Mosapride promotes small intestine motility in acute high altitude-exposed rats

目的 观察莫沙必利对高原缺氧大鼠小肠动力及黏膜屏障的保护作用,初步探讨其对肠道急性缺氧损害的预防作用.方法 将90只SD雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组、高原缺氧组、高原莫沙必利组;低压氧舱模拟海拔6 000 m,氧分压(9.31±0.05) kPa,氧含量(19.6±0.2)％,建立大鼠急性缺氧模型,高原莫沙必利组采用莫沙必利灌胃,3次/d,每天剂量0.27 mg/kg.分别于10、24、48、72、168 h取小肠组织.检测急性高原缺氧应激后小肠组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量变化;墨汁灌胃实验计算推进距离,检测小肠动力;RT-PCR检测小肠黏膜闭锁连接蛋白1( ZO-1) mRNA的表达情况.结果 与同时间段正常对照组比,高原缺氧组NO、NOS含量增高,24、48、72、168 h NO含量差异明显(P＜0.05,P＜0.01),48、72、168 h NOS含量差异明显(P＜0.05,P ＜0.01);ZO-1 mRNA表达量降低,48、72、168 h差异明显(P＜0.05,P＜0.01);高原莫沙必利组NO、NOS含量较正常对照组增高,仅48 h NO含量增高明显(P＜0.05);高原缺氧组与高原莫沙必利组(168 h除外)各时间点小肠推进距离均较正常对照组明显降低(P＜0.05,P＜0.01).各时间点高原莫沙必利组NO、NOS含量较高原缺氧组降低,72 h NO,72、168 h NOS含量差异明显(P＜0.05);各时间点高原莫沙必利组小肠推进距离及ZO-1 mRNA的表达量较高原缺氧组增高,48、72、168 h的小肠推进距离及72、168hZO-1 mRNA的表达量差异明显(P＜0.05).结论 莫沙必利可有效促进小肠动力,减轻高原缺氧应激引起的小肠动力障碍及肠道黏膜屏障的损伤,可用于高原缺氧肠道损害的预防.     

高原缺氧复合氰化钠中毒对NOS活性及NO含量的影响

目的 研究缺氧复合氰化钠中毒对一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量的影响.方法 采用SD雄性大鼠72只,平原(海拔308m)、高原(海拔4 000m)氰化钠中毒组各36只.大鼠背部皮下注射氰化钠(3.6mg/kg),分剐于中毒0(对照组)、0.5、1、2、4、6h取肝脏检测NOS活性及NO含量.结果 平原及高原氰化钠中毒大鼠肝脏总NOS活性降低,iNOS活性升高,平原组iNOS活性升高更明显.平原组NO含量升高并在中毒1h达到峰值,高原组NO含量先升高后降低.结论 高原缺氧复合氰化钠中毒可抑制肝脏NO的产生.     

缺氧缺血性脑损伤新生鼠MMP-9 mRNA和紧密连接蛋白ZO-1 mRNA的表达

目的:研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA及紧密连接(TJ)蛋白ZO-1 mRNA的表达在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用和意义.方法:36只7日龄新生SD大鼠按照完全随机化方法分为对照组、HIBD 3、6、24、48、72 h组,每组6只.观察HIBD后结扎侧大脑半球的大体形态变化,同时采用Real-time Q-PCR方法测定脑皮层组织MMP-9mRNA和ZO-1 mRNA表达.结果:(1)对照组大鼠MMP-9mRNA表达水平极低(与HIBD组比较P＜0.05),在HIBD 3 h组其表达开始增高,24 h达高峰,72 h仍维持较高的水平.(2)对照组大鼠ZO-1 mRNA表达水平较高(与HIBD组比较P＜0.05),在HIBD 3 h组其表达开始降低,24 h降至最低,72 h仍维持较低水平.(3)缺血缺氧后MMP-9mRNA的表达与ZO-1 mRNA的表达在时间上呈负相关(r=-0.659,P＜0.05).(4)新生大鼠HIBD后24～48 h结扎侧大脑半球脑水肿明显.结论:新生鼠脑缺氧缺血后MMP-9表达升高,TJ蛋白ZO-1表达减少,提示它们可能参与了HIBD的发病过程.     

