鲑鱼鱼白DNA延缓小鼠衰老的实验研究(英文)

目的探讨鲑鱼鱼白DNA(salmonmiltDNA,SMD)对小鼠胸腺增龄性萎缩的作用及作用机制。方法10月龄雌性BALB/c小鼠按体重随机分成缓冲液对照组(controlgroup,C组)、低剂量组(lowdosagegroup,L组)和高剂量组(highdosagegroup,H组),每组26只。在标准饲料基础上分别每日灌胃0.1mol/L的柠檬酸钠缓冲液和166.67mg/(kg·d),333.33mg/(kg·d)的SMD。5周后,无菌取胸腺,测量胸腺脏器指数;每个胸腺单独蜡块包埋,切片用Image-proPlus专业图像分析系统(4.0版)进行细胞计数和皮质厚度测量并经SAS(6.12版)统计软件分析数据。应用基因芯片技术在C组和H组胸腺组织中筛选表达差异的基因片段、RT-PCR鉴定部分片段。结果SMD对小鼠的体重、胸腺重量和胸腺指数均无影响(各指标F<3.0,P>0.05);高剂量组小鼠的胸腺皮、髓质细胞数量与对照组相比均显著增多犤皮质D(H,C)=9.46,P<0.01;髓质t(H,C)=2.53,P<0.05犦;低剂量组的胸腺皮、髓质细胞数量与对照组相比差异均不显著犤皮质D(L,C)=3.65,P>0.05;髓质t(L,C)=0.8,P>0.05犦;高、低剂量组的胸腺皮质平均厚度均显著高于对照组犤t(H,C)=4.01,P<0.01;t(L,C)=2.80,P<0.05犦;经基因芯片技术初筛出112条差异表达的基因片段;Genebank登录号为Aw209102,U23789,X80232的3条上调表达的基因片段,经RT-P     

人参皂甙Rg3与环磷酰胺并用对EMT-6乳腺癌小鼠肿瘤血管生成的影响

目的：研究持续低剂量人参皂甙Rg3并用环磷酰胺对EMT-6乳腺癌肿瘤血管生成的影响。方法：以荷EMT-6乳腺癌的BALB／c小鼠为模型，分为5组(每组20只)，低剂量环磷酰胺组：环磷酰胺30mg／(kg&;#183;d)灌胃；最大耐受剂量(maximum tolerated dose，MTD)环磷酰胺组：环磷酰胺150mg／kg隔日皮下注射，3次后间歇两周再重复；Rg3组：人参皂甙Rg3 10mg／(kg&;#183;d)灌胃；联合组：环磷酰胺30mg／(kg&;#183;d)+人参皂甙Rg3 10mg／(kg&;#183;d)灌胃；对照组：每日等体积生理盐水灌胃。观察肿瘤体积、小鼠质量和外周血白细胞计数及小鼠生存期，实验终末时行免疫组化染色，测定肿瘤微血管密度(mierovaseulardensity，MVD)、核增殖抗原表达基因Ki-67、血管内皮生长因子(vascular endothlial growth factor，VEGF)、凋亡抑制基因Bcl-2、突变型P53表达情况。结果：低剂量环磷酰胺组肿瘤生长比较缓慢，小鼠质量及外周血白细胞数均无明显下降(P&;gt;0．05)，生存期延长(P&;lt;0．05)；合用人参皂甙Rg3时抑瘤效果更持久而稳定，毒副作用未增加，小鼠生存期最长(P&;lt;0．05)。低剂量环磷酰胺组较MTD环磷酰胺组MVD下降明显(P&;lt;0．05)；与对照组相比，低剂量环磷酰胺组MVD，VEGF及Ki-67表达均下降，在合用人参皂甙Rg3时下降更多，同时Bcl-2，P53表达也下降(P&;lt;0．05)。结论：环磷酰胺的持续低剂量给药方式增加了其靶向于乳腺瘤微血管的有效性，并且具有毒副作用小、不易产生耐药的优点，延长动物生存期。这种效果在抗血管生成中药人参皂甙Rg3合用环磷酰胺时更为显著。     

