罗格列酮对内毒素诱导气道MUC5AC表达的调控

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮对内毒素所致大鼠气道MUCSAC表达的影响及其机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组（A组）、罗格列酮对照组（B组）、脂多糖组（LPS组）（C组）、以及低、中、高剂量罗格列酮组（D组、E组和F组）。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-10浓度。免疫组化染色及实时荧光定量逆转录-PCR检测气道肺组织MUC5AC蛋白及mRNA表达。结果与生理盐水对照组比较,LPS组BALF中TNF-α、IL-1β和IL-10浓度,以及气道肺组织MUC5AC蛋白和mRNA表达增加（P〈0．01）;TNF-α、IL-1β与MUC5AC mRNA表达呈正相关（r分别为0．851,0．803。P〈0．05）;IL-10浓度与MUC5AC mRNA表达呈负相关（r为-0．812,P〈0．05）。给予低、中、高剂量罗格列酮干预后,D组、E组和F组BALF中TNF—α浓度及MUC5AC蛋白、mRNA表达均逐渐降低,IL-10水平逐渐升高,各组间差异有统计学意义（P均〈0．05）。结论罗格列酮对内毒素诱导的气道黏液高分泌有拮抗作用,其具体机制可能与调节炎症反应,下调气道MUC5AC转录有关。     

sRAGE对脂多糖介导的小鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)对脂多糖(LPS)介导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法向小鼠气管内滴注LPS建立ALI模型,造模后1h sRAGE组腹腔注射100μg sRAGE,于24 h留取标本,检测各组动物支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞及中性粒细胞数量、蛋白浓度和肿瘤坏死因子(TNF)α-水平,并对肺组织进行病理学观察。结果LPS滴注24 h后,BALF中白细胞总数和中性粒细胞数量显著增加,蛋白含量升高,TNFα-释放增多,肺组织出现典型的ALI病理损害,sRAGE干预显著降低了BALF中白细胞及中性粒细胞数量、蛋白含量和TNFα-水平,减轻了LPS引起的肺组织病理改变。结论应用sRAGE阻止RAGE信号通过抑制LPS引起的肺内中性粒细胞聚集、肺毛细血管渗出、炎症因子TNFα-释放,对ALI发挥保护作用。     

乌司他丁对家兔急性肺损伤保护的实验研究

目的探讨乌司他丁对急性肺损伤（ALI）家兔肺组织肿瘤坏死因子（TNF—α）mRNA表达的影响及其对肺损伤的治疗作用。方法将30只家兔随机分为对照组（A组）,肺损伤对照组（B组）和乌司他丁治疗组（C组）,每组10只,B组和C组采用特制多功能撞击机制成急性肺损伤模型,B组经耳缘静脉给予生理盐水静滴,C组经耳缘静脉给予乌司他丁静滴（100000u／kg）,分别在损伤前,损伤后2、4、6h采血测定TNF—a水平,6h后处死动物,取肺组织测定肺水含量、肺体质量比值及观察病理变化、肺组织TNF—α水平、TNF—αmRNA表达。结果与A组相比,B组损伤后肺水含量及肺体质量比值显著增高（P〈0．05）,镜下见肺间质、肺泡水肿、大量炎细胞浸润。肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达显著升高（P〈0．05）,PaOz显著降低（P〈0．05）,C组经乌司他丁治疗后,与B组比较,肺水含量及肺体质量比值增加少,肺水肿,减轻肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈O．05）。结论乌司他丁能抑制ALI家兔肺组织肺水含量及肺体质量比值增加少,肺水肿,减轻肺纽织及血浆TNF—α水平、肺组织TNF0mRNA表达降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈0．05）,减轻肺组织的病理损害,治疗ALI。     

间-尼索地平对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察新型钙拮抗剂间-尼索地平对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALl）是否有保护作用,探讨Au治疗的新思路。方法以LPS（5．0mg／kg）尾静脉注射建立肺损伤模型。观察各组大鼠肺组织病理改变,计算肺W／D值,检测肺泡上皮细胞内Ca2＋浓度,测定支气管-肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子α（TNF—α）和蛋白质含量,肺组织中丙二醛（MDA）含量,肺毛细血管通透指数（CPI）的变化。结果间-尼索地平能明显减轻LPS所致ALl模型肺组织病变情况。间-尼索地平组肺泡上皮细胞Ca2＋浓度比LPS组含量明显减少（P〈0．05）,肺W／D值比LPS组明显降低（P〈O．05）,肺CPI比LPS组明显降低（P〈0．01）,肺组织MDA含量比LPS组含量减少（P〈0．01）。结论间-尼索地平对脂多糖肺损伤有一定的保护作用。     

