萘哌地尔衍生物BWYJ扩张血管效应及其机理研究

目的 :观察萘哌地尔衍生物BWYJ对家兔血管活动的影响 ,并探讨其血管活性机理 ,为该药的开发研究提供基础资料。方法 :采用家兔主动脉收缩的方法 ,观察BWYJ对去甲肾上腺素 (NA)、5 羟色胺(5 HT)和高钾量效曲线的影响 ;应用无Ca2 复Ca2 的实验法 ,以NA和咖啡因为血管收缩剂 ,间接观察BWYJ对细胞内游离钙浓度 ([Ca2 ]i)的影响 ,并分析其可能作用机理。结果 :BWYJ 10 -7、3×10 -7、10 -6mol·L-1使NA量效曲线明显平行右移 ,而最大反应不变 ,pA2 值为 7.6 1。本品 10 -6、10 -5mol·L-1对 5 HT量效曲线也有同样的效应 ,pA2值为 6 .5 6。而当剂量为 3× 10 -6、10 -5mol·L-1时 ,对氯化钾 (KCl)量效曲线没有明显影响。在无钙Krebs液中 ,BWYJ 10 -7、 3× 10 -7、 10 -6和10 -5mol·L-1呈浓度依赖性抑制NA所致血管条的短暂收缩 ,对复Ca2 后NA所诱发的持续收缩也呈剂量依赖性抑制作用 ,但其剂量达 10 -5mol·L-1时尚不能抑制咖啡因在无Ca2 液中所致收缩。结论 :BWYJ可能是一种α受体阻断剂 ,兼有拮抗 5 HT受体的作用。其扩血管的机理可能是通过阻断细胞膜上的α受体或 5 HT受体 ,从而抑制这些受体中介的Ca2 内流和Ca2 释放所致。     

大豆黄酮血管舒张作用与血管内皮的关系

目的研究植物雌激素大豆黄酮(daidzein,Dai)的舒张血管效应与血管内皮M受体,细胞内、外钙的关系。方法采用家兔离体主动脉环进行等长张力实验。结果Dai(3～100μmol·L-1)对苯肾上腺素(phenylephrine,PHE)依内Ca2+性收缩和依外Ca2+性收缩均具有显著的抑制作用;Dai(10～100μmol·L-1)可使KCl的量效曲线右移,最大效应降低;Dai(10～100μmol·L-1)对ACh引起的血管环的舒张反应有浓度依赖性的增强作用,且在用阿托品阻断M受体后Dai对KCl引起的收缩的舒张效应减弱。结论Dai舒张血管效应与抑制内Ca2+释放和外Ca2+内流有关;Dai对血管环的直接舒张作用与ACh相似,也是通过激动内皮上的M受体释放EDRF等而引起的,且具有内皮依赖性。     

海洋硫酸多糖DPS对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电压依赖性Ca2+通道和受体活化性Ca2+通道的影响

本文观察了海洋硫酸多糖DPS对去甲肾上腺素（NA）和氯化钾（KCl）所致大鼠主动脉环收缩反应的影响。结果表明,DPS 1mg·L-1能抑制NA和KCl所致大鼠主动脉环收缩,使量效反应曲线非平行性右移,压低最大反应曲线,显示DPS对NA和KCl所致大鼠主动脉环收缩具有非竞争性拮抗作用。提示,DPS有抑制电压依赖性Ca2+通道和受体活化性Ca2+通道的作用。     

