Diversity of gastric flora in Mongolian gerbil model with Helicobacter pylori infection

目的 对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染蒙古沙鼠模型胃黏膜菌群多样性进行研究,探讨Hp感染与胃内菌群的关系.方法 建立HP感染的蒙古沙鼠模型,空白对照组、阴性对照组、直接感染组和预处理感染组各15例,4周后采集胃黏膜样本,同时检测HP定植率,并提取细菌基因组DNA,采用聚合酶链反应-变性梯度凝胶电泳技术(PCR-DGGE)对黏膜局部菌群进行指纹图谱分析,并对特异性条带进行测序鉴定分析.结果 预处理感染组感染率(93.3％)与直接感染组感染率(26.7％)有明显差异(P＜0.05);各实验组PCR-DGGE指纹图谱分析显示条带数量,空白对照组(21.6±2.5)、阴性对照组(3.3±1.1)、直接感染组(14.6±2.4)和预处理感染组(7.2±2.2),经统计学分析,各组间均有明显差异(P＜0.05),提示蒙古沙鼠各组间菌群多样性存在显著的差异性.结论 HP感染与胃黏膜菌群结构的变化密切相关.     

腹泻患者肠道菌群数量变化及ERIC-PCR指纹图谱分析

目的了解粪检有白细胞的腹泻患者与健康者肠道菌群变化及指纹图谱差异。方法提取解放军第252医院临床门诊30名健康成人和30例腹泻成人的粪便总DNA为模板,分为对照组和腹泻组。荧光定量法测定肠道内双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠埃希菌、肠球菌的菌群数量,ERIC-PCR指纹图谱法检查各组肠道菌群组成多样性差异。结果两组肠道菌群数量:对照组粪便中双歧杆菌为(8.85±0.57)拷贝/g,乳酸杆菌为(8.36±0.45)拷贝/g;腹泻组粪便中双歧杆菌为(8.28±0.68)拷贝/g,乳酸杆菌为(7.79±0.39)拷贝/g;与对照组比较,腹泻组中该两种细菌数量明显减少(P<0.05)。大肠埃希菌和肠球菌数量在两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。腹泻患者肠道菌群ERIC-PCR指纹图谱条带明显减少。结论腹泻患者的肠道菌群结构发生了改变,菌群数量明显减少。     

幽门螺杆菌长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型的建立与评价

目的 建立幽门螺杆菌(Hp)长期感染蒙古沙土鼠(简称沙鼠)腺胃的模型,并观察Hp长期感染引起的胃黏膜病理改变及其与致癌剂N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)是否具有协同致损伤作用.方法 健康雄性沙鼠90只随机分为4组:对照组(22只)、Hp组(24只)、MNNG组(20只)、Hp+MNNG组(24只).采用国际标准菌株NCTC11637灌胃,建立Hp长期感染沙鼠腺胃模型.并在接种Hp 4周后在相应组给予MNNG灌胃.接种Hp后20周及40周时分两批处死动物Warthin-Starry银染判定Hp定植情况,HE染色观察沙鼠胃黏膜病理改变.结果 (1)成功建立了Hp长期感染沙鼠腺胃的动物模型.(2)沙鼠胃黏膜病理学变化显示:20周时,对照组沙鼠胃黏膜腺体排列整齐,未见腺体萎缩、肠上皮化生、非典型增生等异常表现;Hp组3只出现腺体萎缩;MNNG组1只出现腺体萎缩;Hp+MNNG组5只出现腺体萎缩,1只出现肠上皮化生.40周时,对照组胃黏膜病理未见异常表现;Hp组6只出现腺体萎缩,5只出现肠上皮化生,1只出现非典型增生;MNNG组5只出现腺体萎缩,2只出现肠上皮化生,无非典型增生发生;Hp+MNNG组10只全部出现腺体萎缩,7只出现肠上皮化生,5只出现非典型增生.Hp+MNNG组发生癌前病变的例数多于其他各组,由于时间尚短,暂未观察到胃癌发生.结论 Hp NCTC11637可以稳定的定植于沙鼠腺胃黏膜,并使之出现类似于人感染Hp后出现的各种病理变化;Hp与MNNG两者均可对胃黏膜造成损伤,两者同时作用会导致胃黏膜更严重的病理改变,两者存在协同致损伤作用.     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜组织学的关系

