常见舌苔舌上皮细胞凋亡与bax、bc1-2基因表达关系的研究

目的：研究舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、bax、bel-2mRNA和蛋白质表达的关系。方法：运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术。结果：与正常薄苔比较，剥苔bax基因过度表达伴随细胞凋亡增多，而厚苔bax基因低表达伴随细胞凋亡减少。bax基因表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致。在各组舌苔中均未检测到bcl-2基因表达。结论：bax基因表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因。     

bax mRNA和蛋白产物与常见舌苔舌上皮细胞凋亡关系的研究靠

目的检测常见舌苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因bax mRNA和蛋白产物,探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、bax基因表达的关系.方法运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术.结果与正常薄苔比较,剥苔bax基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔bax基因低表达伴随细胞凋亡减少.bax基因表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.结论bax基因表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因.     

细胞凋亡及bax基因表达与舌苔变化关系的研究

目的：检测常见舌苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因baxmRNA和蛋白产物，探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、bax基因表达的关系。方法：运用TUNEL（末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记）技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术。结果：与正常薄苔比较，剥苔bax基因过度表达伴随细胞凋亡增多，而厚苔bax基因低表达伴随细胞凋亡减少。bax基因表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致。结论：bax基因表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因。     

常见舌苔舌上皮细胞凋亡与bax、bcl-2基因表达关系的研究

目的:研究舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、bax、bcl-2mRNA和蛋白质表达的关系.方法:运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术.结果:与正常薄苔比较,剥苔bax基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔bax基因低表达伴随细胞凋亡减少.bax基因表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.在各组舌苔中均未检测到bc1-2基因表达.结论:bax基因表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因.     

细胞凋亡及bax基因表达与舌苔变化关系的研究

目的:检测常见舌苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因baxmRNA和蛋白产物,探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、bax基因表达的关系。方法:运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术。结果:与正常薄苔比较,剥苔bax基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔bax基因低表达伴随细胞凋亡减少。bax基因表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致。结论:bax基因表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因。     

舌黏膜上皮bax,bcl-2基因表达与舌苔厚薄关系的研究

目的:探讨舌黏膜更新代谢与细胞凋亡、bax/bcl-2mRNA和蛋白质表达的关系.方法:运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术.结果:与薄苔比较,厚苔bax基因低表达伴随细胞凋亡减少;bax基因表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.在各组舌苔中均未检测到bcl-2基因表达.结论:bax基因表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因之一.     

常见舌苔舌上皮细胞凋亡及其相关基因表达研究

目的:检测常见舌苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因bax、fas、 TGF-β3 mRNA和蛋白产物,探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、凋亡相关基因表达的关系.方法:运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术.结果:与正常薄苔比较,剥苔bax、fas基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔bax、TGF-β3基因低表达伴随细胞凋亡减少.舌苔上皮细胞中促凋基因bax、fas、TGF-β3表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.结论:凋亡相关基因bax、fas、TGF-β3表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因.     

不同舌苔舌上皮细胞的凋亡及相关基因分子机理研究

目的 探讨不同舌苔舌上皮细胞凋亡及其相关基因表达的关系.方法 运用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术,检测常见舌苔舌上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bax、fas、TGF-β3 mRNA和蛋白产物.结果 4种常见舌苔其舌上皮细胞均可见细胞凋亡发生,不同舌苔变化趋势与凋亡指数变化趋势相反.与正常及薄苔比较,剥苔bax、fas基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔bax、TGF-β3 mRNA低表达伴随细胞凋亡减少.舌苔上皮细胞中促凋亡基因bax、fas、TGF-β3表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.结论 凋亡相关基因bax、fas、TGF-β3表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡,并导致不同舌苔变化的重要原因.     