抗氧化剂硫辛酸对实验性ALI/ARDS大鼠的保护作用研究

目的研究代谢性抗氧化剂硫辛酸(LA)对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)模型大鼠的保护作用,为ALI/ARDS药物治疗提供新的途径。方法将ALI/ARDS大鼠分为正常对照组(生理盐水(NS)组)、ALI/ARDS模型组(脂多糖(LPS)组)、LA干预组(LA组)和谷胱甘肽干预组(GSH组),LPS注射30min后分别尾静脉注射LA和GSH。并于注射LPS和NS1、2、4、6h后动态观察血清α-干扰素(TNF-α)水平,6h处死大鼠,观察光镜和电镜下肺组织的病理改变,测定动脉血氧分压(PaO2)、血清脂过氧化物(LPO)水平、肺湿干比(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)中蛋白浓度和TNF-α水平。结果LA组光镜和电镜下病理表现较LPS组均有好转;与LPS组比较,LA组和GSH组PaO2水平明显升高(P<0·01),LPO、W/D、BALF中蛋白浓度明显下降(P<0·01);LA和GSH能明显抑制BALF中TNF-α水平;血清中TNF-α水平进行性下降,第1、4、6h时有统计学意义(P<0·01)。结论LA对LPS诱发大鼠ALI/ARDS有保护作用。     

两种不同诱因所致急性肺损伤动物模型的比较

目的 比较脂多糖(LPS)和盐酸(HCI)两种诱因致急性肺损伤(ALI)的差异.方法 30只健康雄性SD大鼠随机均分为三组:生理盐水(NS)组(尾静脉注射)、LPS组(尾静脉注射)、HCI组(气管内滴入).制模后观察4 h处死,检测动脉血气及支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、中性粒细胞(PMN)百分比、蛋白含量和肺湿/干重比(W/D)、血清和BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α),观察肺组织病理形态学改变并进行病理损伤评分.结果 LPS组、HCI组氧分压(PaO2)均低于NS组(P＜0.01),且HCI组较LPS组更低(P＜0.01);两组肺W/D、BALF中细胞总数、PMN%、蛋白含量、血清和BALF中TNF-α水平、ALI病理评分均明显高于NS组(P＜0.01).除肺W/D和ALI病理评分外,BALF中细胞总数、PMN%、蛋白含量、TNF-α水平HCI组均明显高于LPS组(P＜0.01).结论 ALI的发生发展与其致病因素密切相关;不同病因所致的ALI存在一定差异.     

