胃癌、癌前病变细胞凋亡与bcl-2、c-myc表达的关系

目的:通过观察胃癌、癌前病变中细胞凋亡和凋亡调控基因bc1-2、c-myc的表达,探讨细胞凋亡与调控基因在胃粘膜组织恶性转化中的作用.方法:应用原位末端标记法(TUNEL)、免疫组织化学染色及逆转录PCR(RT-PCR)法,观察76-例胃癌,42例肠上皮化生和34例异型增生胃粘膜活检组织细胞凋亡和bc1-2、c-myc的表达,并以20例慢性浅表性胃炎作对照.结果:胃癌细胞凋亡指数明显低于肠化和异型增生(P＜0.05)及慢性浅表性胃炎(P＜0.01);肠化生、异型增生细胞凋亡指数分别低于慢性浅表性胃炎(P＜0.05).胃癌和异型增生bc1-2阳性表达率明显高于慢性浅表性胃炎(P＜0.01),肠化生亦高于慢性浅表性胃炎(P＜0.05);bc1-2阳性胃癌细胞凋亡指数低于bc1-2阴性胃癌(P＜0.05).胃癌、肠化生和异型增生c-myc阳性表达率分别高于浅表性胃炎(P＜0.01);c-myc阳性胃癌、异型增生的细胞凋亡指数分别高于阴性胃癌(P＜0.05).结论:细胞凋亡调控基因bc1-2、c-myc失调在胃组织恶性病变转化过程中起重要作用,bc1-2可抑制细胞凋亡,而c-myc则对胃癌细胞凋亡具有促进作用.     

幽门螺杆菌感染对胃癌癌前病变细胞凋亡的影响

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃癌癌前病变细胞凋亡的影响。方法采用原位切口末端标记方法检测细胞凋亡，平均每１００个细胞内的阳性细胞数为凋亡指数（ＡＩ）。结果肠化生和异型增生粘膜的ＡＩ分别为３．４±０．９％和１．４±０．７％，明显低于慢性胃炎（６．０±１．８％）（Ｐ值均小于０．０１）；Ｈｐ阳性肠化生和异型增生的ＡＩ分别为３．７±１．１％和１．５±０．７％，与Ｈｐ阴性肠化生（３．１±０．７％）和异型增生（１．３±０．４％）相比差异无显著性（Ｐ值均大于０．０５）。结论胃癌癌前病变粘膜细胞存在凋亡抑制，尽管Ｈｐ感染可诱导胃上皮细胞凋亡，但可能对肠化生和异型增生的细胞凋亡无影响。     

胃癌及癌前病变中PCNA、Bcl—2及P16蛋白的表达

目的：研究胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原（PCNA）、抑癌基因p16和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白的表达,进一步探讨胃癌发生的分子生物学机制。方法：应用免疫组化方法测定90例病人的PCNA、Bcl-2、P16蛋白表达情况,其中20例胃癌组织,18例异型增生,12例肠上皮化生,24例萎缩性胃炎,16例浅表性胃炎。结果：从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋,各组间差异均有显著性（P＜0．05）。Bcl-2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性（P＞0．05）,异型增生、肠上皮生化、胃癌组织中Bcl-2的阳性表达率均显著高于慢性胃炎（P＜0．05）。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生（P＜0．05）。结论：胃癌发生的早期即存在较明显的p16基因表达低下,PCNA、Bcl-2蛋白表达增加。     

胃癌及癌前病变中PCNA、Bcl-2及P16蛋白的表达

目的 :研究胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因 Bcl- 2蛋白的表达 ,进一步探讨胃癌发生的分子生物学机制。方法 :应用免疫组化方法测定 90例病人的 PCNA、Bcl- 2、P16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织 ,18例异型增生 ,12例肠上皮化生 ,2 4例萎缩性胃炎 ,16例浅表性胃炎。结果 :从浅表性胃炎到胃癌 PCNA指数呈递增趋势 ,各组间差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。 Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性(P>0 .0 5 ) ,异型增生、肠上皮化生、胃癌组织中 Bcl- 2的阳性表达率均显著高于慢性胃炎 (P<0 .0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P<0 .0 5 )。结论 :胃癌发生的早期即存在较明显的 p16基因表达低下 ,PCNA、Bcl- 2蛋白表达增加     