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对胃黏膜炎性反应、萎缩和肠上皮化生(IM)的影响。方法:近一年来我院胃镜检查同时行Hp及胃黏膜组织学检查者3 410例,入选Hp感染的患者2 146例,Hp总感染率为62.9%,分析Hp阳性组和阴性组在胃黏膜炎性反应、萎缩及IM的变化。结果:HP阳性组中胃黏膜的炎性反应、腺体的萎缩和肠化的总人数明显高于Hp阴性组的总人数,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Hp感染是引起胃黏膜活动性炎性反应、萎缩和肠上皮化生主要因素。     

幽门螺杆菌感染对小鼠食道下端菌群的影响

目的通过小鼠动物模型,检测幽门螺杆菌感染后食道下端菌群的变化,探讨其与食道下端疾病发生的关系。方法将30
只BALB/C小鼠随机均分为阴性对照组和感染组。感染组通过灌喂幽门螺杆菌菌液建立动物感染模型,两组小鼠均在末次灌
喂菌液4周后同时处死,取食道下端组织提取细菌的DNA,以原核生物16S rDNA V6区通用引物采用聚合酶链反应-变性梯度
凝胶技术（PCR-DGGE）对V6区进行扩增,用Quantity-One 1-D Analysis software.对DGGE图谱进行菌群分析,并将DGGE图
谱上的组间差异条带用16S rDNA V6区引物分别扩增后,DNA测序,BLAST比对分析。结果DGGE指纹图谱分析显示,实验
组DNA条带数量极显著高于对照组（P<0.01）,多样性指数、丰富度指数均显著高于对照组（0.01好地在相似性系统树中分开,主成分分析不同组的菌群分别聚集在不同的位置,BLAST比对分析感染组出现特有细菌。结论
食道下端定植着以乳杆菌、拟杆菌为优势菌的稳定菌群,幽门螺杆菌感染后菌群结构变化为以葡萄球菌、不动杆菌、无芽胞杆菌
为优势菌的菌群。
     

肿瘤坏死因子α和白介素1β及诱导型一氧化氮合酶的表达与幽门螺杆菌相关性胃炎的关系

目的 探讨胃黏膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃炎的关系.方法 选择248例慢性胃炎患者,其中Hp阳性慢性胃炎患者126例(Hp阳性组),Hp阴性慢性胃炎患者122例(Hp阴性组).通过组织学方法评定胃黏膜病理组织学改变,采用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色法对受检者做Hp感染诊断,用放射免疫法检测TNF-α、IL-1β水平,免疫组织化学方法检测胃黏膜组织中iNOS表达.结果 248例慢性胃炎患者中,Hp阳性率为50.8%,Hp阴性率为49.2%;Hp阳性与阴性慢性胃炎患者胃黏膜炎症程度间差异有统计学意义(P＜0.01).Hp阳性组胃黏膜中TNF-α、IL-1β水平及iNOS阳性表达率分别为(1.32±0.21)ng/mg、(0.38±0.09)ng/mg和(68.74±5.78)%,Hp阴性组分别为(0.56±0.14)ng/mg、(0.11±0.02)ng/mg和(22.33±3.66)%,两组TNF-α、IL-1β的表达水平及iNOS阳性表达率间差异有统计学意义(P＜0.01).相关性分析表明,TNF-α、IL-1β及iNOS均与胃黏膜炎症程度、Hp感染呈正相关(P均＜0.05).结论 Hp相关性胃炎患者胃黏膜呈现一种炎症改变,这可能与细胞因子TNF-α、IL-1β、iNOS分泌增加有关.     

儿童疣状胃炎IL-1β、IL-33和HIF-1α表达的变化

目的 通过分析儿童疣状胃炎(VG)不同类型幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染情况及其胃黏膜组织和胃液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-33(IL-33)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达水平变化,探讨儿童疣状胃炎可能的发病因素及机制。方法 随机选取儿童VG患者50例及对照组40例,蛋白质印迹法检测两组患者Hp分型,用ELISA定量检测其胃液及胃黏膜组织中IL-1β、IL-33和HIF-1α的表达水平。比较两组患者Ⅰ型及Ⅱ型Hp感染率、胃液及胃黏膜组织中IL-1β、IL-33和HIF-1α的表达水平。结果 VG组Hp阳性率及Ⅰ型Hp阳性率均高于对照组(P<0.05);VG组胃液及胃黏膜组织中IL-1β、IL-33、HIF-1α表达水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅰ型Hp感染组患者胃液及胃黏膜组织中的IL-1β、IL-33水平均高于Ⅱ型Hp组及Hp阴性组(P<0.05),而HIF-1α水平与Ⅱ型Hp组及Hp阴性组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 VG组较对照组有更高的Hp感染率及Ⅰ型Hp感染率,儿童疣状胃炎的发生与Hp感染及其分泌的毒素CagA 和 VacA相关;IL-1β、IL-33和HIF-1α可能参与了儿童VG的发生、发展。     