褪黑素对戊四氮致癫痫大鼠海马谷氨酸受体和γ-氨基丁酸受体的影响

目的：探讨褪黑素抗癫痫的机制。方法：应用SP法研究戊四氮致癫痫大鼠和褪黑素抗癫痫大鼠海马谷氨酸受体ζ1(N-methyl-D-aspartate recepterζ1，NMDAζ1)和γ-氨基丁酸受体Aα1(r-aminobutyric acid-A recepter α1，GABAAR α1)的变化。结果：海马NMDAζl表达在戊四氮致癫痫组明显高于正常对照组(q吸光度=6．34，P&;lt;0.01；q阳性率=9．394，P&;lt;0．01)，褪黑素抗癫痫组明显低于戊四氮致癫痫组(q吸光度=6．01，P&;lt;0．01；q阳性率=9．000，P&;lt;0．01)．褪黑素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(q吸光度=0．032，P&;gt;0．05；q阳性率=0．4015，P&;gt;0．05)；海马GABAARα1表达在戊四氮致癫痫组明显低于正常对照组(q吸光度=4．65，P&;lt;0．01；q阳性率=5．3，P&;lt;0．01)，褪黑素抗癫痫组明显高于戊四氮致癫痫组(q吸光度=4．58，P&;lt;0．01；q吸光度=5.21，P&;lt;0．01)，褪黑素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(q吸光度=0．07，P&;gt;0．05；q吸光度=0．097，P&;gt;0．05)。结论：褪黑素可能通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAζ1和激活海马抑制性神经递质受体GABAARα1的活性与表达，降低大脑皮质的兴奋性，抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用。     

不同程度低氧对家兔心电图变化的影响

目的：探讨不同程度低氧对家兔心电图的影响。方法：选择家兔30只，随机分为3组，以吸入空气为对照组，吸入125mL／L氮氧混合气体为低氧125mL／L组，吸入85mL／L氮氧混合气体为低氧85mL／L组。急性低氧时间分为5，10，15，20min，分别测定不同低氧时间的心电图变化情况。结果：与对照组比较，两个急性低氧组心电图变化情况：心率明显减慢(P&;lt;0．05)，P波时间延长(P&;lt;0．05～0．01)，电压降低(P&;lt;0.05～0．01)；P—R，QRS间期延长(P&;gt;0．05，&;lt;0．01)；ST段两组都抬高在基线上，以低氧85mL／L组抬高较明显[实验前，低氧5,10，15，20min分别为(0．109&;#177;0．019)，(0.120&;#177;0.027)，(0.132&;#177;0．027)，(0．163&;#177;0.036)，(0．167&;#177;0．039)mV](P&;lt;0．05～0．01)；T波电压稍降低但不明显(P&;gt;0.05)；QT间期延长(P&;lt;0．05～0．01)；R波电压在低氧125mL／L组升高，而低氧85mL／L组降低(P&;gt;0．05)；S波深度变浅(P&;gt;0．05)．结论：急性低氧对家兔心电图的影响根据其低氧程度不同有明显的变化．     

急性脑缺血及脑梗死患者外周血单核细胞CD40L的表达与变化对病情及预后的评估作用

目的：观察急性脑缺血患者外周血单核细胞表达CD40L及血清可溶性CD40L(sCD40L)变化，以便为病情的预后评估提供新指标。方法：2004—03／07在兰州医学院第二附属医院应用间接免疫荧光流式细胞术和双抗夹心酶联免疫吸附法分别对脑梗死25例，短暂性缺血发作(transient ischemic attack，TIA)20例，健康对照组20例血单核细胞表达CD40L及血清sCD40L水平进行检测。结果：脑梗死组和TIA组患者单核细胞CD40L的表达明显高于健康对照组(P&;lt;0．01)；脑梗死组与TIA组患者比较，CD40L的表达无统计学意义(P&;gt;0．05)；脑梗死组与TIA组患者分别在发病48h内及第30天时抽血检测单核细胞CD40L的表达，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。脑梗死组和TIA组患者血清sCD40L的表达在发病48h内明显高于健康对照组(P&;lt;0．01)；脑梗死组血清sCD40L的表达高于TIA组且差异有非常显著性意义(P&;lt;0．05)；脑梗死组与TIA组患者在发病48h内与第30天时抽血检测血清sCD40L的表达，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：血清可溶性CD40L升高是评估急性脑缺血的可靠血清学指标，且可能是判断其病情的标志物。     