大鼠实验性脑损伤血浆NO含量及NOS活性改变及意义

目的:了解创伤性脑损伤(TBI)后血浆中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及与脑水肿间关系。方法:36只SD大鼠,随机分为6组:对照组6只、按动物处死6、24、72、120、168h不同时间分为5组,每组6只。上述各组用硝酸还原酶法测定血清中NO、NOS含量,及测定脑组织含水量。结果:(1)TBI后血浆内NO含量、NOS活力即有升高,在伤后6h即有升高,72h明显升高并一直处于较高水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)脑组织含水量在外伤后升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与血浆中NO含量、NOS活力变化趋势一致。结论:大鼠创伤性脑损伤后NO、NOS的升高与脑水肿发生有关。提示临床处理脑损伤时早期补充外源性NOS清除剂,与脱水剂联合使用,可减轻脑水肿继发性损伤。     

糖尿病大鼠病程早期视网膜蛋白激酶C对NO通路的影响

目的探讨蛋白激酶C(PKC)和一氧化氮合酶(NOS)在糖尿病早期视网膜功能改变中的作用,观察早期糖尿病大鼠视网膜内PKC对NOS表达及NO含量的影响。方法2周糖尿病大鼠玻璃体腔注射PKC抑制剂后用ELISA法测定PKC活性,用半定量RT-PCR法测定NOS mRNA表达量,间接法测定NO含量。结果糖尿病模型建立2周后视网膜内PKC活性、nNOSmRNA及NO含量均明显高于正常组(P<0·01),i NOS mRNA稍高但差异无统计学意义(P>0·05)。注射PKC抑制剂后12h、24h时nNOS mRNA含量明显降低(P<0·05),24h时NO含量亦降低P<0·01。结论PKC抑制剂可降低糖尿病早期视网膜nNOS的异常高表达。PKC影响nNOS表达可能是视网膜神经细胞功能紊乱和血管通透性增高的机制之一。     

大鼠全脑缺血对再灌注海马区NO含量和Bcl-2表达的影响

[目的]探讨全脑缺血预处理对再灌注海马区NO含量和Bcl-2表达的影响。[方法]将72只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和脑缺血预处理组。假手术组:仅暴露4条血管。脑缺血组:四动脉阻断法,全脑缺血10 min。脑缺血预处理组:全脑缺血预处理3 min,再灌注24 h后再次全脑缺血10 min。所有动物均于末次脑缺血再灌注后12、24、48和72 h取脑组织海马区,硝酸还原酶法检测NO2./NO3.含量,间接反应NO含量;免疫组化方法测定海马区Bcl-2表达。[结果]与假手术比较,脑缺血组和脑缺血预处理组NO含量明显增加,脑缺血组NO含量在48 h达到高峰,72 h出现回落;脑缺血预处理组NO含量在各时间点的变化趋势不明显,与脑缺血组在48和72 h比较差异性有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。脑缺血组和脑缺血预处理组Bcl-2表达与假手术组比较明显升高;脑缺血组Bcl-2表达24 h达到高峰,48 h开始减少;脑缺血预处理组Bcl-2表达在12 h表达开始增加,48 h达到高峰,72 h开始减少;在48和72 h,脑缺血预处理组Bcl-2表达明显高于脑缺血组(P<0.05,P<0.01)。[结论]脑缺血预处理引起的NO含量增加,可能与Bcl-2上调表达增加及高峰延迟具有一定相关性。     

实验性脑损伤中脑组织NO含量、NOS活性的改变及意义

目的:了解创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后脑组织匀浆中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性以及与脑水肿之间的关系。方法:36只SD大鼠,随机分为两组:正常对照组(n=6)、手术组(n=30)、手术组按动物处死不同时间(6、24、72、120、168 h进行分组,每组6只。上述各组取脑组织匀浆检测NO及NOS,及测定脑组织含水量。结果:(1)TBI后脑组织内NO含量、NOS活力即有升高,在伤后6 h即有升高,72 h明显升高,并一直处于较高水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)脑组织含水量在外伤后升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与脑组织NO含量、NOS活力变化趋势一致。结论:(1)大鼠TBI后损伤灶外确实发生了NO、NOS的升高,伤后1周内持续存在;(2)NO对脑水肿的发生有重要作用。提示在临床处理脑损伤中有必要早期补充外源性NOS清除剂,与脱水剂联合使用,可以减轻脑水肿继发性损伤。     

