对氨基水杨酸钠对染锰大鼠脑酶的影响

作者每日给大鼠腹腔内注射每天15mg/kg MnCl_2·4H_2O60天,然后分别以每天80mg/kg,每天120mg/kg对氨基水杨酸钠(PASNa)腹腔内注射治疗16天处死作酶测定,观察大鼠各脑区乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、三磷酸腺苷酶(ATPase)和乙酰胆碱脂     

视黄酸对大鼠肝微粒体混合功能氧化酶系活性的影响

本文以[~3H]-苯为茈底物,观察了维生素A的衍生物视黄酸对大鼠肝微粒体混合功能氧化酶系中的环氧化物酶、环氧化物水化酶及芳烃羟化酶活性的影响。用液体闪烁仪检测各酶催化所生成的[~3H]-苯芘环氧化物,[~3H]-苯芘羟化物及3-羟基苯芘的生成量。结果发现,视黄酸对环氧化物酶活性有明显的抑制作用,并用氰化钾抑制实验得到进一步证实。本实验对阐明维生素A及其衍生物的抗癌机理具有一定的意义。     

对氨基水杨酸钠对锰中毒大鼠体内锰、铜水平的影响

报道对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性锰中毒大鼠不同脑区、肝和血清中锰、铜含量的影响。大鼠每日ip二氯化锰15mg·kg~(-1),连续6O或84d;接着,每日ipPAS-Na80或120mg·kg~(-1),连续16或21d。结果     

几种有毒金属对大鼠肝微粒体混合功能氧化酶系的影响

镉、汞、铅、砷、铬等有毒金属是较为重要的环境污染物,关于它们进入机体后对哺乳动物肝微粒体混合功能氧化酶系影响的研究,国外从七十年代初已经开始,例如已有人证明镉、铅的无机化合物和甲基汞是大鼠肝微粒体混合功能氧化酶的抑制     

染锰大鼠脑匀浆生化分析

目的 了解锰对脑组织相关酶类活性的影响及可能的细胞保护机制.方法 大鼠经饮水连续染锰(MnCl2·4H2O 0.5 g/L和5.0 g/L)60 d后,应用荧光光度比色法测定新鲜脑组织匀浆的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、胆碱酯酶(ChE)、单胺氧化酶(MAO)、氧化亚氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、蛋白质(PRO)含量,并设生理盐水对照组. 结果与对照组比较,高、低剂量组的ALT、AST、ALP、ChE、MAO、NOS活性和MDA含量明显升高;而SOD活性和GSH含量则显著降低. 结论过量锰沉积可影响脑组织多种酶类的正常代谢,对脑组织造成毒性损害.     

垫料对大鼠肝内微粒体氧化酶类的影响

评价了几种市售垫料对大鼠肝内微粒体的细胞色素P-450-依赖性药物代谢酶——乙基吗啡N-去甲基酶以及致癌物代谢酶——苯并芘羟化酶的影响。将SD大鼠分别饲养在以杉木刨花、玉米芯或经热处理的松木为垫料的笼内达3周之久。对照组大鼠饲养在不铺垫料的金属丝网底的笼内。饲养在铺杉木刨花垫料笼的大鼠,肝脏的细胞色素P-450含量以及乙基吗啡N-去甲基酶和苯并芘羟化酶的活性,分别增加18、46和49％。在玉米芯垫料笼内大鼠的肝脏酶活性与对照组无显著差异。而采用松木垫料的大鼠,其     

对氨基水杨酸钠治疗慢性锰中毒机制的研究

用对氨基水杨酸钠（ＰＡＳ－Ｎａ）治疗用氯化锰腹腔注射的大鼠和小鼠。结果：过量锰对动物机体的毒性表现为多个系统的异常反应，但用ＰＡＳ－Ｎａ治疗后，能降低其血液和各器官组织中过量蓄积锰的含量；能增加其胆汗和粪中锰的排出量；能便被过量锰所影响动物的行为、免疫功能、酶活性、脑神经递质水平以及脑组织学等改变恢复正常或接近正常，提示ＰＡＳ－Ｎａ对治疗慢性锰中毒具有明显疗效。     