异体羊膜复合神经生长因子桥接长段周围神经缺损的可行性研究

目的 探讨同种异体羊膜材料复合应用神经生长因子替代神经材料桥接周围神经缺损的可行性。方法 48只健康SD大鼠制备坐骨神经缺损模型，随机分为4组，即自体神经原位移植组(A组)，异体神经移植应用环孢素A(Cyclosporine A，CSA)5mg／(kg．d)5周组(B组)，异体羊膜材料桥接缺损复合应用神经生长因子组(C组)，单纯异体神经移植组(D组)。6只Wistar大鼠取双侧坐骨神经作为供体。于术后12周取移植段神经行光镜、电镜形态学观察，测定神经运动诱发电位潜伏期、神经运动诱发电位峰值、神经传导速度和振幅积分、腓肠肌最大收缩力，再生轴突计数及髓鞘厚度测定。结果 12周时A、B、C组的各项检测指标明显优于D组(潜伏期、诱发电位峰值、传导速度、腓肠肌最大收缩力、髓鞘厚度及再生轴突计数AN0VA结果分别为F=12．87，P&;lt;0．05；F=19．54，P&;lt;0．05；F=3521．P&;lt;0．0l；F=56．33，P&;lt;0．01．F=75．26，P&;lt;0．05；F=1483．P&;lt;0．05；F=96．1l，P&;lt;0．01)，3组间差异无显著性(P&;gt;0．05)，再生神经形态与功能恢复良好。结论 对于长段周围神经缺损，应用异体羊膜复合神经生长因子进行桥接可以有效促进神经再生及功能恢复。     

运动训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质胆碱能纤维密度的作用

目的 研究运动训练对小鼠大脑中动脉闭塞（middle cercbral artery occlusion，MCAO)后大脑皮质胆碱能纤维密度的影响，探讨适度运动对脑损伤后功能恢复的作用。方法 30只雄性C547BL/6J鼠用Bederson的方法，建立MCAO模型。将MCAO后小鼠随机分为运动组和对照组，每组均15只鼠。运动组：跑笼训练共90d；对照组：跑笼固定不转。分别在MCAO后15，45，90d，观察两组小鼠大脑皮质胆碱能纤维密度改变。结果 MCAO后15d，两组皮质Ⅲ缺血侧、正常侧胆碱能纤维密度差异无显著性意义(t=0．9，0．6，P&;gt;0．05)V层运动组[缺血侧(121&;#177;15)个，正常侧为(170&;#177;18)个]比对照组[(171&;#177;15)个，(119&;#177;13)个]显著增高(t=3．4,4．6，P&;lt;0．05)。45d，运动组在皮质Ⅲ[(241&;#177;23)个]、V层[(223&;#177;12)个]正常侧胆碱能纤维密度比对照组[(173&;#177;15)个，(181&;#177;8)个]显著增高(t=3．5，3．3，P&;lt;0．05)，缺血饲无明显差异(t=0．9，1．l，P&;gt;0．05)。90d，运动组与对照组比较，在正常侧及缺血侧皮质量、V层纤维密度均增高(缺血侧t值分别为3．7，3．8，P&;lt;0．05；正常侧t=9．5，9．4，P&;lt;0．05)。结论 运动训练对小鼠MCAO后大脑缺血侧和正常侧皮层胆碱能纤维的轴变发芽及再生有一定促进作用。     

血管内皮功能障碍与冠状动脉硬化的关系

目的评定血管内皮功能障碍与冠状动脉粥样硬化的关系。方法306例怀疑冠心病的患者冠状动脉造影后行超声扫描肱动脉血管内皮功能检测，其中男195例，女111例，平均年龄(57&;#177;12)岁。根据冠状动脉造影结果分成3组，A组172例，有明显的血管狭窄，即血管内径狭窄≥50％；B组8l例，血管内径狭窄&;lt;50％；C组53例，无血管狭窄。所有患者均于冠状动脉造影后3d内行肱动脉内皮功能检测。结果3组间基础血管内径、血流速度差异无显著性意义(t=1．02；P&;gt;0．05)。反应性充血内径变化值A组与B组(t=4．78；P&;lt;0．05)、C组(t=16．92；P&;lt;0．001)以及B、C两组间(t=6．89；P&;lt;0．01)差异具有显著性意义；反应性充血血流速度变化值A组与B组(t=5．57：P&;lt;0．05)、C组(t=12.08;P&;lt;0．001)，以及B、C两组间(t=8．56；P&;lt;0．01)差异均有显著性意义。结论 肱动脉内皮功能不良可间接反应冠状动脉内皮依赖性舒张功能受损，与冠状动脉狭窄密切相关，是冠状动脉病变良好的预测指标。     