老年胃癌癌前黏膜变化的规律研究

目的研究胃癌前黏膜变化的规律。方法对79例老年胃癌患者的胃镜随访资料进行回顾性分析。结果癌前期变化进展至胃癌的平均时间：萎缩性胃炎9.53年,肠上皮化生9.16年,异型增生4.07年,肠上皮化生（中、重度）＋异型增生（中、重度）3.89年。胃癌中部分患者并不经历肠上皮化生或异型增生阶段。结论对胃黏膜异型增生和肠上皮化生等病变患者的胃镜随访有利于提高胃癌（特别是早期胃癌）的检出率。     

胃黏膜良恶性病变中增殖和凋亡的关系研究

目的 :探讨细胞凋亡和增殖在胃癌发生发展过程中的作用。方法 :对 115例胃癌及癌前病变患者和正常人采用原位末端标记法 (TUNEL)及免疫组化技术检测胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖。结果 :正常人、浅表性胃炎、萎缩性胃炎伴肠上皮化生、不典型增生、胃癌患者的细胞凋亡指数分别为 (4 .6 2± 1.87) %、(10 .2 1± 2 .4 9) %、(2 4 .6 3± 35 .19) %、(19.32± 4 .0 7) %、(19.86± 4 .6 1) %。PCNA指数分别为 (3.9l± 1.0 4 ) %、(13.5 2± 4 .71) %、(2 0 ,2 2±4 .83) %、(39.81± 6 .35 ) %、(5 4 .77± 10 .8) %。胃黏膜癌变过程中 ,起初三个阶段细胞凋亡和PCNA同时增加 ,而至萎缩性胃炎伴肠化生 ,细胞凋亡指数显著减少 ,PCNA指数显著增加。结论 :在胃癌演变过程中细胞凋亡起重要作用 ,PCNA是反映胃癌细胞增殖活性的一项重要指标     

中医药促进胃癌前病变逆转作用的实验研究近况

所谓胃癌前病变(PLGC)是一个组织病理学概念，主要包括两个方面，即胃粘膜肠上皮化生(1M)和异型增生(DYS)。胃粘膜发生癌肿不是由正常细胞“一跃”而变成癌细胞，而是一个由量变到质变的多步骤癌变的过程，即由慢性胃炎一胃粘膜萎缩肠化一异型增生一胃癌的过程。这一过程模式已为国外多数学所赞同。胃癌发生的早期阶段，     

幽门螺杆菌对胃粘膜上皮细胞凋亡和p53蛋白表达的影响

目的　通过对幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染对胃粘膜上皮细胞凋亡和p53蛋白表达的影响的研究,探讨幽门螺杆菌感染与胃癌的关系及其可能的致癌机制。方法　利用DNA缺口末端标记技术和免疫组化染色技术对100例胃粘膜活检组织,其中包括正常胃粘膜20例、Hp阴性和阳性肠化胃粘膜各15例、Hp阴性和阳性异型增生胃粘膜各15例及胃癌组织20例,进行细胞凋亡状态及p53蛋白表达的分析。结果　在正常胃粘膜,凋亡细胞零星散布于表层上皮,p53蛋白未见表达;在胃癌组织,凋亡细胞极少,p553蛋白表达明显增强。在肠上皮化生阶段,Hp阳性组的凋亡指数(…     

汉中地区3713例纤维胃镜活检的病理诊断分析

对汉中地区3713例纤维胃镜活检的病理诊断进行了分析。3713例中慢性胃炎3115例,胃癌278例,胃及十二指肠溃疡265例,胃息肉55例。对慢性胃炎的分类,慢性胃炎伴发肠上皮化生,胃粘膜上皮异型增生等问题进行了讨论。     

Hp感染与胃癌及癌前病变中Bcl-2、p16蛋白表达关系的研究

目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染 ,胃癌及癌前病变患者抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因Bcl- 2蛋白的表达 ,探讨Hp可能的致癌机制。方法 :应用免疫组化方法测定 86例Bcl- 2、p16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织、18例异型增生、12例肠上皮化生、2 4例萎缩性胃炎、12例浅表性胃炎 ,用快速尿素酶法和HE染色检测Hp感染情况。结果 :胃癌组Hp感染 12例 (12 / 2 0 ,6 0 % )。Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl- 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P <0 0 5 )。Hp阳性萎缩性胃炎组织的p16阳性表达率低于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :在胃癌发生的早期即存在p16基因表达低下 ,Bcl- 2蛋白表达增加 ,Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