对氨基水杨酸钠治疗慢性锰中毒的疗效观察

锰中毒是危害严重的职业病之一,目前国内外尚缺乏特效的治疗方法.根据1976年一次国际学术会上曾提出应用对氨基水杨酸驱锰的启示,我们于1980年6月开始,对锰中毒患者采用对氨基水杨酸钠(PAS)进行驱锰治疗观察,现总结如下:     

染锰大鼠血清和睾丸LDH活性的变化

目的研究锰对大鼠血清和睾丸乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）的影响。方法将正常雄性SD大鼠48只,随机分为1个对照组和2个染锰组,给予各组大鼠腹腔注射生理盐水和15、30 mg/kg氯化锰。分别染锰4wk和6wk,随机处死各组大鼠8只。应用化学比色法测定血清和睾丸LDH活性。结果①与空白对照组比较,染锰6wk 30mg/kgMnCl2组血清LDH活性显著升高（P〈0.01）,染锰4wk 30mg/kg MnCl2组,6wk 15mg/kg MnCl2组,6wk30mg/kg MnCl2组睾丸LDH活性均降低（P〈0.01）。②染锰时间相同,染锰6w 30mg/kg MnCl2组与15mg/kg MnCl2组比较,血清LDH活性显著升高（P〈0.01）,染锰4wk和染锰6wk,30mg/kg MnCl2组与15mg/kg MnCl2组相比较,睾丸LDH活性均降低（P〈0.05）。③染锰剂量相同,染锰6wk组与染锰4wk组相比较,血清LDH活性显著升高（P〈0.01）,睾丸LDH活性显著降低（P〈0.01）。结论过量锰可诱发大鼠睾丸LDH活性降低,这是生精障碍的重要原因;睾丸LDH活性可作为预测生精障碍的一个客观指标;过量锰诱发大鼠血清LDH活性升高,提示过量锰对心肌、骨骼肌、肾和肝等具有毒性效应。     

锰对大鼠肝细胞核的作用的研究

为了探讨锰 (Mn)对细胞核的作用 ,分别应用原子吸收分光光度法 (AAS)、分子荧光分析法 (MFS)和紫外 可见分光光度法 (UV) ,测定腹腔注射二价锰 (Mn2 + )后大鼠肝细胞核中Mn、丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的含量。结果表明 :大鼠肝细胞核中Mn和MDA含量明显升高 ,SOD含量明显降低 ,与对照组相比均有非常显著性差异 (P <0 .0 1 )。提示 :Mn可被大鼠肝细胞摄取 ,存在于肝细胞核中 ,对细胞核的脂质过氧化和抗氧化保护系统均有影响。     

川芎嗪对肝缺血再灌注大鼠线粒体功能的保护作用

目的；评价川芎嗪对肝缺血再灌注后大鼠肝线粒体的影响，并探讨作用。方法；实验动物分为３组；阻断组。阻断＋川芎嗪组和假处理组。肝线粒体分离后以氧电极法测定其呼吸活性。结果；肝缺血再灌注后大鼠肝线粒仨呼吸比率、磷氧比值和氧化磷酸化效率均显著降低，应用川芎嗪能保持正常的线粒体功能。结论；川芎嗪具有保护缺血再灌注肝线粒体功能的作用。     