大蒜素对糖尿病大鼠血糖的影响

研究大蒜素对糖尿病大鼠血糖的影响。方法：将用四氧嘧啶造模成功的糖尿病大鼠随机分为4组，即阳性对照组(喂基础饲料)，高、中、低剂量组，服用不同剂量的大蒜素[60mg／(kg&;#183;d)，40mg／(kg&;#183;d)，30mg／(kg&;#183;d)]和基础饲料，3周后测大鼠血糖。结果：用药前后比较，高剂量组血糖由24．86mmol／L降到7．26mm01／L(t=3．77，P&;lt;0．01)；中剂量组由23．15mmol／L降到15．80mmol／L(t=4．78，P&;lt;0．01)；低剂量组由21．20mmol／L降到17．60mmol／L(t=2．65，P&;lt;0．05)，与阳性组比较差异有显著性意义(t值分别为11．78，7．38，5．03，P&;lt;0．01)。结论：大蒜素能够降低糖尿病大鼠的血糖，降糖效果与给药剂量成正相关。     

调神益气针法对多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸含量变化的影响

目的：各种奋性氨基酸在学习记忆中具有不同的地位和作用，针刺可特异性地调节某些氨基酸的含量，使之在脑内重新分布，本实验观察调神益气针法对多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸含量变化的影响。方法：实验于2003-03／2004-03在天津中医学院第一附属医院老年病研究室完成。选用雄性Wistar大鼠40只，随机分为5组，正常组8只、假手术组8只、模型组7只、针刺组9只和非穴位组8只。通过栓子注入法对模型组、针刺位组和非穴位组大鼠制作为多发梗死性痴呆模型；假手术组手术方法同模型制作，只在注射时以生理盐水0．3mL代替栓子溶液；正常组未进行手术及造模。针刺组、非穴位组于造模2周后开始针刺，1次／d，治疗6d，休息1d，3周共治疗18次。模型组、假手术组和正常组进行与针刺组和非穴位组相同时间、相同程度的捉抓刺激。检测各组大鼠干预后不同脑区谷氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸、天冬酰胺含量。结果：大鼠40只均进入结果分析。①谷氨酸含量变化：在皮质区及纹状体区，各组之间无明显差异(P&;gt;0．05)；在海马区，模型组及非穴位组均明显高于正常组(P&;lt;0．05)，而针刺组谷氨酸含量明显低于模型组(P&;lt;0．05)及非穴位组(P&;lt;0．05)。②谷氨酰胺含量变化：在皮质区及海马区，各组之间无明显差异(P&;gt;0．05)。模型组纹状体区明显高于正常组(P&;lt;0．01)，而针刺组明显低于模型组(P&;lt;0．01)。③天冬氨酸含量变化：在各脑区，与正常组比较，模型组(除外皮质)及非穴位组均明显升高(P&;lt;0．01)；而针刺组均明显低于模型组(P&;lt;0．05或．P&;lt;0．01)及非穴位组(P&;lt;0．01)。④天冬酰胺含量变化：模型组及非穴位组大鼠皮质及纹状体区明显高于正常组(P&;lt;0．01)；针刺组皮质明显低于模型组(P&;lt;0．01)及非穴位组(P&;lt;0．01)，在纹状体亦低于非穴位组(P&;lt;0．05)；在海马区，各组之间无明显差异(P&;gt;0．05)。结论：调神益气针法可调节多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸的异常代谢，从而降低氨基酸类神经递质所介导的兴奋性神经毒性作用，趋于正常水平，这可能是针刺改善痴呆的作用机制之一。     