灯盏花素抑制去甲肾上腺素而增强高钾缩血管反应

目的　观察灯盏花素 (Bre)对去甲肾上腺素 (NA)和高钾所致缩血管反应的影响 ,研究其效应与细胞内游离钙浓度([Ca2 + ]i)变化的关系。方法　采用兔胸主动脉条 ,观察Bre对NA及高钾缩血管量效曲线、对NA和咖啡因在无钙液中所致短暂收缩及复钙后NA缩血管反应的影响 ;利用Fura 2 /AM负载的兔血管平滑肌细胞 ,观察在Bre存在下 ,由NA及高钾所增加的 [Ca2 + ]i的变化。结果　Bre呈剂量依赖性地使NA缩血管量效曲线非平行右移 ,最大反应压低 ,对高钾的量效曲线却呈增强作用 ;该药抑制NA及咖啡因在无Ca2 + 液中所诱发的短暂收缩及复Ca2 + 后NA所致缩血管反应 ;Bre抑制NA所致平滑肌 [Ca2 + ]i 的升高 ,而增强高钾升高 [Ca2 + ]i 的作用。结论　Bre通过抑制Ca2 + 内流和Ca2 +释放而抑制NA所致血管平滑肌的收缩 ,通过增强高钾所致Ca2 + 内流而增强其缩血管效应 ,但Bre增强高钾升高[Ca2 + ]i 的作用原理尚有待探讨     

缝隙连接在苯肾上腺素缩血管中的作用

目的　探讨缝隙连接 (GJ)在苯肾上腺素 (PE)缩血管中的作用。方法　通过大鼠离体肠系膜动脉环 (superiormesentericarterialrings,MARs)试验 ,观察GJ阻断剂Hep tanol预处理对PE引起的去内皮和完整内皮MARs收缩及其量效曲线的影响。结果　Heptanol预处理可明显抑制 1 0× 10 - 7mol·L- 1PE的缩血管作用 ,并呈剂量依赖关系。 3 0× 10 - 5 mol·L- 1Heptanol抑制百分率分别为 11 70 %±3 2 5% (去内皮组 )和 15 2 4%± 7 87% (完整内皮组 ) ;3 0× 10 - 4mol·L- 1Heptanol预处理 ,抑制百分率分别为3 6 3 6%± 11 54% (去内皮组 )和 3 8 85%± 13 0 3 % (完整内皮组 ) ;同浓度Heptanol对PE致去内皮和完整内皮MAR收缩的抑制作用差异无显著性。 3 0× 10 - 5 ,1 0× 10 - 4,3 0× 10 - 4mol·L- 1Heptanol使PE的量效曲线右移 ,最大效应 (Emax)不变。结论　GJ参与介导苯肾上腺素的缩血管作用 ,GJ阻断剂Heptanol对PE缩血管的抑制作用无明显内皮依赖性 ,具易逆性特点     

山楂水提取物对猪离体冠状动脉环的舒张作用研究

目的:研究山楂水提取物对猪离体冠状动脉环的舒张作用。方法:观察0.1、0.3、0.5mg·mL-1山楂水提取物对KC(l30mmol·L-1)诱发的猪离体冠状动脉环收缩的舒张作用。以Na+/Ca2+交换体阻滞剂KB-R7943(1×10-6mol·L-1)、电压依赖性钾通道(KV)阻滞剂四胺基吡啶(4-AP,1×10-3mol·L-1)、K+-ATP通道阻滞剂格列苯脲(Gli,1×10-5mol·L-1)、K+/Ca2+通道阻滞剂乙胺(TEA,1×10-2mol·L-1)、内向整流钾通道(KiR)阻滞剂氯化钡(BaCl2,1×10-3mol·L-1)预处理血管环,观察其对山楂水提取物舒血管作用的影响。结果:山楂水提取物对KCl预收缩的猪离体冠状动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用KB-R7943、4-AP、Gli预处理的血管环对山楂水提取物的舒张反应与未经处理时比较无显著性差异(P>0.05)。TEA和BaCl2预处理的血管环对山楂水提取物的舒张反应与未经处理时比较有显著性差异(P<0.01)。结论:山楂水提取物对KCl预收缩的猪离体冠状动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能与K+/Ca2+通道和KiR通道有关,与Na+/Ca2+交换体、KV通道和K+-ATP通道无关。     