黄嘌呤氧化酶对体外大鼠骨骼肌细胞糖代谢的作用

目的探讨黄嘌呤氧化酶活化所致氧化应激对体外大鼠骨骼肌细胞糖代谢的作用。方法将骨骼肌细胞随机分为对照组、X-XOD组和尿酸组,分别用正常DMEM培养基、含X-XOD的DMEM培养基、含尿酸的DMEM培养基培养24 h。检测各组细胞MTT吸光度、培养基中尿酸和葡萄糖含量。结果对照组、X-XOD组和尿酸组细胞的MTT吸光度相似(F=0.345,P=0.711)。X-XOD组和尿酸组细胞培养基中尿酸含量均高于对照组(P0.05);X-XOD组与尿酸组的尿酸含量相似(P0.05)。X-XOD组细胞培养基中葡萄糖含量高于对照组和尿酸组(P0.05);对照组与尿酸组的葡萄糖含量相似(P0.05)。结论黄嘌呤氧化酶活化所致氧化应激可使骨骼肌细胞利用葡萄糖能力的降低,可能机制是胰岛素受体数量减少或功能表达障碍需进一步研究加以验证。     

清肝饮对大鼠肝纤维化单胺氧化酶活性的影响

目的:观察清肝饮对实验性大鼠肝纤维化单胺氧化酶活性的影响.方法:将40只大鼠均分正常对照组、早期造模对照组、晚期造模对照组、早期造模治疗组及晚期造模治疗组5组,分别用药.结果:治疗后肝纤维化大鼠肝细胞器中溶酶体和线粒体LMAO显著下降.结论:清肝饮能降低肝纤维化的活跃程度和进展程度.     

大蒜素对大鼠肝星状细胞单胺氧化酶表达的影响

目的观察大蒜素对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖及细胞外基质合成酶-单胺氧化酶(MAO)的影响,探讨大蒜素抗肝纤维化的作用及其机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6。以MTT法检测大蒜素作用下对大鼠肝星状细胞增殖的影响,real time RT-PCR检测肝星状细胞的MAO m RNA的表达水平、Western blot检测肝星状细胞的MAO蛋白的表达水平。结果 HSC-T6大蒜素处理组与空白对照组比较,增殖抑制率明显提高,差异有统计学意义(P0.05);MAO的m RNA及蛋白表达水平均明显下调,并且大蒜素浓度增高时,MAO的m RNA及蛋白表达水平则逐渐下调,DATS高浓度实验组(24μg/ml)对MAO的抑制作用明显强于溶剂对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论大蒜素对HSC-T6的增殖和MAO的表达均有抑制作用,且对MAO的表达抑制作用具有剂量依赖性,可为临床开发抗肝纤维化的新药物提供理论基础。     

红花提取物对肝纤维化大鼠肝线粒体的作用

目的 探讨红花提取物对肝纤维化大鼠肝细胞线粒体的保护作用。方法 二乙基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化模型,实验组口服红花提取物,分离各组肝组织细胞线粒体,观察肝细胞线粒体形态学改变,检测MDA和SOD在肝细胞线粒体中的水平。观察线粒体膜势能和线粒体ATP的水平改变,并观察线粒体的呼吸功能变化,以研究红花提取物对肝纤维化大鼠肝细胞线粒体是否具有保护作用。结果 正常组大鼠肝线粒体排列整齐、形态正常,对照组的大鼠线粒体肿胀且形态不规则,边界不清晰,且大小不一致,而实验组线粒体的肿胀、结构不清晰、大小不一等情况有明显改善;肝纤维化大鼠肝细胞线粒体中MDA的水平明显升高,而SOD的含量明显下降,红花提取物处理则能明显降低线粒体MDA的水平,并提高SOD的含量;与正常组相比,肝纤维化大鼠的线粒体膜势能明显降低,而红花提取物处理能够提高线粒体膜势能;大鼠由于肝纤维化可加重消耗肝细胞线粒体中的ATP,而红花提取物能明显减少大鼠线粒体中的ATP消耗。与之一致的是,实验组大鼠线粒体中的磷氧比明显高于对照组。结论 红花提取物能明显降低大鼠肝纤维化诱导的肝细胞线粒体氧化应激。能维持肝细胞线粒体ATP水平、呼吸控制率及磷氧比来保护线粒体的功能。     