红景天提取物抗氧化作用的实验观察

目的：探讨红景天抗氧化作用机制。方法：实验于2004—02／2004—07在北京联合大学生物活性物质与功能食品北京市重点实验室完成。实验动物为昆明种14月龄雄性小鼠，清洁级，由中国医学科学院动物中心提供。随机分为空白对照组、低剂量组、高剂量组和阳性对照组，每组10只。研究了红景天提取物对老龄小鼠脑蛋白质羰基含量、羟自由基含量、血清过氧化脂质产物—丙二醛、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH—Px)的影响。结果：老龄小鼠口服红景天提取物58d，与未服红景天的对照组比较，高剂量组脑蛋白质羰基含量降低(P&;lt;0．05)、低剂量组降低(P&;lt;0．05)；高剂量组羟自由基含量降低(P&;lt;0．05)、低剂量组降低(P&;lt;0．05)；高剂量组血清丙二醛含量降低(P&;lt;0．05)、低剂量组降低(P&;lt;0．05)：高剂量组血清SOD比活力增加(P&;lt;0．05)，低剂量组增加(P&;lt;0．05)；高剂量组GSH-Px比活力增加(P&;lt;0．05)。结论：红景天提取物通过提高体内谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性，减少了组织中羟自由基含量，保护了组织蛋白质和细胞膜。     

复方金思维对阿尔茨海默病大鼠脑组织突触后致密区蛋白95表达的影响：与安慰剂及盐酸多奈哌齐干预效果的比较

目的：脑突触后致密区蛋白95具有调节人脑认知活动中突触功能和结构的作用，观察复方金思维干预实验动物致密区蛋白95表达以及学习记忆能力的变化，并与安慰剂及盐酸多奈哌齐干预相对照。方法：实验于2004-11-15／2005-02在北京中医药大学东直门医院药理实验室及首都医科大学宣武医院神经生化室进行。取雄性SD大鼠32只，随机分为4组，每组8只：生理盐水组、模型组、盐酸多奈哌齐组和金思维组。生理盐水组大鼠海马注入2μL生理盐水，其他3组大鼠缓慢注入2μL淀粉样B蛋白1～42(5g／L)，复制阿尔茨海默病模型。造模后3d开始给药，盐酸多奈哌齐组按0．92mg／kg的剂量灌胃；复方金思维(由中药人参、肉苁蓉、石菖蒲及郁金等组成)配置成0．36g／mL的浓度，按0．7μL／g的剂量给药；模型组及生理盐水组给3mL的双蒸水，均1次／d，共4周。4周后，以Morris水迷宫测试大鼠学习期间的逃避潜伏期和游泳距离以及记忆测定中的记忆能力，评价行为学变化；以免疫组化检测大鼠海马CA1区、皮质突触后致密区蛋白95表达的变化。结果：经补充后32只大鼠进入结果分析。①Morris水迷宫的学习、记忆测试结果：模型组大鼠逃避潜伏期、游泳距离及记忆能力显著低于生理盐水组(P&;lt;0．01)，盐酸多奈哌齐组、金思维组大鼠逃避潜伏期、游泳距离及记忆能力较模型组高(P&;lt;0．05)，盐酸多奈哌齐组和金思维组无差异(P&;gt;0．05)。②脑突触后致密区蛋白95表达：模型组大鼠海马和皮质的表达少于生理盐水组(P&;lt;0.01)；盐酸多奈哌齐组、金思维组大鼠海马、皮质的阳性表达高于模型组(P&;lt;0．05)，但盐酸多奈哌齐组与金思维组之间无明显差异(P&;gt;0．05)。结论：模型组大鼠脑突触后致密区蛋白95表达减少，说明脑突触功能弱化和受损，而金思维和盐酸多奈哌齐治疗组大鼠脑突触后致密区蛋白95表达较模型组增加，说明突触的功能及可塑性有所恢复。提示复方金思维对实验动物脑突触功能和结构具有改善作用。     