舒芬太尼联合瑞芬太尼静脉麻醉对兔内毒素性急性肺损伤时促炎因子的影响

目的：探讨舒芬太尼联合瑞芬太尼静脉麻醉与二者单独使用对兔内毒素性急性肺损伤（ALI）时促炎因子的影响。方法：健康成年雄性新西兰大白兔60只，体质量2.2~2.8 kg，随机分为5组（n=12）：对照组（C组）、急性肺损伤组（ALI组）、瑞芬太尼组（RF组）、舒芬太尼组（SF组）、瑞芬太尼+舒芬太尼组（M组）。C组，30 min静脉泵注生理盐水10 mL；ALl组，30 min静脉泵注大肠杆菌脂多糖（LPS）0.7 mg·kg^-1；RF组与SF组先静脉泵注LPS（方法同ALI组）再分别静脉泵注瑞芬太尼0.8 μg·kg^-1·min^-1，舒芬太尼0.02 μg·kg^-1·min^-1；M组先静脉泵注LPS（方法同ALI）后静脉缓慢推注舒芬太尼1.0 μg·kg^-1，3 min后静脉泵注瑞芬太尼0.8 μg·kg^-1·min^-1。各组分别于泵注LPS前（T₀）、泵注结束即刻（T₁）、泵注结束1（T₂）、3（T₃）、6（T₄）h时记录平均动脉血压（MAP）、心率（HR），测定动脉血氧分压（PaO₂）、肿瘤坏死因子（TNF）-α及白介素（IL）-1、IL-6、IL-8的浓度；称量肺组织湿重（W）和干重（D），计算W/D比；观察肺组织病理学结构变化。结果：在T₀~T₁时段，各组各项检测结果均无显著性差异（P>0.05）。在T₂~T₄时段：与C组比较，ALI组、RF组、SF组和M组的MAP、HR、PaO₂均降低（P<0.05），W/D比值、和血浆TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8的浓度均升高（P<0.05）；与ALI组比较，RF组、SF组和M组PaO₂、MAP、HR均升高（P<0.05），肺组织W/D比和血浆TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8的浓度降低（P<0.05）；M组、RF组和SF组相比较，PaO₂、MAP、HR变化以及肺组织W/D比和血浆TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8的浓度变化均无显著性差异（P>0.05）。整个实验过程中各组生命体征的稳定性：C组 > M组 > SF组 > RF组 > ALI组。肺组织病理学损伤结果表明，RF组、SF组和M组均较ALI组减轻。结论：瑞芬太尼、舒太尼静脉麻醉可使内毒素性急性肺损伤兔血液中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8的浓度降低，从而减轻其肺损伤的程度。二者联合使用与单独使用对炎症因子的影响无显著性差异。     

p38MAPK对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护

目的 研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在内毒素引起急性肺损伤中的作用.方法 60只SD大鼠随机分生理盐水(NS)组、内毒素(LPS)组、SB203580+LPS(SB+LPS)组和SB203580+NS(SB+NS)组.ELISA法检测不同时间点大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6浓度,HE染色检测肺组织病理学变化,Western blot法检测肺组织中磷酸化p38MAPK、核因子-kB(NF-kB)、p65和NF-kB抑制蛋白(IkBa)的表达.结果 LPS组大鼠BALF中TNF-α、IL-6的浓度明显升高(P＜0.05),肺组织破坏明显.磷酸化p38MAPK及胞核中NF-αB 065表达显著增多,胞浆中IkBa表达显著减少.SB+LPS组肺组织损伤程度轻,BALF中TNF-α、IL-6的释放显著受抑(P＜0.01),肺组织NF-kB活化及胞浆中IkBα鼬的降解均明显受抑(P＜0.01).结论 p38MAPK在LPS诱导的急性肺损伤中发挥重要作用,p38MAPK可能参与NF-kB的活化过程.     

甘草酸单铵对脂多糖致小鼠急性肺损伤的保护作用

采用脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)气道滴入诱导小鼠急性肺损伤(acute lung injury，ALI)模型，研究甘草酸单铵(monoammonium glycyrrhizinate，MAG)对ALI的防治作用及其机制。雄性ICR小鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、MAG 3、10 及30 mg·kg^-1组、LPS组、地塞米松(dexamethasone，DXM) 5 mg·kg^-1组。MAG各组气道滴入LPS前1 h及滴入后3 h各给药1次，DXM组气道滴入LPS前1 h给药1次。LPS气道滴入后6 h处死动物，测定各组的肺湿重/干重比、肺通透性、肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)含量、ELISA法检测肺组织匀浆TNF-α、IL-10含量，常规细胞形态学检测中性粒细胞在支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中的比例和肺组织病理改变。结果表明，MAG剂量依赖性减轻气道内滴入LPS诱导的小鼠ALI程度，降低肺湿重/干重比及肺组织伊文斯蓝的渗出，降低BALF中白细胞总数和中性粒细胞数比例，抑制组织MPO的释放，降低肺组织匀浆TNF-α的含量，增加肺组织IL-10的释放。以上结果提示，MAG可能通过调节TNF-α/IL-10的平衡而有效保护脂多糖诱导的急性肺损伤。     