消化系疾病舌苔变化的凋亡相关基因分子机理研究

目的；检测消化系疾病常见舌苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因TGF-β3与Fas mRNA和蛋白产物，探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、凋亡相关基因表达的关系。方法：运用末端脱氧梭苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记（TUNEL）技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术。结果：与正常薄苔比较，剥苔Fas基因过度表达伴随细胞凋亡增多．而厚苔TGF-β3基因低表达伴随细胞凋亡减少。舌苔上皮细胞中促凋基因Fas．TGF-β3表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致。结沧：凋亡相关基因Fas、TGF-β3表达水平的变化可能是影响舌静上皮细胞凋亡升导致舌苔厚度变化的重要原因。     

舌苔变化与凋亡相关基因分子机理的研究

目的:检测常见舌苔变化与舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因TGF-β3与fas mRNA和蛋白产物,探讨舌苔变化与舌上皮细胞凋亡、凋亡相关基因表达的关系.方法:运用TUNEL技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术.结果:与正常薄苔比较,剥苔fas基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔TGF-β3基因低表达伴随细胞凋亡减少.舌苔上皮细胞中促凋基因fas、TGF-β3表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.结论:凋亡相关基因fas、TGF-β3表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因.     

常见舌苔舌上皮细胞凋亡与fas mRNA和蛋白产物关系的研究

目的 :探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、fas基因表达的关系。方法 :运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记 )技术、原位杂交、免疫组化技术 ,观察正常薄白苔、病理薄白苔、厚苔和剥苔等几种常见舌苔的舌上皮细胞凋亡指数的变化和fas的表达水平。结果 :与正常薄苔比较 ,剥苔AI(凋亡指数 )升高 (P <0 0 5 ) ,而厚苔AI降低 (P <0 0 5 )。剥苔fas基因表达阳性率高于其他各组。结论 :舌上皮细胞fas表达水平与舌苔上皮细胞凋亡及舌苔厚度密切相关     

舌黏膜剥脱(剥苔)的基因分子机理研究

目的:从舌上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bax、TGF-β3表达的角度研究舌黏膜剥脱的基因分子病理生理机制。方法:运用TUNEL技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术,进行定性和定量分析。结果:与正常薄苔比较,剥苔细胞凋亡增加,同时凋亡相关基因bax表达水平升高,而TGF-β3表达水平降低。结论:促凋基因bax表达上调可能是引起舌苔上皮细胞凋亡增加从而导致舌黏膜剥脱的重要病理机制。     

剥苔基因分子机理的研究

目的:从舌上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bax、TGF-β3表达的角度研究剥苔(舌黏膜剥脱)的基因分子的病理生理机制.方法:运用TUNEL技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术,进行定性和定量分析.结果:与正常薄苔比较,剥苔细胞凋亡增加,同时凋亡相关基因bax表达水平升高,而TGF-β3表达水平降低.结论:促凋基因bax表达上调可能是引起舌苔上皮细胞凋亡增加从而导致舌黏膜剥脱的重要病理机制.     

常见舌苔舌上皮细胞TGF-β3基因表达特点的研究

目的：研究常见舌苔变化与舌上皮细胞TGF-β3基因表达的关系。方法：采用原位杂交、免疫组化和图像分析技术，进行定性和定量分析。结果：与正常薄苔比较，TGF-β3的表达水平在厚苔、剥苔显著降低，并且薄苔与厚苔、薄苔与剥苔、厚苔与剥苔之间均有显著差异。结论：舌上皮细胞TGF-β3表达水平与舌苔厚度密切相关。     

舌上皮细胞bax,TGF-β3基因表达与厚苔关系的研究

目的　检测厚苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因bax ,TGF - β3mRNA和蛋白产物 ,以期从基因分子水平阐明厚苔的形成机制。方法　运用TUNEL技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术 ,进行定性和定量分析。结果　与正常薄苔比较 ,厚苔细胞凋亡减少 ,同时凋亡相关基因bax ,TGF - β3表达水平降低。结论　促凋基因bax ,TGF - β3低表达可能是引起舌苔上皮细胞凋亡减少从而导致厚苔形成的重要原因。     

厚苔形成与bax、TGF-β3基因表达及舌上皮细胞凋亡关系研究

目的:检测厚苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因bax、TGF-β3 mRNA和蛋白产物,以期从基因分子水平阐明厚苔的形成机理.方法:运用TUNEL技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术,进行定性和定量分析.结果:与正常薄苔比较,厚苔细胞凋亡减少,同时凋亡相关基因bax、TGF-β3表达水平降低.结论:促凋基因bax、TGF-β3低表达可能是引起舌苔上皮细胞凋亡减少从而导致厚苔形成的重要原因.     

