关于青光眼定义之商榷

试图提出一个与目前研究及认识水平相适应的青光眼定义，即“青光眼是由于病理性高眼压以及其他相关因素，引起进行性视神经损害，导致视乳头进行性凹陷性萎缩和视功能、特别是视野损害的一类眼病”。定义强调4点：①视神经对眼压的耐受性有较大的个体差异；②眼压升高的机械压迫和血供障碍共同参与了青光眼的视神经损害，病理性高眼压是主要因素；③青光眼性视神经损害，导致眼底改变的特点是视乳头进行性凹陷性萎缩；④在青光眼性视功能损害方面，视野改变是主要的且具有特征性。本文从眼压、眼底、视野、青光眼视神经损害机制以及视神经保护五个方面对青光眼定义进行了阐述。用比较简明的语言揭示了青光眼的内涵，提出较为全面、科学的青光眼定义。     

青光眼的中医药治疗

青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，是一种常见的不可逆性致盲眼病，其致盲率为10%。青光眼长期以来一直被认为是神经以外的因素导致的视神经疾病。最普遍认为的危险因素是眼压。但是，许多青光眼病人即使眼压已降至正常，患者的神经损害仍在继续；另外，六分之一的青光眼患者虽没有眼压升高，却也存在青光眼性视神经损害。因此，青光眼的发病尚有许多未知的原因。     

青光眼视神经保护治疗的研究进展

青光眼是由于眼压升高引起视乳头损害和视野缺损的一种致盲性眼病,其病理基础是视网膜神经节细胞及其轴突的进行性丢失。过去大量的研究都集中在降低眼压方面,现在视神经保护治疗作为一种通过阻止神经元死亡治疗青光眼的新策略已被普遍接受。我们从NMDA受体拮抗剂、神经营养因子、热休克蛋白、免疫系统等方面,总结了目前青光眼视神经保护治疗的研究进展。     

TLR4在青光眼视神经损伤机制中的作用

青光眼是一种以视乳头萎缩凹陷、视野缺损及视力下降为共同特征的不可逆的致盲性疾病,其视神经损伤的本质为视神经节细胞的凋亡。尽管通过药物干预和手术控制眼压可以对青光眼起到一定的治疗作用,但如何从根本上阻止青光眼的进一步发展仍处于探索阶段。因此,研究青光眼视神经损伤机制,通过阻断视神经损伤而治疗青光眼至关重要。近几年,免疫机制对青光眼视神经损伤的影响成为研究热点,本文中主要对Toll样受体4(TLR4)通过不同免疫通路并与神经胶质细胞相互作用引起青光眼患者视神经损伤进行综述。     

青光眼的视神经保护策略

目前对青光眼的治疗方法主要是通过药物或手术降低眼压,然而单纯降低眼压并不足以防止青光眼引起的视神经进行性损害,其他病理机制也很可能导致视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)和视神经的损伤。所有可能造成RGC凋亡的因素如谷氨酸毒性、营养因子中断、血管异常、胶质细胞活化及一氧化氮的毒性等,均可能与青光眼的病变有关。虽然目前尚无一种被完全公认的青光眼发生机制,     

青光眼视神经保护研究进展

青光眼是以视网膜神经节细胞进行性死亡为特征的一类疾病,其病理学机制包括慢性缺血、氧自由基损害、谷氨酸兴奋性毒素导致神经变性、轴突运输障碍、神经营养因子缺乏、电活动消失等。临床上主要通过降眼压治疗青光眼,但往往有一部分患者控制眼压后仍不能有效减少视网膜神经节细胞的死亡。因此,合理的青光眼治疗应包括视神经保护,本文就近几年青光眼视神经保护治疗的研究进展作一综述。     

青光眼视神经保护的相关分析及研究进展

青光眼(glaucoma)是一组具有特征性视神经损害和视野缺损的眼病,在临床上常常表现为视力减退、眼部胀痛伴头痛等症状,是一种致盲率居第二位的不可逆性眼病.青光眼视神经损伤有一定的遗传倾向,造成视神经凹陷性萎缩及视野不同程度缺损这两种结局的危险因素有多种,其中致盲的主要原因包括进行性视神经节损害、病理性眼压升高等.所以在青光眼的治疗中一方面要考虑降低眼压,另一方面还要保护好视神经.本文将从视神经损害的机制、影响因素、分级方法、视神经相关检测指标及其在临床上相关仪器应用、治疗等方面进行综述.     

正常眼压性青光眼

正常眼压性青光眼患者的眼压在统计学眼压的正常范围之内,却有典型的青光眼性视野缺损及与之相关的视盘改变。故发病隐匿,常造成不可逆的视神经损害。现代研究认为其发病机制是机械因素、血管因素、自身免疫因素等多种因素的共同作用。降眼压是必要的措施,眼压降低30%以上对其病变有利。与此同时,改善视神经血流供应和保护视神经的药物正被关注。     

青光眼的定义及其研究发展方向

回顾分析了视神经损害性理论的形成与青光眼定义的被改变过程，揭示了目前青光眼的定义及其研究发展方向是不正确的。指出青光眼的定义不是视神经损害性疾病，而是眼压增高病，用两路房水循环的观点，重新认识青光眼、研究青光眼是青光眼研究发展的正确方向。     