脊髓后角神经元蛋白激酶C活化与哮喘及地塞米松的关系

目的：探讨蛋白激酶C在哮喘豚鼠C7-T5段脊髓后角的表达及地塞米松的抑制作用。方法：实验于2003—03／06在中国医科大学神经生物实验室进行，健康白色豚鼠40只，随机分为4组：①生理盐水组8只，腹腔注射生理盐水1mL，10d后雾化吸入生理盐水，隔日1次，共20d。②单纯致敏组8只，腹腔注射100g／L卵蛋白(含等量氢氧化铝凝胶)1mL，10d后雾化吸入生理盐水，隔日1次，共20d。③哮喘组12只，腹腔注射100g／L卵蛋白(含等量氢氧化铝凝胶)1mL，10d后雾化吸入10g／L卵蛋白溶液(不含氢氧化铝凝胶)，隔日1次，共20d。④地塞米松组12只，操作同哮喘组，从激发哮喘后第6天起，每天于哮喘后腹腔注射地塞米松【2mg／(kg&;#183;d)】，1次／d，共5次。利用免疫组织化学和免疫蛋白印迹观察哮喘豚鼠C7～T5段脊髓后角蛋白激酶C(参与支气管平滑肌增殖)蛋白变化。结果：40只豚鼠均进入结果分析。C7～T5段脊髓后角蛋白激酶C的表达变化：生理盐水组与单纯致敏组豚鼠表达基本相近(0．113&;#177;0．009，0．116&;#177;0．007，t=1．554，P&;gt;0．05)；哮喘组豚鼠表达比生理盐水组明显上调(0．176&;#177;0．010，t=23．033，P&;lt;0．01)，地塞米松组表达则明显低于哮喘组(0．128&;#177;0．009，t=17．359，P&;lt;0．05)。结论：哮喘豚鼠内脏感觉传入部位C7～T5段脊髓后角蛋白激酶C呈过表达，应用地塞米松可抑制蛋白激酶C表达的增加。此结果进一步揭示了哮喘发病过程中有神经免疫机制的参与。     

天然植物苦豆子生物碱衍生物对小鼠淋巴瘤和乳腺癌的抑制作用

目的：研究天然植物苦豆子的生物碱衍生物9002^#对IRM-2纯系小鼠淋巴瘤及乳腺癌的体内抑瘤作用。方法：建立荷瘤小鼠模型，以腹腔给药方式给予2个不同剂量的药物水溶液，观察瘤质量和体质量，测定抑瘤率。结果：经重复试验，9002^#有一定的抑瘤作用。对淋巴瘤，剂量50mg／(kg&;#183;d)&;#215;10天，抑瘤率51．3％～53．5％(t=4．04，3．30；P均&;lt;0．01)；剂量150mg／(kg&;#183;d)&;#215;10天，抑瘤率31．3％-35．7％(t=2．22，2．49；P均&;lt;0．05)。对乳腺癌，剂量50mg／(kg&;#183;d)&;#215;10天，抑瘤率57．1％(t=2．63；P&;lt;0．01)；剂量150mg／(kg&;#183;d)&;#215;10天，抑瘤率48．6％(t=2．19；P&;lt;0．01)。结论：9002^#对IRM-2纯系小鼠移植肿瘤有一定的抑制作用，尤以50mg／(kg&;#183;d)&;#215;10天剂量组对移植瘤效果较明显，有潜在的临床应用价值。     

1型糖尿病与脾脏CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及相关基因Foxp3表达的关系

目的：研究链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)诱导糖尿病小鼠发病中CD4^+CD25^+调节性T细胞(regulatory T cell，Tr)及相关基因Foxp3表达的变化，从而探讨CD4^+CD25^+Tr在自身免疫耐受中的作用。方法：实验选用健康昆明小鼠60只，将60只小鼠随机分对照组(n=20)和模型组(n=40)。模型组给与腹腔注射6g／L STZ溶液，60mg／(kg&;#183;d)，连续5d；对照组给予枸橼酸钠缓冲液0．2mL／d腹腔注射，连续5d。流式细胞仪检测脾脏CD4^+和CD4^+CD25^+Tr细胞数量的变化，RT-PCR检测脾小鼠脾脏细胞中CD4^+CD25^+Tr细胞相关基因Foxp3 mRNA的表达。结果：模型组血糖和抗胰岛素抗体水平明显高于对照组(t=0．023，P&;lt;0．05；t=0．018，P&;lt;0．05)；模型组小鼠脾脏CD4^+T细胞数量[(29．69&;#177;4．77)％]明显高于对照组[(19．60&;#177;11．42)％](t=0．014，P&;lt;0．05)，模型组CD4^+CD25^+Tr／CD4^+T比值低于对照组；Foxp3 mRNA水平模型组的表达普遍高于对照组。结论：CD4^+CD25^+Tr细胞的相对降低，引起外周耐受状态的打破：在STZ破坏胰岛细胞，自身抗原存在的同时，导致了自身免疫糖尿病的发生。     