桉柠蒎肠溶软胶囊对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的改善作用

目的:研究桉柠蒎肠溶软胶囊对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的改善作用。方法:将60只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组和桉柠蒎肠溶软胶囊低、中、高剂量组(100、300、900 mg/kg),每组12只。给药组小鼠ig相应药物,空白对照组和模型对照组小鼠ig等体积生理盐水(0.1 m L/10 g)。给药2 h后,除空白对照组外,其余各组小鼠均采用LPS雾化吸入的方法诱导ALI模型。造模6 h后,处死小鼠取肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,镜下观察肺组织形态学变化;血细胞计数板计算BALF中总细胞数和瑞氏-吉姆萨染色后计算BALF中中性粒细胞数;二喹啉甲酸法检测BALF上清液中总蛋白浓度;酶联免疫吸附法检测BALF上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量。结果:与空白对照组比较,模型对照组小鼠肺组织发生明显病理学损伤,肺水肿严重;BALF中总细胞数、中性粒细胞数和BALF上清液中总蛋白浓度以及TNF-α、IL-6含量均显著增加(P<0.01)。与模型对照组比较,桉柠蒎肠溶软胶囊高剂量组小鼠肺组织病理损伤明显改善,BALF中总细胞数、中性粒细胞数和BALF上清液中总蛋白浓度以及TNF-α、IL-6含量均显著减少(P<0.05);其余各组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高剂量桉柠蒎肠溶软胶囊能明显改善LPS诱导的小鼠ALI。     

复方丹参对早期急性肺损伤炎性介质的影响

目的 探讨复方丹参对ALI各炎性介质及病理改变的影响.方法 24只健康新西兰白兔随机分成ALI对照组和复方丹参治疗组,建立二次打击ALI动物模型,在基础期、休克期、休克复苏后、注射LPS 2、4h后等时点抽血测TNFα、IL-8、TXB2、6-keto-PGF1α、CRP和血气分析,取肺行病理检查.结果 治疗组静注LPS4h期PaO2增高为88.01±8.60 mmHg,静注LPS4h期循环中TNFα、IL-8、TXB2浓度显著降低,而6-keto-PGF1α及CRP的水平明显升高;与对照组同期相比差别具有统计学意义(P＜0.05);肺PMN浸润减少,肺水肿减轻.结论 复方丹参能显著降低炎症反应时循环中TNFα、IL-8、TXB2的浓度,提高血清6-keto-PGF1α和CRP水平,改善动脉血氧分压,并减轻肺损伤.     

热毒宁注射液对急性肺损伤家兔肺表面活性物质的影响

目的:研究热毒宁注射液(RDN)对急性肺损伤(ALI)家兔肺表面活性物质磷脂酰胆碱含量(PC)的影响.方法:健康家兔分3组,静脉注射内毒素(主要成分为脂多糖,LPS)建立ALI模型,应用RDN治疗后,不同时间点检测外周血及支气管肺泡灌洗液(BALF)内白介素-8,10(IL-8,IL-10),肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,并测定BALF内PC的含量.结果:LPS诱导的ALI家兔中,血和BALF中的致炎因子含量较正常对照组显著升高,肺通透指数升高,PC较正常对照组显著下降[(6.43±2.44)vs(4.24±0.93)mg·g-1,P<0.01].与模型组比较,RDN治疗组可显著逆转上述各指标的异常变化,PC显著升高[(4.24±0.93)vs(5.91±2.04)mg·g1-,P<0.05].结论:RDN对家兔ALI有一定的治疗作用,作用机制不仅与抑制致炎因子的活性有关,还可能与增加ALI家兔肺表面活性物质PC的含量有关.     

髓系细胞触发受体2在急性肺损伤小鼠肺泡巨噬细胞上的表达

目的：研究髓细胞触发受体2（TREM2）在脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠肺泡巨噬细胞（AM）上的表达,并探讨其作用机制及意义。方法：采用动物实验,以腹腔注射大剂量LPS诱导ALI模型;以腹腔注射生理盐水作为对照。用荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）对AM表达的TREM2mRNA做定量分析。用ELISA对支气管肺泡灌洗液中的肺肿瘤坏死因子（TNF—α）定量检测。结果：AM在正常情况下表达大量的TREM2,在LPS造成急性损伤后表达大幅度下降。TREM2与TNF—α的表达呈负相关（P〈0．001）。结论：TREM2可能在LPS致ALI中起重要的抗炎作用。     