广枣总黄酮对豚鼠右心室乳头肌的影响

目的　研究广枣总黄酮 (TFC)心血管药理作用的机制。方法　将TFC作用于豚鼠右心室乳头肌 ,测定离体豚鼠右心室乳头肌的变化。结果　①TFC使乳头肌的收缩力和收缩速率均减弱。②给予TFC时 ,CaCl2 的量 效曲线右移 ,并呈较好的量效关系。③TFC浓度为 30 4 μmol·L-1时可明显延长右心室乳头肌功能性不应期 (FRP) ,但对兴奋性无影响。结论　TFC可以浓度依赖性地阻滞细胞外Ca2 +进入细胞内 ,具有钙拮抗作用     

精氨酸加压素对失血性休克大鼠血管反应性的影响

目的探讨精氨酸加压素(AVP)对失血性休克大鼠血管反应性的影响,并初步探讨其与Rho激酶的关系。方法在体实验,观察大鼠失血性休克后AVP对去甲肾上腺素(NE)升压反应的影响;离体实验,测定失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)环对NE的收缩反应和去极化状态下(120mmol·L-1K+)对Ca2+的收缩反应,反映其对缩血管物质和钙的反应性。结果失血性休克(4kPa,2h)后大鼠对NE的升压反应显著下降。AVP0.1和0.4U·kg-1,iv,随后再将AVP溶于3倍失血量的复方氯化钠溶液分别以0.01和0.04U·kg-1·min-1的速度于30min内用输液泵输注,3～4h后可使NE的升压反应恢复至正常组水平。失血性休克后SMA对NE和钙的反应性显著下降,对NE和Ca2+的收缩反应量效曲线明显右移,最大反应(Emax)降低;加入NE和Ca2+前分别用0.5和5nmol·L-1AVP孵育10min可使NE和Ca2+的收缩反应量效曲线明显左移,Emax显著增高。Rho激酶拮抗剂HA1077预处理可部分取消AVP所致的Ca2+Emax变化,使Emax回降。结论AVP能升高失血性休克大鼠血管对NE的敏感性及反应效能和血管平滑肌对钙的反应效能。     

酪氨酸激酶抑制剂对cyclopiazoni cacid引起的大鼠主动脉血管环收缩效应的影响

目的　探讨酪氨酸激酶在Ca2 +池操纵性Ca2 +内流中的作用。方法　记录大鼠胸主动脉环收缩反应。结果　①不同剂量酪氨酸激酶抑制剂 genistein (1～ 10 0 μmol·L-1)和tyrphostin 2 5 (Tyr 2 5 ,1～ 30 μmol·L-1)均以浓度依赖性抑制cyclopiazonicacid (CPA)引起的平滑肌收缩平台期。Tyr 2 5的最大作用浓度为 10 μmol·L-1,抑制率为 42 %±11%。② 10 μmol·L-1Tyr 2 5和 1μmol·L-1nifedipine(Nif)对CPA引起电压依赖性Ca2 +通道 (VDCC)开放过程的抑制作用存在部分交叉。③ 1μmol·L-1Nif预处理阻断VDCC作用后 ,10 μmol·L-1Tyr 2 5只能部分阻断CPA引起的Ca2 +池操纵性Ca2 +通道 (SOCC)开放过程 ,再加入 6 0 μmol·L-1SK&F96 36 5可完全阻断SOCC的开放过程。结论　CPA引起平滑肌的收缩过程中 ,蛋白质酪氨酸激酶参与了开启VDCC和SOCC的信号转导过程     