急性胰腺炎胰腺组织中一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性变化

目的 :研究急性胰腺炎大鼠胰腺组织中一氧化氮 ( NO)含量及一氧化氮合酶( NOS)活性变化规律 ,探讨一氧化氮及一氧化氮合酶与急性胰腺炎关系。方法 :采用 SD大鼠腹腔注射蛙皮素复制急性胰腺炎模型 ,分对照组、急性胰腺炎组 ,分别测定不同时段胰腺组织中 NO,原生型一氧化氮合酶 ( c NOS)活性及诱生型一氧化氮合酶 ( i NOS)活性。结果 :急性胰腺炎组织中 c NOS活性明显降低 ( P<0 .0 1 ) ,i NOS活性明显增加 ( P<0 .0 1 ) ,且与胰腺组织匀浆中 NO含量呈正相关。胰腺组织匀浆中 NO含量与胰腺病理损害程度显著正相关。观察 72 h内胰腺炎组胰腺组织中 c NOS活性较对照组降低 ,但统计胰腺炎组内 5个时间段 c NOS活性无明显差异 ( P>0 .0 5) ,而急性胰腺炎时 i NOS活性则明显随时间变化而变化 ,1 2 h达高峰 ,但 72 h均处于较高水平 ,明显高于对照组。结论 :急性胰腺炎时 ,i NOS活性增高 ,c NOS活性下调 ,i NOS产生过量 NO因其细胞毒性作用加剧胰腺组织损害。     

实验性蛛网膜下腔出血大鼠儿茶酚胺氧位甲基转移酶表达的变化及意义

目的观察实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后早期大鼠儿茶酚胺氧位甲基转移酶(catechol-O-methyltrans-ferase,COMT)mRNA和蛋白表达、血浆儿茶酚胺(catecholamine)含量、基底动脉管径和管壁厚度的变化规律,探讨SAH后早期大鼠COMT表达变化的意义。方法以视交叉前池单次注血法构建大鼠SAH模型。采用RT-PCR、Western blot法检测大鼠SAH后早期各个时相点(SAH后6、12、24、48、72 h)纹状体组织内COMT mRNA和蛋白表达。采用高效液相色谱法测定大鼠相应时相点血浆CA含量。HE染色后测量大鼠相应时相点基底动脉管径和管壁厚度。结果与健康对照组和假手术组比较,SAH组大鼠在建模后6 h见COMT mRNA和蛋白表达开始增高(P<0.01),12 h时达到高峰(P<0.01),24 h后开始下降(P<0.01),48 h时仍高于健康对照组和假手术组相应时相点水平(P<0.01),至建模后72 h时接近正常水平(P>0.05)。SAH组大鼠在建模后6 h即见血浆CA含量升高,24 h时达到峰值,24 h后开始下降,至72 h后仍高于健康对照组和假手术组相应时相点水平。SAH组大鼠在建模后12 h基底动脉的管径明显缩小和管壁明显增厚(P<0.01),至建模后24 h最明显(P<0.01)并持续至建模后48 h(P<0.01);建模后72 h,基底动脉的管径和管壁厚度已接近正常大小(P>0.05)。结论实验性SAH可以诱导SAH后早期大鼠纹状体COMT表达增高;SAH后早期CA含量明显升高并伴有CVS发生;SAH后早期CVS和血浆CA含量增高可能与SAH后早期COMT表达增高不够充分和持久有关。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后血清和脑组织NO、NOS变化的相关性

