参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠钙调神经磷酸酶活性的影响

目的探讨参麦注射液(SMI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中钙调神经磷酸酶(CaN)活性变化的影响。方法 30只大鼠随机分为假手术组、模型组和SMI组各10只,检测各组心肌CaN变化,并测定其心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、腺苷三磷酸(ATP)、CaN活性。结果与假手术组比较,模型组CaN活性、心肌细胞凋亡率、MDA含量明显升高(P<0.01),SOD含量、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显下降(P<0.01);与模型组比较,SMI组CaN活性、心肌细胞凋亡率、MDA含量明显下降(P<0.05),SOD含量、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显升高(P<0.05)。结论 SMI能够抑制大鼠心肌细胞CaN活性,对缺血再灌注心肌有一定保护作用。     

17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮(YLSC)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠的影响。方法 SD大鼠60只随机分为6组,每组10只:假手术组,模型组,溶媒组,阳性药地尔硫卓组,YLSC低剂量组(2.50 mg/kg)、YLSC高剂量组(5.00 mg/kg)。缺血30 min再灌注60 min复制大鼠I/R模型。观察大鼠血流动力学指标HR,MAP,LVEDP和±dp/dtmax的变化,测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的含量。结果与模型组比较,YLSC能剂量依赖性地降低HR、MAP和±dp/dtmax,升高LVEDP(P<0.05或P<0.01);YLSC还能剂量依赖性地减少MDA的释放,增加SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase的活性(P<0.05或P<0.01)。结论 YLSC能改善I/R大鼠的心功能,机制可能与抗氧化、保护Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性有关。     

辛伐他汀联合杞菊地黄丸对糖尿病大鼠心脏的保护作用

目的 研究辛伐他汀和杞菊地黄丸对糖尿病大鼠心脏的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、杞菊地黄丸组、辛伐他汀与杞菊地黄丸联合治疗组.大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型.给药2 w后检测血糖、LDH、CK、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、羰基、MDA、SOD、GSH-Px.结果 与模型组相比,联合治疗组大鼠血糖、LDH、CK水平明显降低,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显提高,羰基、MDA含量显著减少,SOD、GSH-Px活性显著上调,且效果明显优于单一用药组.结论 辛伐他汀联合杞菊地黄丸可减轻糖尿病大鼠心脏损伤,可能与其缓解氧化应激有关.     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察不同剂量舒芬太尼(SFT)后处理的心肌保护作用.方法 健康SD雄性大鼠24只,体重250 g～300 g,随机分为假手术组、缺血再灌注组、舒芬太尼后处理低剂量组、舒芬太尼后处理高剂量组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.假手术组完成模型仅穿线,不结扎;假手术组穿线后腹腔注射生理盐水1 mL,缺血再灌注组缺血再灌注前2 min腹腔注射生理盐水1 mL,舒芬太尼后处理低、高剂量组分别腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL,2 μg/kg、10μg/kg.于实验结束时制作心肌组织匀浆,检测心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;右心室采血常温离心分离检测血清心肌酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清一氧化氮(NO)含量,取左心室切5块,来用氯化硝基四氮唑蓝(N-BT)染色法区分正常和梗死区,用梗死区重量占左心室重量百分比观测梗死程度.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织SOD活性下降,MDA增高,血清CK及LDH水平增高,血清NO含量减少;与缺血再灌注模型组比较,舒芬太尼后处理组,心肌组织SOD活性升高,MDA降低,血清CK及LDH释放减少;血清NO含量增加;再灌注心律失常明显减少;心肌梗死程度降低;以舒芬太尼后处理高剂量组更为明显.结论 舒芬太尼后处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度,并且呈剂量依赖性.     

珍龙醒脑胶囊对小鼠脑缺氧及脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨珍龙醒脑胶囊对脑缺氧、脑缺血再灌注损伤小鼠的影响.方法 采用常压密封法、断头法分别测定脑缺氧小鼠的喘息时间;结扎双侧颈总动脉复制脑缺血再灌注模型,观察珍龙醒脑胶囊对缺血再灌注小鼠脑含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的影响.结果 与模型组比较,珍龙醒脑高剂量(400 mg/kg)能明显延长缺氧小鼠的存活时间;高、中剂量(400、200 mg/kg)能明显延长断头小鼠喘息时间,降低缺血再灌注小鼠脑含水量、MDA含量,升高SOD、Na+-K+-ATP酶、Ca2-ATP酶的活力.结论 珍龙醒脑胶囊对脑缺氧、脑缺血再灌注小鼠具有良好的保护作用,其机制与增加脑组织ATP酶活性、抑制脂质过氧化反应和减轻自由基损伤有关.     