IL-12和IL-10在儿童幽门螺杆菌相关性胃炎中的表达研究

目的:通过检测幽门螺杆菌(Hp)感染儿童胃黏膜中白细胞介素(IL)-12、IL-12mRNA及IL-10、IL-10mRNA的变化,对Hp感染过程中细胞免疫反应进行研究。方法:胃镜下取胃窦黏膜活检标本,用ELISA法和RT-PCR定量法测定胃窦黏膜中IL-12、IL-10和IL-12mRNA、IL-10mRNA的表达量。结果:Hp阳性者胃黏膜中IL-12和IL-12mRNA分别为(66.42±15.15)pg/mg蛋白、(59.21±15.03)%;Hp阴性患儿胃黏膜中IL-12和IL-12mRNA分别为(22.22±8.79)pg/mg蛋白和(17.94±7.39)%。Hp阳性组明显高于Hp阴性组,两组比较差异有显著性(P<0.01);Hp阳性患儿胃黏膜中IL-10和IL-10mRNA分别为(2.79±1.29)pg/mg蛋白和(12.54±4.37)%;Hp阴性患儿胃黏膜中IL-10和IL-10mRNA分别为(6.94±2.97)pg/mg蛋白和(31.21±13.47)%。Hp阳性组明显低于Hp阴性组,两组比较差异有显著性(P<0.01);但IL-12、IL-10在不同炎症程度的胃黏膜中的表达差异无显著性(P>0.05)。结论:Hp阳性胃炎患儿胃黏膜IL-12分泌增高,IL-10降低,提示在Hp感染性胃部疾病中选择TH1为优势应答。     

CXCL10、CXCR3在成年人结节性胃炎患者胃黏膜中的表达及意义

目的:探讨趋化因子CXCL10及其受体CXCR3在成年人结节性胃炎患者胃黏膜中的表达及意义。方法:选取2020年4月-2021年11月就诊于内蒙古科技大学包头医学院第二附属医院消化病研究所胃镜室的患者,根据内镜下表现、病理学检查及幽门螺旋杆菌(Hp)呼气试验筛选结节性胃炎患者及对照组患者共64例,将患者分为结节性胃炎组(NG组)33例、Hp阳性的慢性非萎缩胃炎组14例、Hp阴性的慢性非萎缩胃炎组17例,其中结节性胃炎组均有Hp感染,收集胃黏膜标本,采用免疫组化、Western-blot等技术检测各组患者胃黏膜CXCL10、CXCR3蛋白阳性染色、蛋白表达量。结果:免疫组化结果显示,在胃黏膜中,NG组、Hp阳性慢性非萎缩胃炎组、Hp阴性慢性非萎缩胃炎组间CXCL10、CXCR3蛋白均有阳性表达,各组间弱阳性表达较多,其中Hp阳性慢性非萎缩胃炎组胃黏膜内CXCL10、CXCR3染色阳性率分别为87.5%(7/8)、75.0%(6/8),但各组间差异均无统计学意义(P>0.05)。Western-blot结果显示：与NG组和Hp阴性慢性非萎缩胃炎组相比,Hp阳性慢性非萎缩胃炎组CXCL...     

幽门螺杆菌感染与功能性消化不良的临床相关性分析

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与功能性消化不良的相关性。方法:将189例功能性消化不良患者分为餐后不适综合征组和上腹痛综合征组。按胃黏膜病理检查分为浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组、浅表性胃炎伴肠化组、萎缩性胃炎伴肠化组,进行Hp检测。统计各组Hp阳性率进行比较。结果:餐后不适综合征组Hp感染阳性率与上腹疼痛综合征组比较差异有统计学意义(P<0.05)。不同病理分型各组Hp感染情况近似,差异无统计学意义。结论:FD患者Hp感染率没有明显升高,Hp感染与上腹痛综合征症状有关。     