目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血清和脑组织中NO、NOS的变化，探讨其是否存在相关性。方法 取空白对照组、假手术组、缺氧缺血后30min、2h、24h、72h大鼠血清、脑组织标本进行NO和NOS的检测。NO测定采用硝酸还原酶法，用分光光度计比色法测定NO和NOS。结果 (1)缺氧缺血组NO、NOS增高，与假手术组、空白对照组比较差异有显著性，但后两组差异无显著性。(2)新生大鼠脑缺氧缺血后NO、NOS随时间的延长而逐渐升高。(3)血清、脑组织NO、NOS的变化存在相关性。结论 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后血清和脑组织中NO、NOS都有不同程度的升高，而且存在相关性。可以通过血NO、NOS的检测了解脑组织的受损情况。     

急性低压低氧对大鼠胃排空和小肠推进运动的影响

目的观察低压低氧对胃排空和小肠运动的作用,为阐明飞行因素对胃肠动力的影响提供理论依据。方法应用同位素~(99)Tc~m-SC 测定胃排空,炭末法测定小肠推进率。8组大鼠(每组10只)分别在低压舱海平面、模拟升至3000 m 和5000 m 高空停留30 min,测定大鼠胃排空率和小肠推进运动,并给予促动力药物莫沙比利观察对高空状态胃肠动力的影响。各组分别抽取动脉血测定血浆胃动素和一氧化氮的浓度。结果在模拟5000 m 高度状态,大鼠胃排空率和小肠推进率分别为41％±10％和37％±8％,明显低于地面组(分别为62％±12％和6l％±13％,均 P<0.01);模拟3000 m 高度对大鼠胃排空和小肠推进率无明显影响;口服莫沙比利组在5000 m 高度的胃排空率明显高于5000 m 对照组(55％±12％ vs 40％±10％,P<0.05),而对小肠推进率无明显影响;模拟5000 m 高度时大鼠血浆胃动素浓度明显低于地面组(88 pg/ml±19 pg/ml vs 123 pg/ml±28 pg/ml,P<0.01),而血浆一氧化氮浓度则明显高于地面组(106 μmol/L±24 μmol/L vs 80 μmol/L±18 μmol/L,P<0.01)。结论急性低压低氧抑制了胃排空和小肠推进运动,促动力药物莫沙比利可以减轻低压低氧抑制胃排空的作用。血浆胃动素浓度降低而一氧化氮浓度升高可能是低压低氧条件下胃肠动力减弱的主要机制。     

绿原酸通过TLR4/NF-κB信号通路调控脓毒症大鼠肠上皮细胞屏障功能的研究

目的 观察绿原酸通过调控TLR4/NF-κB信号通路减轻脓毒症(sepsis)大鼠肠道氧化应激损伤、改善肠上皮细胞屏障功能的作用。方法 选取SD大鼠60只,采用随机数字表法分成假手术组、模型对照组、绿原酸(低、高剂量)组,每组15只。术后24 h,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10;比色法测定小肠组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;采用Western blotting法测定小肠组织中的蛋白表达[密封蛋白-1(Claudin-1)、闭锁连接蛋白-1(ZO-1)及TLR-4/NF-κB通路相关的蛋白]。结果 与模型对照组[(4.45±0.14)分]比较,低剂量组[(4.17±0.22)分]、高剂量组[(1.95±0.08)分]Chiu评分明显下降(t=4.159、60.048,均P<0.001);高剂量组血清TNF-α、IL-6、IL-10水平及小肠组织中NO、MDA含量均显著降低(均P<0.05),SOD含量、Claudin-1、ZO-1蛋白表达量及MyD88...     

益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠Cajal间质细胞及一氧化氮、一氧化氮合酶的影

目的 通过观察益气健脾通便方对慢传输型便秘（slow transit constipation,STC）大鼠Cajal间质细胞（Cajal interstitial cells,ICC）和一氧化氮（nitric oxide, NO）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的影响,探讨其作用机制。方法 将60只SPF级雄性8周龄Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,益气健脾通便方低、中、高剂量组和莫沙必利组,每组10只。采用“复方地芬诺酯灌胃法”复制STC大鼠模型。模型复制后,各组大鼠连续给药4周,观察每组大鼠的一般情况,测定粪便粒数、粪便含水率、肠道推进率和结肠组织ICC表达量及NO、NOS含量。结果 益气健脾通便方能改善大鼠的一般情况,提高大鼠的粪便粒数、粪便含水率和肠道推进率（P<0.05）,提高结肠组织ICC表达量（P<0.05）,减少神经递质NO、NOS的含量（P<0.05）。结论 STC的发病机制可能与ICC表达量降低及NO、NOS水平升高有关。     