党参对心肌缺血/再灌注损伤家兔血流动力学和心肌酶的影响

目的探讨党参对家兔心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法家兔30只,随机分为3组(n=10):对照组、缺血再灌注损伤(MIRI)组、党参组,统一标准喂养,行药物预处理10 min,手术结扎家兔冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血和再灌注状态下血流动力学及心肌组织中酶的变化。结果与对照组比较:MIRI组心脏舒缩功能减退,丙二醛(MDA)含量增高,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和细胞能源Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP酶活性降低,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)大量释放。而与MIRI组比较:党参组能不同程度的恢复左心室收缩压(LVSP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)(Р<0.01),降低左室舒张末期压(LVEDP)(Р<0.01),抑制MDA、LDH、CK升高,增强SOD、GSH-Px、Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP活力。结论党参对心肌MIRI具有明显的保护作用。     

竹节参总皂苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨竹节参总皂苷(t PJS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法 SD大鼠40只,随机分为4组(n=10):对照组、MIRI组及t PJS低、高剂量组,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性MIRI模型,观察急性MIRI状态下血流动力学的变化;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和细胞能源Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP酶活性,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及丙二醛(MDA)的含量的变化。结果与对照组比较,MIRI组心脏舒缩功能减退,SOD、CAT、GSH-Px、Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP酶活性明显降低,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)大量释放,MDA含量增高(P<0.01)。与MIRI组比较,t PJS低、高剂量组能不同程度的恢复左心室收缩压(LVSP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax),降低左室舒张末期压(LVEDP),增强SOD、CAT、GSH-Px、Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP酶活性,抑制MDA、LDH、CK升高(P<0.01,P<0.05)。结论 t PJS对MIRI具有明显的保护作用。     

活血益心方对大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的通过对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的研究,观察活血益心方对缺血再灌注心肌损伤的保护作用。方法大鼠随机分组,连续给药10 d,末次给药1 h后除空白组动物外,其余动物结扎左冠脉前降支30 min,再灌注2 h,观察心电图,检测血中心肌酶、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、游离脂肪酸(FFA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)活性或含量,心肌Na~+-K~+-ATP、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP含量。结果活血益心方能明显抑制缺血再灌注损伤大鼠血清肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性及FFA水平升高,增强SOD、GSH-PX活性;可明显抑制炎性递质IL-1、IL-6和TNF-α激活;明显降低MDA及CRP含量,增加NO含量;明显增强心肌Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP、Na~+-K~+-ATP活力。结论活血益心方对大鼠缺血再灌注心肌损伤具有明显的保护作用。     

磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的 观察磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、磷酸肌酸组.结扎大鼠左前降支冠状动脉使心肌缺血,30 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型.磷酸肌酸组分别于缺血再灌注前30 min经右颈内静脉注射磷酸肌酸3 mg/kg,模型组及假手术组给予等量的生理盐水.测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量并观察心肌超微结构的变化.结果 磷酸肌酸组与模型组比较,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高.光镜及电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻.结论 磷酸肌酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用.     

地精子皂甙抗缺血再灌性心律失常的作用机制研究

目的研究地精子皂甙对心律失常的作用机制.方法借助缺血-再灌注诱发心律失常大鼠模型,观察地精子皂甙对心律失常大鼠心肌组织乳酸代谢、Ca2 浓度、脂质过氧化损伤及心肌细胞膜Na -K -ATPase和Ca2 -Mg2 -ATPase活性的影响.结果心律失常大鼠心肌组织乳酸大量堆积,脂质过氧化增强,Ca2 含量增高,而心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性明显降低;与模型组比较,地精子皂甙大、中剂量治疗组心肌组织乳酸含量明显降低,心肌组织丙二醛(MDA)含量也明显较低,而超氧歧化酶(SOD)活性升高(P＜0.05),其中地精子皂甙大、中剂量和维拉帕米皆可明显提高心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性,并能明显降低心肌组织Ca2 含量(P＜0.05).结论地精子皂甙具有明显抗心律失常的作用,其作用机制是通过改善缺血再灌注心肌乳酸代谢,对抗脂质过氧化损伤,提高缺血心肌细胞ATP含量,提高心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性,抑制了Ca2 超负荷,从而发挥其抗心律失常的作用.     

二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(N组)、缺血再灌注组(IR组)、二氮嗪干预组(DZ组).缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P<0.05);二氮嗪干预组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高(P<0.05).结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用.     