硫氧还蛋白-1高表达的幽门螺杆菌慢性感染蒙古沙土鼠模型的建立与评价

目的：建立硫氧还蛋白-1（thioredoxin-1,Trx1）基因高表达的幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）慢性感染蒙古沙土鼠模型,评价Trx1在Hp长期定植导致胃黏膜的病变及其致癌性中的作用。方法：健康雄性蒙古沙土鼠75只,随机分为3组：Trx1高表达Hp组（30只）,Trx1低表达Hp组（30只）和对照组（15只）。分别采用Trx1高表达和低表达Hp菌株灌胃,建立Hp长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型。在接种Hp后第4、20、34、48、70和90周分批处死动物,行快速尿素酶实验和Warthin-Starry银染判定Hp定植情况,HE染色观察胃黏膜病理改变。结果：（1）成功建立了Trx1高表达和低表达Hp长期感染蒙古沙土鼠腺胃的动物模型。（2）Trx1高表达和低表达Hp组胃黏膜病变随时间延长而逐渐加重,Trx1高表达Hp组出现黏膜不平及结节性病变的时间分别为第20周和第34周,早于Trx1低表达Hp组（分别为第48周和第70周）;Trx1高表达Hp组从第48周起观察到黏膜糜烂（3只）,而Trx1低表达Hp组和对照组在整个实验过程中均未见明显的黏膜糜烂改变。Trx1高表达Hp组出现病变的时间和病变范围明显早于/重于Trx1低表达Hp组。（3）Trx1高表达Hp组在接种后第34周可观察到上皮细胞的轻度异型增生,明显早于Trx1低表达Hp组（第48周）。第90周,Trx1高表达Hp组有71.4%（5/7）、Trx1低表达Hp组有42.8%（3/7）检出管状腺癌（P=0.592）,均为早期癌,且Trx1高表达Hp组有1例为黏膜下癌,此外,Trx1高表达Hp组还观察到2例上皮细胞重度异型增生（28.6%,2/7）,而在Trx1低表达Hp组仅观察到3例上皮细胞中度异型增生（42.8%,3/7）。结论：Trx1高表达和低表达的Hp可稳定定植于蒙古沙土鼠腺胃,出现类似于人感染Hp后出现的各种病理变化,并诱发腺癌的发生;Trx1高表达Hp组胃黏膜病变明显重于Trx1低表达Hp组,Trx1可能是我国人群Hp致病及致癌的毒力因子。     

蜂胶对幽门螺杆菌感染长爪沙鼠胃黏膜影响的初步观察

目的 观察蜂胶对幽门螺杆菌（Hp）感染长爪沙鼠胃黏膜的影响.方法 5周龄长爪沙鼠15只,随机分为对照组、感染组和蜂胶组.所有沙鼠禁食24h后,感染组和蜂胶组灌胃Hp菌液109cfu/ml,0.5 ml/只,连续灌胃3次,感染后4周每隔5d灌胃一次,感染后第16周连续5d每天灌胃一次加强感染;对照组灌胃无菌肉汤;蜂胶组在第22周和第24周灌胃蜂胶溶液,感染组和对照组灌胃生理盐水;27周处死所有试验动物,测量肝、肾、脾重量并计算脏器系数,测定血清IL-8,取胃黏膜进行Hp定量培养和病理学观察.结果 与对照组相比,感染组血清IL-8显著降低（P＜0.05）,与感染组相比,蜂胶组血清IL-8显著升高（P＜0.01）;各组肝脏、肾脏和脾脏脏器系数差异均不显著（P＞0.05）;蜂胶组的Hp数量（246±172 cfu/mg）显著低于感染组（1075±688 cfu/mg）（P＜0.05）;病理检查结果显示感染组胃黏膜炎症较严重.结论 蜂胶可抑制沙鼠胃内Hp的生长,具有一定的黏膜修复和器官保护作用.     

HP感染蒙古沙土鼠致Barrett食管及胃癌的实验研究

目的 通过建立幽门螺杆菌(HP)感染蒙古沙土鼠的动物模型,观察HP及HP与N-甲基-N′-硝基-N-亚甲基胍(MNNG)共同作用后食管和胃黏膜的组织学改变.方法 96只SPF级蒙古沙土鼠随机分为4组,每组24只.A组单用HP菌液灌胃;B组在接种HP后4周,摄入MNNG水(20μg/ml),连续30周;C组单用MNNG水(20μg/ml),连续30周;D组为对照组.各组分别在实验后12、24和48周3个时相点各处死8只,取食管和胃黏膜行组织学检查,用Warthin-Starry银染、PCR和快速尿素酶法检测HP.结果 累计至48周,萎缩、肠化生和异型增生的发生率A组(62.5%,33.3%,37.5%)、B组(62.5%,20.8%,54.2%)显著高于C组(37.5%,4.2%,8.3%)、D组(0),差异有统计学意义(P＜0.01).A组有1例发生胃癌,2例出现Barrett食管.结论 HP感染可以直接导致胃癌发生,同时也能诱发出Barrett食管.     