缺氧对大鼠药物转运体MDR1、MRP2表达的影响

目的研究模拟急进高原缺氧对大鼠部分生理指标以及小肠、肝脏、肾脏内MDR1、MRP2两种外排型药物转运体表达的影 响,初步探讨高原低压低氧对药物转运体的影响。方法Wistar大鼠随机分成正常对照组、缺氧24 h组、缺氧72 h组。取腹腔主 静脉血分析生理指标;以Real-Time PCR方法检测各组大鼠不同组织中MDR1、MRP2转运体基因表达水平;同时采用ELISA 方法测定MDR1、MRP2 的蛋白表达变化。结果生理指标结果显示,模拟缺氧组大鼠相比于正常对照组发生了明显的变化。 与正常对照组比较,缺氧组小肠、肝脏、肾脏三个组织中MDR1、MRP2 基因表达明显升高,同时蛋白水平也增加（P<0.05,P< 0.01）,但随着缺氧时间的延长,不同转运体在不同器官组织中变化趋势不一样。结论高原缺氧会引起急进大鼠的生理指标及 MDR1、MRP2的表达发生变化,继而影响上述转运体底物在体内的处置过程,这可为高原药代动力学研究提供理论依据。     

电针刺激大肠俞及足三里穴对肝缺血再灌注大鼠肠道屏障功能的影响

目的探究术前电针(electric acupuncture,EA)刺激大肠俞及足三里穴,是否对肝缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)大鼠的肠道屏障功能具有保护作用。方法32只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、穴位刺激缺血再灌注组(AS+I/R组)、非穴位刺激缺血再灌注组(nAS+I/R组);于肝脏缺血1 h再灌注4 h后分别取其下腔静脉血及小肠标本,使用血清学方法检测丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)浓度,Chiu's法评价HE染色后光镜下肠黏膜损伤程度,ELISA法检测血清D-乳酸(D-lactate,D-Lac)、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)水平,免疫组化检测小肠组织中闭锁小带(ZO-1 tight junction,ZO-1)蛋白表达情况。结果与Sham组比较,I/R组大鼠AST、ALT浓度较高,肠黏膜损伤严重,血清D-lac、DAO浓度较高,ZO-1蛋白表达较低(P<0.05);与I/R组和nAS+I/R组比较,AS+I/R组大鼠Chiu's评分较低,血清AST、ALT浓度较低,血清D-Lac、DAO水平较低,ZO-1蛋白表达较高(P<0.05);且与I/R组比较,nAS+I/R组血清AST、ALT浓度和血清DAO水平较低,ZO-1蛋白表达较高(P<0.05)。结论EA刺激大肠俞及足三里穴,能减轻肝I/R大鼠的肠道损伤,减少菌群入血,对其肠道的屏障功能具有保护作用。     

rhEPO对大鼠肠道缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨人类重组促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠肠道缺血再灌注损伤的保护作用,观察其对肠道紧密连接蛋白(ZO-1)表达的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和rhEPO预处理组(C组)3组,每组12只.A组只给予剖腹手术,C组缺血前10min预先皮下注射rhEP0 1 000 U/kg,B、C组均夹闭肠系膜前动脉45 min后恢复再灌注2h,取血清及小肠组织行二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、TNF-α检测及HE染色和ZO-1蛋白免疫组织化学检测.结果:与B组比较,A、C组小肠绒毛排列整齐,破坏程度明显减轻,ZO-1蛋白表达水平增高.ELISA结果显示:血浆DAO、D-乳酸和TNF-α水平在B组和A、C组之间均有显著性差异(P＜0.05),A和C组之间差异也有统计学意义(P＜0.05).结论:预先注射rhEPO对缺血再灌注损伤的肠道有保护作用,并且其对ZO-1蛋白的表达有一定影响.     