盐酸丙哌维林对豚鼠离体膀胱平滑肌条的钙拮抗作用

目的　研究盐酸丙哌维林 (P 4)对豚鼠离体膀胱平滑肌条的钙拮抗作用及作用机制。方法　采用离体平滑肌条浴槽实验方法 ,以维拉帕米为对照 ,测定P 4对CaCl2 和组胺 (His)所致离体膀胱平滑肌条的收缩及对乙酰胆碱 (ACh)所致膀胱平滑肌依赖细胞内钙、外钙收缩的影响。结果　P 41～ 1 0 0 μmol·L- 1 使CaCl2 累积量效曲线非平行右移 ,最大反应降低 ,pD2 ′为 4 73± 0 1 4。P 41 μmol·L- 1 使His量效曲线平行右移 ,最大效应不变 ,pA2 为 5 44± 0 1 4 ;1 0～ 1 0 0μmol·L- 1 使His量效曲线非平行右移 ,最大效应降低 ,pD2 ′为 4 71± 0 1 0。P 41、1 0和 1 0 0 μmol·L- 1 对ACh所致依赖细胞内钙收缩的抑制率分别为 45 77%± 6 54 %、86 2 6 %± 5 59%和 90 55 %± 3 1 1 % ,对依赖细胞外钙收缩的抑制率分别为 7 30 %± 2 89%、49 1 6 %± 6 0 9%和 88 2 5 %±3 70 %。结论　P 4低浓度时竞争性拮抗His所致膀胱平滑肌条的收缩反应 ,明显抑制膀胱平滑肌条依赖细胞内钙释放的收缩反应 ;高浓度时非竞争性拮抗His和CaCl2 所致膀胱平滑肌条的收缩反应 ,明显抑制膀胱平滑肌条依赖细胞内钙释放和外钙经钙通道内流所致收缩反应     

家兔主动脉血管平滑肌细胞内钙动员及小檗胺作用的共聚焦研究(英文)

观察小檗胺 ( Ber)对高钾除极 ,Bay K8644,5-羟色胺 ( 5- HT)及咖啡因升高细胞内钙水平( [Ca2 + ]i)的影响。以 Fluo- 3/AM负载家兔培养的主动脉平滑肌细胞 ( VSMC) ,共聚焦显微术测定[Ca2 + ]i,结果以荧光强度 ( FI)表示 .结果 :( 1 )在细胞外钙为 1 .3mmol· L-1时 ,VSMC胞浆静息 FI明显高于核区 ,且不受 Ber的影响 . ( 2 ) Ber 1 0 -1 0 0 μmol·L-1预处理可抑制 KCl60 mmol·L-1或Bay K86441 0 0 μmol·L-1升高的 [Ca2 + ]i,抑制 5-HT 1μmol· L-1升高 [Ca2 + ]i 的持续相 ,但不影响[Ca2 + ]i 的一过性升高。维拉帕米 1 0 μmol· L-1具有相似作用 . ( 3)在无钙 Hanks液中 ,Ber预处理对咖啡因 1 0 0 mmol·L-1升高的 [Ca2 + ]i 无明显抑制作用。结果表明 ,Ber可阻断外钙内流 ,但不抑制内钙释放 ,这可能与 Ber阻断电压依赖性钙通道和受体依赖性钙通道的作用有关 .     

哮喘豚鼠气道平滑肌细胞内钙释放通道的变化

目的检测哮喘豚鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)内钙释放通道功能的改变,探讨与支气管哮喘的关系,同时,寻找传代培养ASMCs的方法。方法以Flou-3/AM为细胞内钙离子示踪剂,观察ASMCs在工具药作用下细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的改变。结果①在ASMCs外无钙情况下,不同浓度ryanodine(5×10-5,10-4,2×10-4mol·L-1)作用于原代培养正常与哮喘ASMCs,[Ca2+]i迅速升高,哮喘组明显高于正常组(P<0·01)。10-4mol·L-1的组织胺(hista-mine)作用于原代培养的正常组与哮喘组ASMCs,[Ca2+]i升高无差异(P>0·05)。②传代培养哮喘ASMCs在10-4、2×10-4mol·L-1ryanodine作用下,[Ca2+]i迅速升高,与原代细胞比较无差异(P>0·05)。在浓度为5×10-5mol·L-1时,原代明显高于传代(P<0.01)。哮喘组传代ASMCs对10-4mol·L-1的histamine反应不明显。结论哮喘豚鼠ASMCs内钙释放通道(RyRs)功能升高,特定条件下,哮喘传代细胞仍然保持原代细胞内钙释放通道的特性。     