维生素C对幽门螺杆菌感染蒙古沙鼠胃上皮的保护效应

目的通过建立幽门螺杆菌(H.pylori)感染蒙古沙鼠的动物模型,观察H.pylori及H.pylori与N-甲基-N'-硝基-N-亚甲基胍(MNNG)联用作用后胃黏膜的组织学改变,并观察了维生素C的预防作用.方法160只SPF级蒙古沙鼠随机分为5组,每组32只.A组单用Hpylori菌液灌胃;B组在接种H.pylori后4周,摄入MNNG水(20μg/mL),连续30周;C组单用MNNG水(20μg/mL),连续30周;D组在B组基础上同时摄入加维生素C的食料;E组为空白对照组.各组分别在实验后12、36、48、52周各处死8只,取胃黏膜行组织学检查,用Warthin-starry银染、PCR和快速尿素酶法检测H.pylori.结果累计至52周肠化生和异型增生的发生率A组(87.5%,62.5%)、B组(78.1%,56.3%)显著高于C组(6.2%,6.3%)、D组(15.6%,9.4%)和E组(0%,0%),P＜0.01.B组的H.pylori感染率从接种后12周的100%下降到52周的66.7%.结论H.pylori感染与胃癌发生有关,维生素C在预防肠化生和异型增生的癌前病变上有一定作用.     

蒙古沙鼠幽门螺杆菌感染动物模型的建立

目的 :建立稳定、可靠的幽门螺杆菌 (Hp) NCTC11637株和临床分离的 Y0 6株沙鼠感染模型 ,观察感染沙鼠胃粘膜组织的病理改变。方法 :蒙古沙鼠随机分成 6组标准菌株组 (n=6)和 6组临床菌株组 (n=6) ,另设置 6组阴性对照 (n=4 )。用布氏肉汤配制哥伦比亚血琼脂培养的 NCTC11637株和 Y0 6株菌液。标准菌株组和临床菌株组各3组用 2× 10 8CFU/ ml菌液 0 .5 ml1次灌胃。标准菌株组和临床菌株组各 3组分别用 2× 10 9CFU/ ml菌液 0 .5 ml灌胃 ,连续 3次 ,每次间隔 2 4 h。末次感染后的第 2、4、6周处死沙鼠 ,取胃粘膜组织标本进行尿素酶试验、分离培养、常规病理学和 Hp免疫组化检查。结果 :1次感染的标准菌株组和临床菌株组第 2、4、6周的感染率分别为 0 %、0 %、66.7%和 0 %、16.7%、16.7%。 3次感染的标准菌株和临床菌株组第 2、4、6周的感染率分别为 66.7%、10 0 %、10 0 %和 66.7%、66.7%、10 0 %。分离结果阳性的感染动物胃粘膜细胞表面和胃小凹有 Hp定植 ,固有层出现少量慢性炎症细胞的浸润。结论 :高浓度 (1× 10 9CFU) Hp多次经口感染沙鼠可制备稳定、可靠的幽门螺杆菌感染动物模型 ,感染动物胃粘膜组织有 Hp定植并出现轻度的炎症反应。     

高脂血症长爪沙鼠转录组的初步检测及代谢性炎症通路的研究

目的　为了弄清饮食诱发的高脂血症长爪沙鼠模型的关键基因及代谢性炎症通路调控网络。方法 利用RNA-Seq测序技术及生物信息学技术对正常组与模型组两个RNA池进行测序和分析。结果　De novo拼接后获得有效长爪沙鼠基因47522个（即>=100bp的unigene）,大小26.9Mb,与GenBank上现在的基因比对结果表明,约82.53%的序列与基因组上的外显子序列同源;诱发高脂血症与正常动物之间共获得21,125 差异基因,其中16087个下调 ,5038个上调,总体上模型组相对于正常组存在较显著的趋势性下调关系（p<0.01）。其中与长爪沙鼠高脂血症代谢性炎症密切相关的通路有8个（p<0.01）,这8个通路所表达的基因中有15个与免疫和炎症相关的基因均显著下调（p<0.01）。结论　RNA-Seq测序和生物信息技术可以作为研究高脂血症动物模型的整体基因转录情况的有力工具,本实验筛选出的关键基因和通路可作为下一步研究的候选基因或操作靶点。     