SD幼鼠内毒素血症小肠iNOS免疫活性表达

目的：探讨SD幼鼠内毒素血症时小肠iNOS免疫活性表达。方法：用生物化学方法测定内毒素血症幼鼠小肠组织匀浆中NOS和NO水平,用免疫组织化学方法显示小肠诱导性一氧化氮合成酶（iNOS）免疫活性表达。结果：内毒素可使NOS活性增加,NO浓度提高;并且NOS和NO之间有较好相关性;内毒素可增加小肠巨噬细胞、嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的iNOS表达。结论：小肠iNOS免疫活性表达和小肠匀浆中NOS和NO的峰值均在内毒素刺激后6～12h。     

健脾通里中药芪黄煎剂对胃切除大鼠肠上皮紧密连接的影响

目的 观察健脾通里中药芪黄煎剂对大鼠胃切除创伤模型肠黏膜紧密连接蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法 将45只大鼠随机分为假手术组、标准肠内营养组、中药组,每组15只。假手术组大鼠仅腹壁切开,未切除胃;其余两组采用胃切除手术方案建立大鼠模型。假手术组术后正常饮食饮水,标准肠内营养组术后注射肠内营养液,中药组注射肠内营养液+中药煎剂。干预7 d后取材,透射电镜下观察大鼠肠黏膜上皮紧密连接形态及其结构的连续性和完整性,并测量肠黏膜上皮细胞间紧密连接宽度;实时荧光定量聚合酶链式反应法检测紧密连接蛋白（zonula occludin-1,ZO-1）、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平。结果 与假手术组比较,标准肠内营养组大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接宽度显著减小（P＜0.05）,小肠组织中ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平均显著下调（P＜0.05）;与标准肠内营养组比较,中药组大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接宽度显著增加（P＜0.05）,小肠组织中ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平均显著上调（P＜0.05）。结论 芪黄煎剂可以减轻胃切除术后大鼠肠黏膜上皮细胞间紧密连接的损伤,其作用机制与调节ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA的表达有关。     

两种不同剂型四君子膏对脾气虚模型大鼠胃肠功能、AchE及NOS水平的影响

目的:观察颗粒剂四君子膏和传统四君子膏对脾气虚模型大鼠胃肠功能、Ach E及NOS水平的影响。方法:60只SD大鼠(雌雄各半)随机分为正常组对照、模型对照组、颗粒剂四君子膏组(颗粒膏组)、传统四君子膏方组(传统膏组)、四君子汤组(汤剂组)。采用耗气破气+劳倦过度+饥饱失常法连续造模3周,复制脾气虚证大鼠模型,颗粒膏组、传统膏组、四君子汤组分别给予相应药物10 mL·kg^-1灌胃4周。第4周末,各组大鼠腹主动脉取血,取空肠组织,HE染色观察大鼠空肠组织病理形态学变化;通过酶联免疫法、免疫组织化学法检测各组大鼠乙酰胆碱酯酶(acetylcholin esterase,AchE)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)水平;并计算胃残留率、小肠推进率。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清及小肠组织AchE水平显著降低、模型组NOS水平显著升高、模型组大鼠胃残留率显著升高、模型组小肠推进率显著下降(P<0.05,P<0.01);经不同剂型四君子方治疗后,治疗组AchE水平显著上升、NOS水平显著下降,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);颗粒膏组血清AchE、空肠NOS水平及小肠推进率与传统膏组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:颗粒剂四君子膏方和传统四君子膏方两种剂型均可通过提高AchE水平,降低NOS活力改善大鼠胃肠平滑肌收缩和舒张运动,达到益气健脾的功效。因两种四君子膏剂型有差异,颗粒剂四君子膏可以通过提高AchE水平和小肠推进率,降低NOS活力起到益气健脾的功效。     

海拔5374m高原实地急性缺氧暴露下家兔肠黏膜屏障功能损伤观察

目的 观察海拔5374 m高原实地环境下,急性缺氧对家兔小肠黏膜屏障功能的损伤作用,为临床急性高原病的防治提供理论依据.方法 40只新西兰大白兔,随机分为平原对照组(C)、高原缺氧1天组(GQ1)、高原缺氧3天组(GQ3)和高原缺氧5天组(GQ5),每组10只.高原缺氧各组动物在海拔5374 m的高原实地环境分别生存1...