羊睾丸提取液对小鼠受损睾丸支持细胞的修复作用

目的：探讨羊睾丸提取液对重金属致损睾丸支持细胞的修复与保护作用，以期为干预男性生育功能障碍提供新思路。方法：选用健康昆明种雄性小白鼠30只，随机将其分为对照组、模型组、给药组。每组小鼠10只。采用醋酸铅制备睾丸受损模型，还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸-黄递酶(NADPH-d)组织化学方法结合显微图像分析，观察各组小鼠睾丸支持细胞一氧化氮合酶(nitric oxide synthase。NOS)活性。结果：模型组睾丸支持细胞肿胀变性，模型组NOS活性(A值：0．146&;#177;0．023)明显低于对照组(0．298&;#177;0．031)；给药组支持细胞形态接近对照组。给药组NOS活性(0．236&;#177;0．020)明显高于模型组(P&;lt;0．01)。对照组体质量明显高于模型组(P&;lt;0．01)；给药组体质量明显高于模型组(P&;lt;0．05)；对照组与给药组无明显差异(P&;gt;0．05)。对照组睾丸质量明显高于模型组(P&;lt;0．05)；给药组睾丸质量明显高于模型组(P&;lt;0．05)。结论：羊睾丸提取液对铅等重金属所致的睾丸损伤有一定的修复和保护作用。     

不同聚合方式义齿基托树脂的体积稳定性研究

目的：了解快速水式液压热聚合义齿基托材料的体积稳定性，探讨此材料对义齿修复的作用。方法：采用新型水式液压自控牙用树脂聚合器、常规水浴法及气压式多用途牙用树脂聚合器3种方法将塑料聚合成马蹄形测试件，用以模拟无牙牙合的情况，进行体积稳定性的测试和对比分析。结果：通过3种聚合方法固化的义齿基托材料的收缩和变形程度无显著性差异。(各种方法热处理后的马蹄形测试件与其对应蜡型在整体方面的比较：AB：液压组与气压组间t=1．027，P&;gt;0．05，液压组与水浴法组间t=0．639，P&;gt;0.05，水浴法组与气压组间t=0．342，P&;gt;0．05；AC：液压组与气压组间t=0．556，P&;gt;0．05，液压组与水浴法组间t=0，P&;gt;0．05，水浴法组与气压组间t=0．556，P&;gt;0．05；在BC方面，液压组与气压组间t=0．536,P&;gt;0．05，液压组与水浴法组间t=0．741，P&;gt;0．05，水浴法组与气压组间t=1．250，P&;gt;0．05。在局部宽度方面的比较：A1A2：液压组与气压组间t=0，P&;gt;0．05，液压组与水浴法组间t=1．103，P&;gt;0．05，水浴法组与气压组间t=1．103，P&;gt;0．05；B1B2：液压组与气压组间t=0．319．P&;gt;0．05，液压组与水浴法组间t=0．368，P&;gt;0．05，水浴法组与气压组间t=0．735，P&;gt;0．05；C1C2:液压组与气压组间t=0．447，P&;gt;0．05，液压组与水浴法组间t=0．447，P&;gt;0．05，水浴法组与气压组间t=0．894．P&;gt;0．05。在局部厚度方面的比较：A2A3：液压组与气压组间t=0，P&;gt;0．05，液压组与水浴法组间t=1．103，P&;gt;0．05，水浴法组与气压组间t=1．103，P&;gt;0．05；B2B3：液压组与气压组间t=0，P&;gt;0．05，液压组与水浴法组间t=0．368，P&;gt;0．05，水浴法组与气压组间t=0．368，P&;gt;0．05；C2C3：液压组与气压组间t=0．319，P&;gt;0．05，液压组与水浴法组间t=0．368，P&;gt;0．05，水浴法组与气压组间t=0．735，P&;gt;0．05)。结论：快速水式液压自控牙用树脂聚合器简化了义齿制作的操作过程，明显缩短了热处理时间，完全可以准确快速制作出理想的义齿。     