溴化异丙托品和沙丁胺醇舒张气管平滑肌叠加作用的离体研究

目的 :体外比较单用及合用溴化异丙托品和沙丁胺醇对乙酰胆碱、组胺、氯化钾诱导的离体豚鼠气管条收缩作用的影响。方法 :用溴化异丙托品孵育前后组胺、乙酰胆碱、KCl诱发的豚鼠离体气管条的收缩 ;用沙丁胺醇孵育前后组胺、KCl诱发的豚鼠离体气管条的收缩 ;溴化异丙托品和沙丁胺醇合用对组胺、乙酰胆碱和KCl诱导的豚鼠气管条收缩的影响。结果 :乙酰胆碱、组胺诱导离体豚鼠气管条收缩 ,呈典型的剂量反应效应 ,pD2 (达到 5 0 %最大反应的激动剂浓度 )分别为 5 .97± 0 .2 1,6 .4 8± 0 .5 4,用溴化异丙托品孵育后 ,其量效曲线压低 ,pD′2 (拮抗剂效价强度 )分别为 7.99± 0 .34,7.37± 0 .36 ;加用沙丁胺醇后 ,其量效曲线进一步压低。组胺10 -8mol·L-1引起豚鼠气管条收缩 ,10 -4mol·L-1达最大反应 ,pD2 为 6 .6 0± 0 .70 ;用沙丁胺醇孵育后 ,其量效曲线压低 ,pD′2 为 6 .0 6± 0 .2 7。加用溴化异丙托品 6× 10 -8mol·L-1孵育后 ,其量效曲线明显压低 (P <0 .0 1)。氯化钾 6 0mmol·L-1诱导气管条收缩 ,溴化异丙托品和沙丁胺醇抑制其收缩 ,其IC50(抑制 5 0 %最大反应的拮抗剂浓度 )分别为 4 .78×10 -6,3.18× 10 -6mol·L-1。两者合用 ,其抑制作用明显增强 (P <0 .0 1)。结论 :溴化异丙托品和沙丁胺     

多非替利衍生物CPU 228(V03)对大鼠心室肌细胞钙瞬变的调节

目的在β-受体激动情况下,研究多非替利衍生物CPU 228对电刺激触发心肌细胞的胞浆Ca2+浓度([Ca2+]i)变化及钙瞬变动力学参数的影响.方法游离单个大鼠心室肌细胞,Fluo-3/AM负载,电刺激诱发心室肌细胞钙瞬变,定量测定心室肌细胞内Ca2+浓度变化,异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)100nmol·L-1激动β-受体,观察CPU 228 1 μmol·L-1对钙瞬变动力学参数、[Ca2+]i及钙负荷水平的影响.结果CPU 228 1 μmol·L-1对大鼠心室肌细胞[Ca2+]i的影响不明显(P>0.05);ISO 100 nmol·L-1显著升高大鼠心室肌细胞[Ca2+]i和细胞内钙负荷水平,缩短钙瞬变时程,并且增加钙瞬变的消除速率.CPU 228 1 μmol·L-1显著抑制ISO的上述作用.结论在β-受体激动情况下,CPU 228可以降低心肌细胞[Ca2+]i,使ISO改变的钙瞬变动力学参数恢复到正常水平.     