雾化吸入氨溴索对单肺通气家兔双肺炎性因子影响的比较

目的比较单肺通气(OLV)后,家兔双侧肺内炎性因子的变化,评价氧气驱动雾化吸入氨溴索抑制双肺炎性反应的效果。方法健康家兔30只,随机分为3组(n=10):双肺通气组(C组)、单肺通气组(OLV组)、氨溴索组(A组)。比较3组通气后双肺支气管肺泡灌洗液中TNFα、IL-1β、IL-8、IL-10浓度的变化。结果与C组比较,OLV组双侧肺灌洗液TNFα、IL-1β、IL-8浓度明显升高,IL-10浓度明显降低(P0.01);左右肺比较,OLV组TNFα、IL-1β、IL-8浓度,左肺明显高于右肺,IL-10浓度明显低于右肺(P0.01);与OLV组比较,A组双侧肺灌洗液TNFα、IL-1β、IL-8浓度均明显降低(P0.01),IL-10浓度明显升高(P0.01)。结论家兔OLV可诱发肺内炎性反应,而非通气侧肺内炎性反应程度明显高于通气侧肺;氧气驱动雾化吸入氨溴索可以明显减轻OLV所致双侧肺内炎性反应。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠急性肺损伤支气管肺泡灌洗液TNF—α和IL-6水平的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚（PHC）预处理对大鼠急性肺损伤支气管肺泡灌洗液TNF—α和IL-6水平的影响。方法48例SD大鼠,随机分4组：C组：尾静脉注射生理盐水1ml／kg;M组：尾静脉注射大肠杆菌脂多糖（LPS）5mg／kg;P1组：尾静脉注射大肠杆菌LPS5mg／kg＋PHC0．25mg／kg;P2组：尾静脉注射大肠杆菌LPS5mg／kg＋PHC0．75mg／kg。每组12只。观察与C组和M组比较,支气管肺泡灌洗液TNF—α和IL-6结果。结果TNF-α：与C组比较,3组升高（P〈0．01）;与M组比较,P1和P2组降低（P〈0．01）;与P1组比较,P2组降低（P〈0．05）。IL-6：与C组比较,3组升高（P〈0．01）;与M组比较,P1和P2组降低（P〈0．01）;与P1组比较,P2组降低（P〈0．05）。结论PHC预处理能有效减低脓毒症大鼠肺组织血浆TNF—α和IL-6水平,并且在一定剂量范围内呈剂量效应关系。     

神农33对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子基因表达的影响

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF－α）在内毒素（LPS）所致急性肺损伤（ALI）发病过程中的作用,及神农33（SN33）注射液对TNF－α基因表达的影响。方法：给大鼠静脉注射LPS,建立ALI模型。分别采用ELISA和Northern blotting方法检测LPS攻击后不同时间血清中TNF－α含量,及肺组织TNF－αmRNA水平的变化,同时以地塞米松（DXM）为对照,观察神农33注射液对TNF－α释放和表达的影响,及肺病理形态的变化,结果：LPS诱发大鼠ALI过程中血清TNF－α水平高于正常对照组（P＜0．01）,肺组织TNF－αmRNA表达明显增高,以神农33保护的大TNF－α含量和mRNA表达均低于相应时相LPS攻击组,且肺损伤程度减轻,结论：TNF－α在LPS诱导的ALI过程中起着重要作用,神农33注射液可以抑制TNF－α的释放和表达,对肺脏有一定保护作用。     

吡拉米司特在大鼠急性肺损伤模型中降低PDE4活性与TNF-α/IL-10平衡有关

目的观察PDE4活性与TNF-α/IL-10平衡在脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤模型(ALI)中相互关系,探讨选择性磷酸二酯酶4抑制剂吡拉米司特(piclamilast)对ALI的作用及机制。方法脂多糖(LPS)诱导大鼠ALI模型,设对照组、模型组、吡拉米司特组(1、3、10mg.kg-1)和地塞米松组(1mg.kg-1),常规细胞形态学检测肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中中性粒细胞的浸润情况,比色法测定BALF中超氧阴离子自由基(O2.)和中性粒细胞髓过氧化酶(MPO),ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-10含量,高效液相(HPLC)法测定肺组织中PDE4活性。结果①吡拉米司特(1、3、10mg.kg-1)灌胃给予能够抑制BAL中MPO、O2.的增加,改善LPS诱导的大鼠ALI模型BALF中的炎症细胞聚集和肺水肿程度,②吡拉米司特可抑制LPS诱导的大鼠ALI肺组织TNF-α上升(P<0.05～0.01),并能明显提高LPS引起的大鼠ALI肺组织IL-10分泌下降,③大鼠ALI模型肺组织中PDE4活性明显上升(P<0.01),吡拉米司特预处理可抑制PDE4活性的上升,而且其对PDE4活性抑制性变化与TNF-α/IL-10比值的变化基本一致。地塞米松1mg.kg-1也能降低TNF-α和升高IL-10水平,调节TNF-α/IL-10平衡关系,但DXM不能抑制PDE4活性的升高。结论TNF-α/IL-10可能是ALI病理生理学的一对重要的平衡性细胞因子。吡拉米司特可能通过抑制PDE4活性,调节TNF-α/IL-10平衡改善LPS诱导的大鼠ALI。     