Hp感染者胃粘膜癌前病变细胞凋亡与Fas抗原表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染后胃粘膜癌前病变中Fas抗原表达状态及其与细胞凋亡的关系 ,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法　采用免疫组织化学等方法检测 83例经病理证实为慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞中Fas抗原的表达情况 ,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果　在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中 ,Fas抗原表达率分别为 2 0 .0 0 %、36 .36 %、73.33%、4 3.75 % ,Fas抗原在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎及异型增生 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 )。Hp感染者Fas抗原表达率为 6 0 .71% ,显著高于未感染者的 2 2 .2 2 % (P <0 .0 1)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中 ,Hp感染者与未感染者Fas抗原表达率分别为 6 5 .96 %及 2 8.5 7% (P <0 .0 1)。凋亡细胞原位检测结果显示 ,Fas抗原表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas抗原阴性组 (P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论　Hp感染对Fas抗原表达有一定的影响 ,Fas基因对胃粘膜上皮细胞凋亡具有促进性调控作用 ,Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

胃粘膜癌前病变Hp感染与bax蛋白表达及细胞凋亡的关系

目的 研究幽门螺杆菌（Hp) 感染后胃粘膜前病变中bax蛋白表达状态及其与细胞凋亡的关系,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法 采用免疫组织化学等方法检测83例病理证实为慢性胃炎病人胃粘膜上皮细胞中bax蛋白的表达情况,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,bax蛋白表达率分别为26．67％、45．45％、70．00％、56．25％,bax蛋白在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎（P＜0．01）。Hp感染者bax蛋白表达率为64．28％,显著高于未感染者的29．62％（P＜0．01）。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Hp感染者与未感染者bax蛋白表达率分别为70．21％及33．33％（P＜0．01）。凋亡细胞原位检测结果显示,bax蛋白表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于bax蛋白阴性组（P＜0．05及P＜0．01）。结论 Hp感染对bax蛋白表达有一定的影响,bax基因对胃粘膜相皮细胞凋亡具有促进性调控作用,Hp感染可促进bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

胃上皮异型增生并结肠及小肠性化生中PCNA、P53蛋白和Survivin的表达及意义

目的检测胃上皮异型增生上皮并不同肠上皮化生组织中PCNA、P53蛋白和生存素（survivin）的表达及意义。方法应用组织化学法和免疫组织化学SP法检测44例结肠性化生（其中低度异型增生27例，高度异型增生17例）和51例小肠性化生（其中低度异型增生42例，高度异型增生9例）胃活检组织中PC—NA、P53蛋白和Survivin的表达。结果PCNA、P53蛋白和Survivin蛋白在胃上皮异型增生并结肠性化生与小肠性化生间的表达率差异有显著性。低度异型增生和高度异型增生间PCNA、P53蛋白和Survivin蛋白表达率差异有显著性。结论PCNA、P53和Survivin基因的改变不仅与肠上皮化生的类型有关，而且与胃上皮异型增生的程度密切相关。PCNA、P53和Survivin蛋白可作为判断胃异型增生上皮并肠上皮化生生物学行为有价值的指标。     

幽门螺杆菌感染对正常胃粘膜向胃癌演进过程中胃上皮细胞增殖的影响

目的 探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对正常胃粘膜向胃癌演进过程中对胃上皮细胞增殖的影响。材料和方法 采用免疫组化染色方法测定胃粘膜增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ）。１１例基本正常胃粘膜、３２例浅表性胃炎、８３例萎缩性胃炎伴肠化、２５例异型增生和１０例胃癌被纳入本研究。结果 １．从正常胃粘膜、浅表型胃炎、萎缩性胃炎伴肠化、异型增生至胃癌,胃粘膜上皮细胞ＰＣＮＡ标记指数进行性地升高,各阶段病变组     