甘草酸对小鼠肝纤维化性骨丢失的防治作用及机制探讨

背景：慢性肝病患者常常伴有骨质的丢失，因此探讨预防此种骨丢失对防治此类患者的骨质疏松极有意义。目的：研究甘草酸对肝纤维化小鼠骨丢失的防治作用及机制。设计：以实验动物为研究对象的随机对照研究单位：一所大学的实验动物中心、中心实验室和药理研究室材料：本实验于2001—01／2001—09进行，选择普通级PcR小鼠40只，由本院实验动物中心提供，体质量20～22g，雌雄各半，按质量对等原则随机分为4组，即对照组、模型组、秋水仙组和甘草酸组，每组10只。方法：除对照组外，模型组、秋水仙组和甘草酸组均予．400g／L四氯化碳花生油皮下注射5周致小鼠肝纤维化，然后分别应用四氯化碳花生油溶液10mL／kg、秋水仙溶液0．1g／kg和甘草酸溶液0．1mg／kg进行防治．实验结束时摘眼球取血，分离血清检测与肝损伤相关的各种生化指标，观察肝脏病理组织变化以及测定股骨的骨钙(Ca^2+)量和其他骨微量元素以及骨羟脯胺酸的含量。主要观察指标：①甘草酸对各组小鼠肝损伤后血清生化指标的影响；②甘草酸对各组小鼠肝脏病理改变的的影响；③甘草酸对各组小鼠骨质的影响；④甘草酸对各组小鼠骨微量元素含量的影响。结果：秋水仙组和甘草酸组小鼠的血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)比模型组低(P&;lt;0．01)；模型组的白蛋白、白蛋白／球蛋白值比秋水仙组和甘草酸组低(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)；秋水仙组和甘草酸组的骨钙含量低于对照组(P&;lt;0．05)，但比模型组高(P&;lt;0．05)；模型组右股骨单位骨重铜、镁和锌的含量均比对照组高(P&;lt;0．01)，而甘草酸组的含量与对照组的差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；甘草酸组小鼠肝脏病理改变明显比模型组轻(P&;lt;0．01)，VG染色可见胶原纤维增生程度明显比模型组轻(P&;lt;0．01)。结论：甘草酸提取液能诱导肝药酶，增强肝脏解毒作用；保护肝脏，维持蛋白代谢水平；维持骨的正常的代谢，促进骨Ca^2+和骨羟脯氨酸以及骨微量元素的平衡，防治骨丢失。     

大鼠压力负荷性心肌肥厚与氯沙坦及赖诺普利的预防作用

目的：探讨心血管重构的结构、生化改变及氯沙坦与赖诺普利对心血管重构的作用。方法：实验选用雄性SD大白鼠60只+随机将其分为6组：假手术组．模型组，赖诺普利20mg／(ks&;#183;d)组(大剂量赖诺普利组)，赖诺普利2mg／(kg&;#183;d)(小剂量赖诺普利组)，氯沙坦30mg／(kg&;#183;d)(大剂量氯沙坦组)，氯沙坦5mg／(kg&;#183;d)组(小剂量氯沙坦组)，每组10只。采用膈下腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型。假手术组、模型组、降压和非降压剂量氯沙坦与赖诺普利在术后第2天用药至30d后，检测平均动脉压．心脏肥厚程度及局部心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶和胶原蛋白含量的变化。结果：模型组大鼠颈动脉平均动脉压、心脏质量、左室质量、心脏质量／体质量、左室质量／体质量。心肌细胞横径，胶原蛋白含量明显高于或大于假手术组(t=6．009—13．308，P&;lt;0．01)；而局部心肌一氧化氮、一氧化氮合酶含量[(7．04&;#177;4．11)μmol／g，(4．00&;#177;0．67)μkat／g]明显低于假手术组[(15．28&;#177;2．50)μmol／g，(8．17&;#177;1．00)μkat／g，t=5．416，10．966，P&;lt;0．011。大剂量赖诺普利组，大、小剂量氯沙坦组大鼠心肌胶原蛋白含量与假手术组比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；但均明显低于模型组(t=13．011．12．206，3．302，P&;lt;0．01)；大剂量氯沙坦组大鼠心肌胶原蛋白含量明显低于大剂量赖诺普利组和小剂量氯沙坦组(t=3．651．P&;lt;0．01，t=2．473，P&;lt;0．05)；小剂量赖诺普利组大鼠心肌胶原蛋白含量明显低于模型组(t=4．42，P&;lt;0．01)，高于假手术组(t=6．725．P&;lt;0．01)。心脏质量指数与平均动脉压呈显著正相关(r=0．7841．P&;lt;0．01)；心脏质量指数与一氧化氮呈显著负相关(r=-7730．P&;lt;0．01)；心脏质量指数与心肌胶原含量呈显著正相关(r=0．8177，P&;lt;0．01)。结论：心血管重构与血压、心脏间质成分及一氧化氮有密切关系；赖诺普利预防心肌肥厚可能是血流动力学和非血流动力学因素共同作用的结果；氯沙坦可能主要依靠非血流动力学因素抗心肌肥厚。