内毒素致急性肺损伤大鼠水通道蛋白1、5表达的影响

目的:观察细菌内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的变化,探讨大鼠急性肺损伤模型的复制.方法:SPF级雄性SD大鼠42只,随机分为ALI组和正常对照组(NS组),每组21只.ALI组子LPS(4 mg·kg-1,浓度4 mg·ml-1)舌下静脉注射;NS组予生理盐水0.2ml舌下静注,动态观察注射后2,6,12 h肺组织湿干质量(W/D)、肺组织病理学改变、支气管肺泡灌洗液(BALF)的细胞总数及中性粒细胞百分比、免疫组化与Western blot法肺组织AQP1蛋白表达的变化.结果:与NS组相比,ALI组大鼠W/D值、BALF细胞总数、中性粒细胞百分比、免疫组化与Western blot法肺组织AQP1、5蛋白表达的变化于LPS静脉注射后2h开始升高,第6 h达高峰.ALI组与NS组各时相点间的差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:静脉注射LPS可导致大鼠ALI,肺炎症损伤反应的高峰于LPS致伤后6～12h最为明显.     

隐孔菌多糖对小鼠内毒素性肺损伤的保护作用

目的研究隐孔菌多糖(cryptoporus polysaccharide,CP)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法LPS气管内滴入诱导小鼠ALI模型,设立对照组、模型组、隐孔菌多糖(1、10、30mg·kg-1)组和地塞米松(0·5mg·kg-1)组,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中中性粒细胞的浸润情况、比色法测定伊文氏兰渗出量及BALF中的中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)、超氧根阴离子自由基(O2·)含量,观察肺组织病理及肺湿重/干重比值改变,ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-10含量。结果隐孔菌多糖(1、10、30mg·kg-1)尾静脉给药能够抑制BALF MPO活性,改善ALI小鼠BALF及肺组织中的炎症细胞的聚集和肺水肿程度,降低肺组织中TNF-α水平及升高IL-10/TNF-α比值。结论隐孔菌多糖通过抑制中性粒细胞黏附、趋化、减轻肺水肿等改善LPS诱导的小鼠ALI。     

高渗盐水对肺损伤大鼠血清IL-1β和IL-4及内毒素水平的影响及其意义

目的 研究高渗盐水（HS）对创伤失血性休克大鼠TNF-α、IL-1β、IL-4和内毒素水平的影响及其在肺损伤（ALI）中的作用。方法 健康雄性大鼠45只，随机分为三组：假手术组（Sham）、生理盐水治疗组（NS）、高渗盐水（HS）治疗组。双抗体夹心ELISA法测定休克前、休克末及复苏后2、4、8h血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-1β、IL-4的浓度；用MB-80微生物快速动态检测系统测定血清内毒素水平，显微镜观察肺组织的病理改变。结果 与NS组比较．HS组TNF—α复苏后不同时点均有不同程度下降，以复苏后4、8h较为显著；IL-1β在复苏后8h时有差异（P〈0．01）：IL-4的浓度则有明显升高；血清内毒素水平具有不同程度下降，但复苏后4h有差异，而在复苏后8h则差异性下降，肺组织的病理学损伤显著减轻。结论HS治疗可抑制创伤失血性休克时促炎细胞因子及内毒素的表达、释放，同时增加抗炎细胞因子的释放与表达，减轻炎性反应，减轻失血性休克肺损伤程度，对肺功能提供保护。