鸡豆黄素A对狗体外冠状动脉血管的舒张作用及其机制

目的 以血管张力变化为指标,对鸡豆黄素A的心血管保护作用及相关机制进行探讨.方法 制备狗的冠状动脉血管环,固定于恒温浴槽内,待平衡后,加入各种药物观察血管张力的变化.结果 (1)5-羟色胺(5-HT)(10-7～10-5 mol· L-1)使冠状动脉血管环产生明显的剂量依赖性收缩,分别用40 nmol· L-1、1 μmol· L-1鸡豆黄素A温育预处理后,5-HT量效收缩明显被抑制,量效收缩曲线明显右移.(2)鸡豆黄素A可使60 mmol· L-1 KCl预收缩冠状动脉血管环产生明显剂量依赖的舒张作用,缺失内皮细胞或分别加入一氧化氮合酶抑制剂Nω-L-硝基精氨酸1×10-4 mol· L-1,吲哚美辛1×10-5 mol· L-1,甲烯蓝1×10-5mol·L-1温育预处理,鸡豆黄素A对60 mmol· L-1 KCl预收缩冠状动脉血管环产生的量效舒张作用无明显改变(P＞0.05).结论 (1)鸡豆黄素A使血管环对5-HT的敏感性和最大收缩明显降低.(2)鸡豆黄素A对冠状动脉血管的舒张作用与内皮细胞及其释放的一氧化氮无关,与前列腺素类物质亦无关.     

15-HETE对肺动脉平滑肌细胞钙离子浓度的影响

目的　通过阻断细胞外钙离子 (Ca2+ )内流,观察 15 羟化二十烷四烯酸 ( 15 HETE)对兔肺动脉环收缩张力和肺动脉平滑肌细胞内游离钙浓度 ( [Ca2+ ]i)的影响,探讨缺氧时 15 HETE引起细胞钙动员的机制。方法　采用组织浴槽血管环方法观察L 型钙通道阻断剂硝苯地平和无钙液对15 HETE诱导的兔肺动脉环收缩力的影响;酶法分离培养兔肺动脉平滑肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜测定 15 HETE对细胞内 [Ca2+ ]i的作用。结果　在正常组和缺氧组, 10μmol·L-1硝苯地平和无钙液对 1μmol·L-1 15 HETE引起的肺动脉环收缩均没有影响;培养的 15 HETE组细胞 (正常培养的细胞暴露于 1 μmol·L-1 15 HETE下继续孵育 8min)与正常对照组相比,细胞内 [Ca2+ ]i明显增加 (P<0 05)。结论　15 HETE可引起肺动脉平滑肌细胞 [Ca2+ ]i增加,且此钙来源于细胞内贮钙库的释放。     

芳烷酮哌嗪类化合物SCP-1和SCP-2与5-HT1,2受体的结合实验

目的研究芳烷酮哌嗪类化合物SCP-1和SCP-2与5-HT1和5-HT2受体体外是否有结合作用.方法5-HT1受体取材于大鼠大脑皮质,5-HT2受体取材于大鼠海马.采用受体-配体结合测定法测定10-3mol·L-1的SCP-1和SCP-2对5-HT1,5-HT2受体的最大结合率、半数抑制浓度(IC50)和Hill系数.结果10-3mol·L-1的SCP-1和SCP-2与5-HT1受体的最大结合率分别为75%和63%.SCP-1和SCP-2与5-HT1受体结合的IC50分别为1.584和5.495μmol·L-1,二者与5-HT1受体结合的Hill系数分别为0.98和1.02.10-3mol·L-1的SCP-1和SCP-2与5-HT2受体的最大结合率分别为92%和87%.SCP-1和SCP-2与5-HT2受体结合的IC50分别为1.0和2.512μmol·L-1,二者与5-HT2受体结合的Hill系数分别为0.86和0.88.结论SCP-1和SCP-2与5-HT1受体的结合方式是与单一受体位点结合,并且这种结合服从质量作用定律(Hill系数接近于1).SCP-1和SCP-2与5-HT2受体呈现不规则性结合,也可能有负相互作用或多种结合位点(Hill系数偏离1).     