高脂血症长爪沙鼠模型的转录组检测和代谢性炎症通路的初步研究

目的研究饮食诱发的高脂血症长爪沙鼠模型的关键基因及代谢性炎症通路调控网络。方法利用RNA-Seq测序技术及生物信息学技术对正常组与模型组两个RNA池进行测序和分析。结果 De novo拼接后获得有效长爪沙鼠基因47 522个(即≥100 bp的unigene),大小26.9 Mb,与GenBank中现有的基因比对结果表明,约82.53%的序列与基因组上的外显子序列同源;诱发高脂血症动物与正常动物之间共获得21 125个差异基因,其中16 087个下调,5 038个上调,模型组相对于正常组存在显著的下调关系(P0.01)。其中与长爪沙鼠高脂血症代谢性炎症密切相关的通路有8个(P0.01),这8个通路所表达的基因中有15个与免疫和炎症相关的基因显著下调(P0.01)。结论 RNA-Seq测序和生物信息技术可作为研究高脂血症动物模型的整体基因转录的工具,筛选出的关键基因和通路可作为研究的候选基因或操作靶点。     

鼠肝炎病毒在长爪沙鼠消化系统的分布及其组织病理学改变

目的弄清鼠肝炎病毒感染长爪沙鼠后所引起的消化道病理变化及其在消化道分布的情况。方法取4个年龄段的普通级长爪沙鼠，利用MHV（murine hepatitis vires，MHV）免疫组织化学方法，结合血清学检测（间接ELISA法）结果对其进行了全面的研究。结果全部血清学阳性的沙鼠均出现肝脏的灶性坏死，肝细胞界限不清晰，细胞核大小不一，部分细胞崩解，并可见到合胞体。MHV阳性细胞主要分布在肝血窦内皮细胞、枯否氏细胞、MHV阳性肝细胞的数量较少，呈现分散分布，阳性细胞内可见大小一致的MHV阳性颗粒，未见形成明显的包涵体结构。部分胃黏膜上皮及腺上皮脱落，MHV阳性反应呈局灶性分布于胃底腺颈部和胃底腺间的结缔组织，阳性细胞主要为胃底腺颈部的胃底腺主细胞。肠道的病变主要表现在固有层内的淋巴细胞浸润，以结肠和盲肠部分较为明显。结论普通环境饲养的实验长爪沙鼠对鼠肝炎病毒易感，该病毒感染可引起实验长爪沙鼠肝、胃、结肠和盲肠等器官的病理变化，病毒主要分布在肝血窦内皮细胞、枯否氏细胞和胃肠黏膜上皮中。利用免疫组织化学技术检测长爪沙鼠的消化系统的病理变化可作为诊断和检测长爪沙鼠鼠肝炎病毒感染的有效方法之一。     

活体长爪沙鼠幽门螺杆菌检测方法的建立

目的应用巢式PCR方法通过胃液活体检测长爪沙鼠幽门螺杆菌感染,从而建立可以持续监测长爪沙鼠幽门螺杆菌感染的检测技术。方法体外培养幽门螺杆菌并接种至长爪沙鼠体内,在感染后第10周使用普通PCR方法检测长爪沙鼠胃液,使用巢式PCR方法对长爪沙鼠胃液、胃组织、十二指肠内容物、结肠粪便进行检测;同时还利用快速尿素酶试验和血清ELISA方法等对比分析巢式PCR方法的准确性,上述PCR产物均经过测序验证。结果普通PCR方法检测胃液、巢式PCR方法检测胃液、胃组织、十二指肠内容物,结肠粪便以及快速尿素酶试验、血清ELISA检测方法检验结果阳性率分别为30%、100%、100%、90%、10%、100%和0%。比较不同检测方法的检测结果发现,胃液巢式PCR、胃组织巢式PCR和快速尿素酶试验均有100%的检测率,普通PCR检测胃液的方法、结肠粪便巢式PCR方法及血清学ELISA检测方法检测率均比较低。结论胃液巢式PCR检测方法由于其特异性、准确性及灵敏性较高等特点可以用于长爪沙鼠幽门螺杆菌的长期检测,特别是对于预防和治疗幽门螺杆菌感染的实验具有重要价值。