莪术对免疫性肝纤维化大鼠肝细胞膜功能的影响

目的 研究莪术对免疫性肝纤维化大鼠肝细胞膜功能的影响。方法 采用牛血清白蛋白（BSA）致大鼠肝纤维化模型，观察莪术大，小剂量对其肝功能，超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）及肝细胞膜腺苷三磷酸酶（ATPase)活性的改变。结果 大剂量莪术能明显降低肝细胞膜Ca^2 -ATPase活性（P＜0．01）及血清白蛋白（ALB）含量，升高血清谷丙转氨酶（ALT）。结论 大剂量莪术可加重BSA致肝纤维化大鼠肝损伤，与其明显降低肝细胞膜Ca^2 -ATPase活性有关。     

波形蛋白阳性表达在染锰大鼠睾丸中的定位研究

目的 研究波形蛋白（vimentin,VM）阳性表达在染锰大鼠睾丸中的定位。方法将正常雄性SD大鼠8只,给予大鼠腹腔注射15mg／kg氯化锰。染锰4wk,随机处死。免疫组织化学链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物（streptavidin—biotin—peroxidasecomplex,SABC）法进行检测研究。结果在染锰大鼠睾丸中除间质,间质细胞、支持细胞,肌样细胞细胞质波形蛋白表达阳性外,也有精原细胞的细胞质VM表达阳性。结论染锰大鼠睾丸的某些精原细胞的细胞质VM表达阳性。     

锰对大鼠肝脏线粒体氧化损伤的作用机制

目的:观察不同剂量的锰对大鼠肝脏线粒体的氧化损伤作用,探讨其相关机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为对照组和MnCl₂低、中、高剂量组,分别腹腔注射生理盐水和2、8、32 g/kg MnCl₂溶液,每天1次,连续30 d后取大鼠肝组织测定线粒体PT孔、线粒体膜肿胀度、线粒体膜电位、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C、羟自由基(OH·)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。结果:各组间肝线粒体PT孔差异均有统计学意义(P<0.01);MnCl₂高剂量组线粒体膜肿胀度小于对照组和MnCl₂低剂量组(P<0.05);MnCl₂高剂量组线粒体膜电位光密度均低于其他3组(P<0.05~P<0.01)。与对照组和MnCl₂低剂量组相比,MnCl₂中、高剂量组肝线粒体SDH均下降(P<0.01),且MnCl₂中、高剂量组间差异亦有统计学意义(P<;与对照组和MnCl₂低剂量组相比,MnCl₂高剂量组肝线粒体细胞色素C上升(P<0.05)。MnCl₂高剂量组肝线粒体OH·显著高于其他3组(P<0.01);与对照组比较,MnCl₂低、中、高剂量组大鼠肝线粒体GSH-PX显著降低(P<0.05)。结论:锰可导致线粒体氧化损伤,引起大鼠肝线粒体PT孔开放、膜电位下降,SDH、GSH-PX降低,细胞色素C、OH·显著升高,对机体产生毒性作用。     

家兔肝抑素对大鼠肝癌的作用

目的 研究肝抑素（HC）对大鼠实验性肝癌的治疗作用和作用环节。方法 采用二乙基亚硝胺（DEN）诱导法建立大鼠肝癌模型。观察大鼠肝脏的病理改变、肝表面癌结节数、肝重／体重。以申胎蛋白（AFP）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）和碱性磷酸酶（ALP）作为观察指标。采用流式细胞仪检测肿瘤细胞的动力学变化。结果 大剂最HC的疗效优于阿霉素（ADM），其作用环节是阻滞了G0-G1期细胞的增殖；中等剂量HC的疗效与ADM相似，但其作用环节则是阻滞了G2-M期细胞的增殖。结论 本研究证实了HC在体内应用能抑制肝癌细胞的增殖，延缓肝癌的发生发展。