染料木素对离体豚鼠乳头肌生理特性的影响

目的观察比较染料木素(genistein,Gen)和17β-雌二醇(17β-estradiol,Est)对豚鼠乳头肌生理特性影响,研究Gen对豚鼠离体心肌的兴奋作用与肌质网Ca2+释放和摄取的关系。方法将乳头肌置于装有K-H液的灌流肌槽中,加入药物观察其生理特性及收缩活动的变化。结果Gen及17β-雌二醇浓度为1和10μmol·L-1均不影响肾上腺素诱发的心肌自律性,二者在50μmol·L-1时均能抑制自律性;Gen浓度为50μmol·L-1能降低心肌兴奋阈强度,Gen(1和10μmol·L-1)及17β-雌二醇(1～50μmol·L-1)不影响兴奋性阈强度;Gen(1～50μmol·L-1)不影响心肌功能不应期(FRP),17β-♂二醇(1～50μmol·L-1)延长心肌FRP;同时发现1～50μmol·L-1的17β-雌二醇抑制心肌的收缩活动,但同浓度的Gen可增强心肌的收缩活动。利罗丁(ryanodine)受体阻断剂钌红(10μmol·L-1)和利罗丁(1nmol·L-1)预处理可部分阻断Gen(50μmol·L-1)对心肌收缩的增强效应,利罗丁(20μmol·L-1)使Gen正性肌力作用完全阻断。肌质网钙泵阻断剂thapsigargin(1μmol·L-1)预处理也可部分抑制Gen(50μmol·L-1)对心肌收缩的兴奋作用。但特异性雌激素受体(ER)阻断剂ICI182,780(10μmol·L-1)和Na+-Ca2+逆交换抑制剂Kb-R7943(1μmol·L-1)预处理不影响Gen(50μmol·L-1)的正性肌力作用。结论Gen和17β-雌二醇均能降低心肌兴奋性和自律性,但Gen增强其收缩活动,而17β-雌二醇作用相反;Gen正性肌力作用与心肌细胞膜上的ER和Na+-Ca2+逆交换无关,可能与肌质网内Ca2+的释放和摄取有直接的关系。     

小檗胺对ROCC介导的血管平滑肌细胞内游离钙的影响

目的　研究小檗胺 (BA)对受体调控性Ca2 +通道介导的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞内游离钙 ([Ca2 +]i)的影响。方法　家兔主动脉血管平滑肌以Fluo 3/AM负载 ,通过激光扫描共聚焦显微镜 (LSCM )测定 [Ca2 +]i。结果　在细胞外Ca2 +存在的条件下 ,BA 30 μmol·L-1不影响静息[Ca2 +]i;但对去甲肾上腺素 (NE) 30mmol·L-1、5 羟色胺 (5 HT) 1μmol·L-1诱导的 [Ca2 +]i 升高有明显的抑制作用。在无胞外钙时 ,对咖啡因 40mmol·L-1诱导的 [Ca2 +]i 升高没有作用。结论　BA对ROCC激活后的外钙内流有明显的抑制作用 ,对内钙释放没有影响。其作用与维拉帕米相似     

粉防己碱对小鼠、家兔和豚鼠肠平滑肌的作用

目的　研究钙拮抗剂粉防己碱 (tetrandrine,Tet)对小鼠、家兔和豚鼠肠平滑肌的影响。方法　用小鼠胃肠推进运动法 ,家兔和豚鼠离体肠平滑肌标本。结果　 Tet(1 0～ 1 5 mg· kg-1,ig)对小鼠肠平滑肌运动无明显影响 ,Tet抑制家兔离体回肠自发性收缩 ,Tet(1 0 μmol·L-1)抑制氨甲酰胆碱诱导的豚鼠结肠带依内钙收缩 ,但不影响依外钙收缩。Tet浓度依赖性地使 KCl引起的豚鼠离体结肠带收缩量效曲线非平行右移 ,最大反应降低 ,p D2 为 4.0 1。结论　 Tet主要抑制肠平滑肌电压依赖性钙通道 (PDC) ,阻止 Ca2 + 通过 PDC,但对胃肠运动功能影响较小