青光眼的视神经保护

青光眼是一种以特征性视野缺损、视盘凹陷病理性扩大为特点的致盲性眼病。到目前为止 ,青光眼的发病机理尚未完全明了。在众多的危险因子中 ,高眼压被认为是最重要的危险因素 ,该因素通过压迫筛板处的视神经纤维直接损害视神经和 /或影响视盘微循环间接损害视神经。虽然部分患者在整个病程中没有高眼压的表现 ,仍不能排除眼压在发病过程中的作用。因此 ,现有的治疗主要是以药物、手术或两者联合的途径降低眼压。眼压适当控制后 ,大部分患者的视功能损害能得以控制 ,但即使眼压低至 5～10mmHg仍有部分患者的青光眼性视野、视神经损害继续发…     

青光眼视神经保护的研究进展

青光眼是眼科临床中最常见的致盲眼病之一,目前的治疗方法主要是药物和手术控制眼压,单纯的降低眼压并不能有效地防止视网膜神经节细胞程序性死亡所引起的视神经进行性损害.自视网膜神经保护概念提出以来,对视网膜神经节细胞的损伤和保护研究取得了长足进展.文中就视网膜神经节细胞的损伤、死亡机制及对视网膜神经保护措施的研究进展加以综述.     

青光眼视神经损害的研究进展

本全面综述了有关青光眼视神经损害的病因研究。尤其重点阐述了近年来国内外的研究动态，概述了视浮头和解剖和发病机理的两种学说，介绍了关于青光眼视乳头血液改变以及神经胶质，轴索、细胞外基质等的改变对视神经损害的影响，较说细地描述了巩膜筛板在青光眼视神经损害中所起的作用及轴浆流的病理改变特点。这些研究为进一步认识和治疗青光眼提供了有意义的资料。     

青光眼性视神经损害的成因及其防治（二）

第二部分:保护青光眼视神经功能的研究,一、保护青光眼患者视功能的根本方法——降低眼压从青光眼性视神经损害的成因方面考虑,眼压是重要的因素。临床发现,青光     

新型降眼压药物bimatoprost的药理作用及其临床疗效

青光眼治疗的主要目标是防止高眼压损害视神经导致视力丧失。理论上可以通过增强视神经对高眼压的耐受力或将眼压降到安全水平来达到这一目的。虽然实验研究已经证明某些药物有视神经保护作用，但在临床上，视神经保护治疗仍在探讨和验证之中，因此目前现代青光眼的治疗仍旨在降低眼压。     

青光眼的定义及其研究发展方向

回顾性分析了视神经损害性理论的形成与青光眼定义的被改变过程,揭示了目前青光眼的定义及其研究发展方向是不正确的,指出青光眼的定义不是视神经损害性疾病,而是眼压增高病,用两路房水循环的观点,重新认识青光眼、研究青光眼是青光眼研究发展的正确方向。     

青光眼发病机制:从临床复杂表型剖析到基本科学问题探索

青光眼是一类复杂疾病综合征,其共同临床表现为"特征性视神经病变",实际病因则千差万别。青光眼的发病机制亟待剖析,重点在于梳理其错综复杂的临床表型,围绕眼压改变、视网膜神经节细胞(RGCs)/轴突损伤、非眼压因素等进行合理分型,还原为基础研究手段可以系统探索的基本科学问题。本文将青光眼分为两大类型:Ⅰ型:真实眼压显著升高,直接导致大量RGCs/轴突原发性损害,并在继发性神经免疫炎症参与下造成青光眼视神经病变(GON)。Ⅱ型:检测到的眼压不能或者不足以直接导致大量RGCs/轴突损害和GON,此时神经免疫炎症可能在青光眼的起始发病机制中起到更重要的作用。根据病因机制不同,本文又将前者进一步细分为5型,后者进一步细分为4型。     

正常成年人与绝对期青光眼视神经轴突的定量微机图像分析研究

目的探讨绝对期青光眼视神经轴突损害的程度，以便说明绝对期青光眼视功能丧失的原因。方法对１０例猝死而生前健康的成年人１０只眼球及１０例１０只患绝对期青光眼眼球，用微机图像分析技术定量测定了其视神经轴突直径、轴突总数以及轴突数占视神经面积百分率。结果显示绝对期青光眼视神经轴突的上述各数值异于正常人，轴突直径明显增大，轴突总数明显减少，占视神经面积百分率明显降低，差异非常显著（Ｐ＜０．００１）。结论提示长时间的高眼压是造成青光眼视神经损害的重要原因之一。     

谁动了我的视神经？ -正常眼压性青光眼视神经损害探因

正常眼压性青光眼和高眼压原发性开角型青光眼是一个“连续体”。本文基于病理生理学,探讨了正常眼压性青光眼中眼压与视神经损害的关系,认为视盘筛板是上述关系及其“连续体”概念的中间环节,眼压和筛板共同构成青光眼视神经损害的始动因素。（眼科,2020, 29： 87-89）     

小儿视神经萎缩

视神经萎缩是前视路病变后,视网膜神经节细胞轴突损害,造成视功能缺损及视盘形态学改变的后遗症。小儿视神经萎缩在病理生理机制上类似成人视神经萎缩,但在流行病学、病因分类及临床表现各方面有其特点。我们着重讨论不同病因小儿视神经萎缩的临床特征。     

几种中药对青光眼视网膜节细胞的保护作用

青光眼目前是全世界第二位的致盲眼病，其特点为视神经萎缩和视野缺损；目前认为其病理基础是视网膜节细胞(retinal ganglion cells，RGCs)的不断丢失及其轴突数目的不断减少。长期以来，一直认为病理性眼压增高是青光眼发病的唯一原因，随着对青光眼损害的不断研究，目前认为病理性高眼压和／或视