儿宝方对厌食症患儿舌苔上皮细胞Bax、Bcl-2、Fas表达的影响

目的：研究厌食症患儿经儿宝方治疗前后凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Fas在舌苔上皮细胞内的表达情况。方法：采用免疫组织化学技术进行凋亡蛋白的定位和定量分析。结果：厌食症患儿厚腻苔组治疗前舌苔细胞中Bcl-2基因表达增加,Bax和Fas基因表达下降,而花剥苔组治疗前舌苔细胞中Bcl-2基因表达下降,Bax和Fas基因表达增加,与正常薄苔组比较均有显著性差异（P〈0．01）,经过中药儿宝方治疗后,Bcl-2、Bax和Fas在舌苔上皮细胞中的表达厚腻苔组、花剥苔组与正常组比较无显著性差异（P〉0．05）。厌食症惠儿治疗前后舌苔细胞中凋亡相关基因的阳性单位（PU值）与正常组比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论：厌食症的发生可能与舌苔上皮细胞相关基因的异常凋亡呈相关性,而中药儿宝方运脾治疗可以调节厌食症患儿舌苔细胞的凋亡平衡。     

湿热证舌微生态与细胞凋亡的相关性

目的 观察湿热证黄腻苔舌微生态与细胞凋亡指数的变化,探讨湿热证舌苔形成机理. 方法 42例湿热证黄腻苔患者为实验组,28名健康人正常舌象为对照组,所有研究对象清洁口腔后刮取舌苔送检舌上皮细胞凋亡指数、细菌总数,进行比较分析. 结果 舌上皮细胞凋亡指数实验组低于对照组,实验组厚黄腻苔与实验组薄黄腻苔及对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其变化表现为正常舌苔＞湿热证薄黄腻苔＞湿热证厚黄腻苔;细菌总数实验组高于对照组,实验组厚黄腻苔较对照组差异有统计学意义(P<0.01),其变化表现为湿热证厚黄腻苔＞湿热证薄黄腻苔＞正常舌苔;两组舌上皮细胞凋亡指数与细菌总数相关分析无统计学意义(P>0.05). 结论 湿热证的病因病机和病位的变化反映在舌苔的变化上,可能与舌微生态和细胞凋亡指数的变化有关,但两指标间的相关性未得到证实.     

慢性胃炎患者舌象与细胞凋亡的相关性研究

目的：探讨慢性胃炎不同舌象、舌上皮细胞凋亡特征及其形成机理。方法：选择109例慢性浅表性胃炎患者作为观察对象,采用舌象、舌上皮细胞凋亡指数(AI)、凋亡基因相关蛋白p53、Bcl-2和Fas等为指标进行观察。结果：(1)不同舌质和舌苔的AI差异显著;分别以淡白舌与薄白苔和白厚苔为最高。(2)不同舌象的p53、Bcl-2和Fas表达阳性率,呈现相应的变化。相关蛋白表达不仅与舌色有关,而且与舌苔颜色和厚度有关。结论：舌象形成与细胞凋亡具有密切关系,p53、Bcl-2和Fas参与了细胞凋亡的调控,共同构成了本病舌象形成的细胞学基础。     

湿热证舌苔细菌总数与舌上皮细胞凋亡指数的变化及关系探讨

目的：观察湿热证黄腻苔细菌总数与细胞凋亡指数的变化,探讨湿热证舌苔形成机理。方法：43例湿热证黄腻苔患者为实验组,28例健康人正常舌象为对照组,所有研究者清洁口腔后刮取舌苔送检舌上皮细胞凋亡指数、细菌总数,进行比较分析。结果：实验组厚苔舌上皮细胞凋亡指数低于实验组薄苔和对照组（P〈0．05）;但实验组薄苔与对照组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。实验组厚苔细菌总数高于对照组（P〈0．01）;而实验组薄苔与实验组厚苔及对照组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。实验组深色苔舌上皮细胞凋亡指数低于实验组浅色苔和对照组,实验组深色苔与对照组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）,但与实验组浅色苔比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。实验组深色苔细菌总数高于实验组浅色苔和对照组,实验组深色苔与对照组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,但与实验组浅色苔比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。2组舌上皮细胞凋亡指数与细菌总数相关分析,无显著性意义（P〉0．05）。结论：湿热证的病因病机和病位的变化反映在舌苔的病理变化上,与舌微生态和细胞凋亡指数的变化有关,但指标间的相关性未得到证实,有待深入研究。