照组,剩余60只大鼠采用腹腔注射盐酸阿霉素的方法建立慢性心力衰竭模型。建模成功后将60只大鼠随机分为模型组和给药组各30只。空白对照组与模型组大鼠均给予常规饲养及生理盐水灌胃,给药组大鼠给予中等剂量(0.5 g/kg)人参四逆颗粒灌胃。干预21 d后,采用心脏超声诊断仪测定3组大鼠的心功能指标,并采用ELISA法检测血浆B型钠尿肽(BNP)、内皮素、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果 与空白对照组相比,模型组左室舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左心室重量、左室舒张末期容积均增大,而左室射血分数降低;而给药组以上心功能指标均优于模型组(均P<0.05)。模型组血浆BNP、内皮素、AngⅠ、AngⅡ水平均高于空白对照组,而给药组以上指标水平均低于模型组(均P<0.05)。结论 人参四逆颗粒能改善慢性心力衰竭大鼠的心脏功能,其或通过降低神经内分泌因子水平而发挥治疗慢性心力衰竭的作用。     

Effects of ouabain on ultrastructure and function in rat heart

Objective：To investigate the ouabain＇s effects on the ultrastructure and function of the rat heart. Methods： Male Sprague-Dawley （SD） rats were treated with ouabain and systolic blood pressure （SBP） were recorded weekly. After 4 weeks, echocardiography was performed, hemodynamic parameters were measured by invasive cardiac catheterization and changes in heart ultrastructure were analyzed using transmission electron microscopy. Results：After treated by ouabain for 4 weeks, there were no significant differences in the mean SBP of the two groups. However, cardiac systolic and diastolic performances were both worsened with ouabain treatment by echocardiography, left ventricular chamber diameters and wall thickness were significantly increased in the rats of ouabain group. Invasive monitoring indicated that left ventricular systolic pressures （LVSP）, rate of pressure development （＋dp/dt） and rate of pressure decay （-dp/dt） were significantly attenuated and left ventricular end-diastolic pressures （LVEDP） were increased in ouabain group （P〈0. 05）. Disorganization of myofilaments, mitochondrial swelling, disruption and vacuolation, hyperplastic collagen fibers were found in ouabain group by transmission electron microscopy. Conclusion：It is suggested that ouabain induces alterations in cardiac ultrastructure and function, and the effects happened before the increase of blood pressure, which indicates that ouabain might damage rat heart independent of blood pressure.     

大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀对左室重构和心功能的影响

目的:探讨大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀对左室重构和心功能的影响。方法:30只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常组、心梗组和瑞舒伐他汀治疗组(瑞舒伐他汀10mg/kg加入2ml蒸馏水每天灌胃1次,持续6周)。治疗前后分别检测3组大鼠的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWD)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS);6周后测定左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP)和左室舒张末压(LVEDP);大鼠处死后,测量左心室重量及左心重量指数。结果:治疗6周后,与正常组相比,心梗阻和治疗组的左心室重量及左心室重量指数均显著增加,动脉压各指标(SBP、DBP、MBP)和LVSP均显著降低,LVEDP则显著升高。但与心梗组比较,治疗组的左心室重量及左心室重量指数均显著降低,SBP、DBP、MBP和LVSP均显著提高,LVEDD、LVESD与LVPWD均明显降低,LVEF与LVFS则显著升高。结论:大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀可以明显改善左室重构和左室功能。     

全反式维甲酸对糖尿病心肌病大鼠心功能的影响

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心功能的影响。方法:20只Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病模型,4周后随机取10只予ATRA20 mg/(Kg.d)灌胃(维甲酸组),另10只予等量纯净水(糖尿病组)。8周后分别测量各组左室重量指数(LVMI),左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LV-EDP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和室内压上升达最大速率所需时间(t-dp/dt),电镜观察心肌细胞超微结构。另设对照组。结果:全反式维甲酸可使糖尿病大鼠LVMI、LVEDP和(t-dp/dt)值降低、LVSP、(+dp/dtmax)和(-dp/dtmax)值升高,其可明显减少心肌间质内胶原堆积和线粒体肿胀,肌原纤维断裂、溶解现象较轻,细胞排列较整齐;微血管腔内皮细胞肿胀较糖尿病组轻。结论:全反式维甲酸可改善糖尿病大鼠心脏收缩和舒张功能,减轻心肌肥厚,对糖尿病大鼠心肌有保护作用。     

辛伐他汀对自发性高血压大鼠左室舒张功能的影响

目的　观察辛伐他汀对自发性高血压大鼠 (SHR)左室舒张功能的影响。方法　采用Bergman法和心导管技术 ,测定大鼠用药 [2mg/ (kg·d) ,连续 12周灌胃 ]后的心肌胶原含量和左室舒张功能。 结果　辛伐他汀治疗组能明显降低SHR心肌胶原含量 ,改善左室舒张功能 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。对血压、心率虽有所降低 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论　辛伐他汀能在一定程度上改善SHR左室舒张功能和心肌纤维化。     