诱导金属硫蛋白表达对大鼠体外心脏再灌注性心律失常的影响

目的探讨金属硫蛋白表达对大鼠体外心脏再灌注性心律失常的影响。方法将32只SD大鼠随机分成实验组、对照组,每组16只。Western blot法检测金属硫蛋白的表达;测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及冠状动脉流出液肌酸激酶同工酶(CK-MB)的漏出率。结果与对照组比较,实验组金属硫蛋白的表达增加;心室颤动及室性心动过速持续时间缩短,心律失常的积分减少;MDA降低,SOD、CAT、GSH-Px升高;Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶增加,CK-MB的漏出率减少(P<0.01)。结论金属硫蛋白表达增加可减少大鼠再灌注性心律失常,其机制可能与金属硫蛋白稳定细胞膜、抑制脂质过氧化及钙超载有关。     

硒与丹参酮IIA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤心肌组织脂质过氧化的影响

目的观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤心肌组织脂质过氧化的影响。方法将26只家兔随机分成4组,即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组(DS-201)和硒 DS-201组。分别检测血浆CK、LDH含量和心肌组织的SOD、GSH-Px活力、MDA含量。结果DS-201组、硒 DS-201组血浆中CK、LDH含量和心肌组织MDA含量与缺血再灌注组相比均显著降低(P<0.01);硒 DS-201组与DS-201组相比。血浆CK、LDH含量和心肌组织MDA含量显著降低(P<0.01)。DS-201组、硒 DS-201组心肌组织匀浆中T-SOD活力与缺血再灌注组相比均显著升高(P<0.05),但硒 DS-201组与DS-201组相比,心肌组织匀浆中T-SOD活力没有显著性差异。DS-201组与缺血再灌注组相比心肌组织中GSH-Px活力无显著性差异。但硒 DS-201组心肌组织中GSH-Px活力与缺血再灌注组(P<0.01)、DS-201组(P<0.01)及假手术组(P<0.05)相比,均显著升高。结论硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠。其作用机制与提高SOD、GSH-Px活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。     

西洋参茎叶三醇组皂苷对缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的　探讨西洋参茎叶三醇组皂苷 (PQTS)对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及机制。方法　采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型 ,观察PQTS对缺血再灌注心肌组织中SOD活性、LPO水平及再灌注性心律失常的影响。结果　PQTS(30、1 0 0、30 0 μg/ml)可以不同程度地降低心肌组织中LPO含量、提高心肌SOD活性水平 ,并抑制再灌注性心律失常的发生。结论　PQTS对缺血再灌注损伤心肌的保护作用与抑制心肌脂质过氧化反应有关     

不同缺血预处理对未成熟心肌细胞功能的影响

目的比较不同方法的缺血预处理对未成熟心肌细胞功能的影响。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型。分为4组:缺血/再灌注(I/R)组,离体心脏灌注15min转为工作心15min后停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min;心脏缺血预处理(MIP)组:离体心脏灌注15min转为工作心15min后反复2次缺血5min/再灌注5min,然后重复I/R组缺血/再灌注方法;肾缺血预处理(RIP)组:反复三次阻断左肾动脉5min,放开5min,切取心脏,重复I/R组方法;双下肢缺血预处理(DLIP)组:反复3次捆扎双下肢5min,松开5min,切取心脏,重复I/R组方法。以血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、心肌组织三磷腺苷(ATP)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性及其Ca2+含量、心肌线粒体合成三磷腺苷能力[ATP]m作为观察指标。结果MIP、RIP及DLIP组ATP含量、SOD活性、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、[ATP]m均高于I/R组(P<0.01),MDA含量、CK、LDH漏出率、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+含量均低于I/R组(P<0.01)。结论肾缺血预处理、双下肢缺血预处理与心脏缺血预处理有同等的心肌细胞保护作用。     

辣椒素减轻肾缺血再灌注损伤的线粒体相关机制

目的探讨辣椒素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及线粒体相关作用机制。方法将50只雄性SD大鼠分成假手术组、肾缺血再灌注损伤组和辣椒素低、中、高剂量组。采用夹闭双侧肾蒂构建肾缺血再灌注损伤模型。肾缺血45 min,再灌注24 h,过量麻醉法处死大鼠,收集肾脏和血清。检测血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、肾脏组织病理形态和细胞凋亡,测定线粒体三磷酸腺苷(ATP)和丙二醛(MDA)含量以及Ca~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果辣椒素干预可减少SCr和BUN含量,降低肾组织病理改变和细胞凋亡,增加线粒体Ca~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶、CAT、GPx和SOD酶活性以及ATP的含量,但减少MDA的水平。结论辣椒素对肾缺血再灌注损伤有保护作用,其作用呈浓度效应,机制与抑制线粒体脂质过氧化相关。     