胃癌和胃癌前病变bcl-2基因表达及其对细胞凋亡的调控作用

目的探讨胃癌前病变及胃癌中bcl-2基因表达状况及其与细胞凋亡的关系.方法应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性萎缩性胃炎和53例胃癌中bcl-2基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果bcl-2基因在正常胃粘膜及不同胃粘膜病变中均有不同程度的表达.bcl-2 mRNA在胃癌组织中的表达率为77.36%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,25.00%,44.44%,P＜0.01);异型增生组织bcl-2 nRNA表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.05).胃癌组织bcl-2蛋白表达率为81.13%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,31.25%,52.78%,P＜0.01),异型增生组织bcl-2蛋白表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.01).x2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性.凋亡细胞原位检测结果显示,bcl-2蛋白表达阳性肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著低于bcl-2蛋白阴性组(P＜0.05及P＜0.01),bcl-2蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈负相关.结论bcl-2基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有抑制性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用.     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中PCNA和Bcl-2表达关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原(PCNA)和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白表达的影响,探讨H.pylori可能的致癌机制.方法:应用免疫组化方法测定20例胃癌组织、18例重度异型增生、12例肠上皮化生、24例萎缩性胃炎、16例浅表性胃炎组织中Bcl-2、PCNA蛋白表达情况,快速尿素酶法和HE染色检测H.pylori感染情况.结果:胃癌组H.pylori感染12例,与慢性浅表性胃炎相比差异有显著性(P＜0.05).从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋势,各组间差异均有显著性(P＜0.05).浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中H.pylori阳性组与H.pyloir阴性组的PCNA LI差异有显著性(P＜0.05),其余各组间H.pylori阳性和H.pylori阴性病例间的PCNA LI差异无显著性.Bcl-2蛋白在异型增生组中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性,与慢性胃炎相比差异有显著性.H.pylori阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl-2阳性表达率显著高于H.pylort阴性组,它们之间差异有显著性(P＜0.05).结论:H.pylori感染可促使PCNA、Bcl-2蛋白表达增加,H.pylori可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用.     

胃粘膜病变细胞增殖的免疫组织化学研究

应用免疫组织化学方法检测２３０例胃粘膜病变标本中增殖细胞核抗原的表达，计算细胞增殖指数，结果显示正常或慢性浅表性胃炎、伴肠化生慢性萎缩性胃炎、伴异型增生慢性萎缩性胃炎以及胃腺癌的ＬＩ逐渐增高，差异非常显著（Ｐ〈０．０１），反映细胞增殖状态的ＬＩ分级与各类胃粘膜病变具有较好的相关性，提示胃粘膜上皮细胞的增殖状态可作为评价胃癌发生风险的一项有效指标，胃粘膜病变ＬＩ分级具有较好的临床应用前景。     

解读慢性萎缩性胃炎

<正>一、慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种,指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体的减少,常伴有肠腺上皮的化生和(或)异型增生的一种慢性胃部疾病。萎缩性胃炎是指胃黏膜上面腺体的萎缩减少,并不是胃体积的缩小。二、肠腺上皮化生肠上皮化生是指胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替,即胃黏膜中出现类似小肠或大肠黏膜的上皮细胞。大肠型化生与胃癌发生的关系更为密切。     

Bcl-2、Bax在胃癌及胃癌前病变中的表达与细胞凋亡的关系

目的 探讨胃癌及胃癌前病变组织中Bcl-2、Bax的表达情况及其与细胞凋亡的相互关系.方法 采用免疫组织化学SP法分别检测10例正常胃黏膜、60例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、30例异型增生、50例胃癌中Bcl-2、Bax蛋白的表达情况,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL法）检测组织切片中细胞凋亡的情况.结果 慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生、胃癌中Bcl-2蛋白表达阳性率分别为31.7％,43.3％,62.0％,均显著高于正常胃黏膜（P＜0.01）.慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生中Bax蛋白阳性率分别为55.0％,30.0％,其阳性率均显著高于胃癌（P＜0.01,P＜0.05）.Bcl-2蛋白表达阳性慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生和胃癌中凋亡细胞指数（AI）显著低于Bcl-2蛋白阴性组（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达阳性率与AI值呈负相关.Bax蛋白表达阳性慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生和胃癌中AI显著高于Bax蛋白阴性组（P＜0.05）,Bax蛋白表达阳性率与AI值呈正相关.结论 胃黏膜癌变过程中,AI、凋亡调控基因Bcl-2和Bax的比值逐渐增加,说明它们在胃癌演变过程中可能起重要作用.     

胃上皮细胞增殖及其与幽门螺杆菌感染的关系

胃上皮细胞增殖及其与幽门螺杆菌感染的关系四川省人民医院（６１００７２）李贞茂韩盛玺杨虹作者观察了５７例慢性胃炎、萎缩性胃炎伴肠腺化生、异型增生及癌周组织的细胞动力学改变并探讨其与幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染的关系，报告如下。材料和方法一、研究对象：５７例均...