肾上腺髓质素对自发性高血压大鼠心脏重构的影响

目的对比研究肾上腺髓质素(ADM)对自发性高血压大鼠(SHR)心脏重构和血压的影响。方法 4周龄32只雄性SHR随机分为SHR组和SHR-T组,同周龄16只雄性WKY大鼠作为正常对照,每组4、8、16、24周龄各4只。SHR-T组皮下注射ADM(每周5d,1.0nmol.(kg.d)-1),SHR组皮下注射等量生理盐水,WKY组不作处理。每周测量1次尾动脉收缩压(SBP)。4、8、16、24周龄时间点提取心脏,切片HE染色,显微测微尺观测心脏结构变化。结果 8周龄开始,SHR组和SHR-T组大鼠血压显著高于WKY组(P<0.01),ADM治疗至24周龄时,SHR-T组血压明显低于SHR组(P<0.05)。组织学显示24周龄SHR-T组大鼠高血压所致的心肌细胞肥大和排列紧密现象较SHR组有一定程度的改善。8周龄始,SHR逐渐出现左心室肥厚。ADM治疗至24周龄时,SHR-T组动脉血压、心脏/体重比值、相对左心室壁厚度低于SHR组(P<0.05)。结论 ADM有效降低了SHR血压并在一定程度上抑制了高血压时心脏重构。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心脏结构及功能变化的研究

目的探讨重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者心脏结构的改变及左心室收缩及舒张功能的影响。方法对经多导睡眠图监测确诊的87例重度OSAHS患者及30例正常对照组采用多普勒超声检测仪对心脏结构,左心室舒张功能,左心室收缩功能等指标进行比较。结果OSAHS组与正常对照组比较室间隔厚度,左室后壁厚度,左室质量及质量指数等主要反映心脏结构的超声指标比较差异均有统计学意义。组织多普勒显像室间隔舒张早期峰值运动速度/舒张晚期峰值运动速度（Em/Am）、二尖瓣环Em/Am及左室后壁Em OSAHS组与正常对照组之间比较差异有统计学意义。室间隔、二尖瓣环及左室后壁收缩期峰值运动速度在OSAHS组与正常对照组之间比较差异有统计学意义。结论重度OSAHS患者心脏结构发生明显的改变,呈向心性肥厚;同时左室舒张功能及收缩功能也存在明显的减退。     

苯那普利对糖尿病大鼠心功能的保护作用

目的 观察苯那普利对糖尿病大鼠心功能的保护作用。方法 大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型,并随机分成糖尿病组和苯那普利组,未予注射STZ的大鼠为对照组。苯那普利组予苯那普利药粉自来水溶解后灌胃,对照组和糖尿病组予自来水灌胃。8周后予心脏超声测左心室舒张末期内径（LVIDD）、左心室收缩末期内径（LVIDS）、射血分数（EF）、左心室短轴缩短率（FS）、血流动力学检查测左心室峰压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升（+dp/dt）和下降速率（-dp/dt）,并测心脏重量指数。结果 心脏超声显示：与对照组相比,糖尿病组LVIDD、FS、EF显著减少;与糖尿病组相比,苯那普利组LVIDS明显减少,EF、FS显著增加。血流动力学测定与对照组相比,糖尿病组+dp/dt显著下降,LVSP、LVEDP、-dp/dt差异无统计学意义（P>0.05）;与糖尿病组相比,苯那普利组+dp/dt显著增加,LVSP、LVEDP、-dp/dt差异无统计学意义。与对照组相比,糖尿病组心脏重量指数显著增加;与糖尿病组相比,苯那普利组心脏重量指数差异无统计学意义（P>0.05）。结论 STZ诱导的糖尿病大鼠8周时发现心功能不全,苯那普利对糖尿病大鼠的心功能具有保护作用。     

芪苈强心胶囊改善糖尿病心力衰竭大鼠心功能及血管内皮功能实验研究

目的观察芪苈强心胶囊改善糖尿病大鼠心功能与血管内皮功能的疗效。方法雄性SD大鼠随机分为对照组7只,糖尿病组18只,芪苈强心组16只。糖尿病组和芪苈强心组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型,造模成功后（随机血糖〉16.7mmol/L）1天即开始分别给予生理盐水和芪苈强心灌胃,对照组给予生理盐水灌胃。灌胃8周后测定各组大鼠体质量、左室舒张末期内径（LVIDD）、左室收缩末期内径（LVIDS）、射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）,血流动力学检查测左室收缩峰压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升（＋dp/dtmax）与下降速率（-dp/dtmax）,及心脏质量指数（心脏质量/体质量）。观察离体胸主动脉环对内皮依赖性扩血管物质乙酰胆碱的舒张反应。结果 1一般情况：与对照组比较,糖尿病组大鼠体质量明显减轻（P〈0.01）,心脏质量指数明显增高（P〈0.01）,心率变慢（P〈0.01）。与糖尿病组比较,芪苈强心组大鼠体质量、心脏质量指数、心率无改变。2心脏超声检测：与对照组比较,糖尿病组LVIDD明显减小（P〈0.05）,EF、FS降低（P均〈0.01）;与糖尿病组比较,芪苈强心组LVIDD无明显变化,但LVIDS明显减小（P〈0.05）,EF、FS增高（P〈0.05,P〈0.01）。3血流动力学检测：与对照组比较,糖尿病组＋dp/dtmax明显下降（P〈0.01）,LVSP、LVEDP、-dp/dtmax差异无统计学意义（P〉0.05）;与糖尿病组比较,芪苈强心组＋dp/dtmax明显增高（P〈0.01）,LVSP、LVEDP、-dp/dtmax差异无统计学意义（P〉0.05）。4胸主动脉环对乙酰胆碱反应性测定：与对照组比较,糖尿病组胸主动脉环对乙酰胆碱介导的舒张百分比降低（P〈0.05）;芪苈强心组乙酰胆碱介导的舒张反应降低少于糖尿病组（P〈0.05）。结论芪苈强心胶囊能改善糖尿病大鼠血管内皮舒张功能,这可能是其改善心力衰竭