缺血预处理和后处理联合应用在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用

探讨在心肌缺血再灌注损伤中缺血预处理(IPreC)和后处理(IPostC)联合应用是否有协同保护作用。以雄性Wistar大鼠建立缺血再灌注模型。检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK),通过氯化三苯基四氮唑方法估计梗死心肌面积,同时检测心肌组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果IPreC、IPostC和两者联合使用后,在减少梗死面积,抑制LDH和CK以及MDA的增加,以及降低SOD和GSH-Px方面并没有协同保护作用。提示它们可能存在共同的信号通路机制。     

Na~+-K~+-ATP酶活性与缺血半暗带脑组织缺血再灌注损伤的研究

目的探讨Na+-K+-ATP酶活性与缺血半暗带(IP)脑组织再灌注损伤的关系。方法 75只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组15只,模型组60只。模型组又根据缺血再灌注时间分为6、24、48及72h4个时间点,每个时间点15只。模型组采用线栓法制备缺血2h再灌注模型。2组大鼠分别于再灌注6、24、48、72h断头取脑,观察IP脑组织Na+-K+-ATP酶活性、神经症状评分、脑组织水肿程度及脑梗死范围的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠IP脑组织Na+-K+-ATP酶活性明显降低(P<0.05),大鼠神经症状评分、脑组织含水量及脑梗死面积明显升高(P<0.05)。随着缺血再灌注时间的延长,大鼠神经症状评分、脑组织含水量均在48h升至最高,IP脑组织Na+-K+-ATP酶活性在48h降至最低,脑梗死面积在72h达最大值。结论在IP脑组织缺血再灌注损伤过程中,Na+-K+-ATP酶活性的改变起着至关重要的作用。     

肾性高血压大鼠心肌Na+-K+-ATP酶和钙调神经磷酸酶mRNA表达及厄贝沙坦的干预作用

目的观察肾性高血压大鼠(RHR)左心室肌组织Na+-K+-ATP和钙调神经磷酸酶(CaN)mRNA的表达及其活性以及厄贝沙坦干预。方法采用两肾一夹制造肾性高血压模型,造模成功大鼠随机分为模型组和厄贝沙坦组(50 mg.kg-1.d-1),每组7只;另设假手术组大鼠7只;测量各组大鼠术前、术后血压,用药8 w后,测量大鼠左心室质量指数(LVM I),采用实时荧光定量PCR技术检测左心室肌组织(LV)Na+-K+-ATP酶α1亚单位mRNA、CaN mRNA及心钠素(ANP)mRNA表达,生化酶学方法检测心肌Na+-K+-ATP酶、CaN活性。结果与假手术组比较,RHR血压、LVM I及心肌ANP mRNA表达明显增加,心肌Na+-K+-ATP酶α1亚单位mRNA表达及其活性明显降低,CaN mRNA表达及其活性升高;与RHR模型组比较,厄贝沙坦能降低RHR血压、LVM I及心肌ANP mRNA表达,上调Na+-K+-ATP酶α1亚单位mRNA表达(P<0.05)并增加其活性,降低CaN mRNA表达(P<0.05)及CaN活性。结论 RHR左心室肥厚发生及逆转与心肌Na+-K+-ATP酶α1亚单位mRNA、Ca...     

洛伐他汀预处理的延迟性心肌保护作用及其机制

目的探究洛伐他汀在大鼠心脏急性缺血/再灌注中的延迟性心肌保护作用及其机制。方法SD大鼠24只随机分为3组（每组8只）:模型对照组（C）;Lovastatin组（L）,洛伐他汀直接灌胃两周15mg/（kg·d）;Lovastatin复合LNAME组（N）,洛伐他汀15mg/（kg·d）直接灌胃2周同时腹腔注射LNAME30mg/（kg·d）;2周后建立在体急性缺血/再灌注心脏模型,监测缺血/再灌注前后血流动力学各项指标,同时观察各组血脂水平及其血浆中MDA、SOD、LDH以及CK的变化情况。结果L组和N组较C组心率显著减慢（P<0.01）,缺血/再灌注心律失常消失和再灌注时-dp/dtmax下降显著改善（P<0.05）;各项血脂指标不变的情况下,洛伐他汀显著减少再灌注时血浆中MDA生成和LDH及CK的释放（P<0.01）,并且提高心肌组织SOD活性（P<0.05）。结论Lovastatin对在体大鼠心脏急性缺血/再灌注时具有非降脂外的延迟性心肌保护作用。NO合酶途径是其心脏保护作用的诸多途径之一。