益肾强心方对慢性心衰大鼠神经内分泌和血流动力学的影响

目的 观察益肾强心方对慢性心衰大鼠神经内分泌和血流动力学的影响.方法以皮下大量注射异丙肾上腺素(ISO)的方法制备慢性心衰大鼠模型.造模成功后,连续给药4周,测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)的含量,测定左室内压峰值(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)、心率(HR)和心脏重量指数.结果 益肾强心方能显著降低慢性心衰大鼠AngⅡ和NE水平,可明显改善慢性心衰大鼠的LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、HR和心脏重量指数的异常变化.结论益肾强心方是防治慢性心衰(CHF)的有效药物.     

附子炮制前后对急性心衰大鼠血流动力学的影响

目的 研究附子炮制前后对急性心衰大鼠血流动力学的影响.方法 用戊巴比妥钠造成大鼠急性心衰,各组均以给药前各项指标对照,16道生理记录仪同步记录左室内压(LVSP),左室舒张末期压(LVEDP),左室内压最大上升速率(+dp/dtmax),左室内压最大下降速率(-dp/dtmin),HR,动态观察炮制前后不同剂量的附子对急性心衰大鼠血流动力学的影响.结果 生附子给药10 min后,+dp/dtmax和LVSP分别较模型上升57.38%±22.70%和45.05%±22.34%(P<0.001);炮附子给药15 min后,+dp/dtmax和LVSP分别较模型上升39.65%±16.19%和32.66%±8.56%(P<0.001),且维持时间长,30 min时作用仍显著(P<0.01或P<0.05).结论 附子炮制前后各剂量组对急性心衰大鼠的血流动力学指标有显著的改善作用并成一定的量-效、时-效关系.     

强心康胶囊对心力衰竭大鼠血流动力学及脑钠素、肿瘤坏死因子-α的影响

目的：研究强心康胶囊对于心衰大鼠血流动力学、脑钠素、肿瘤坏死因子-α的影响,以探讨强心康胶囊治疗心衰的机理。方法：选择健康WiStar大鼠,应用腹腔注射阿霉素（3mg／kg,每周1次,连续6周）造成心衰大鼠模型,然后分空白组、模型组,芪苈强心组、强心康高剂量、中剂量、低剂量6组,用药4周后观察6组大鼠服药后血流动力学、脑钠素、肿瘤坏死因子-α的变化情况。结果：强心康胶囊可提高心衰大鼠左室内压,降低心衰大鼠左室舒张末期压,提高左室内压上升或下降速率,降低脑钠素和肿瘤坏死因子-α含量。结论：强心康胶囊通过升高大鼠左室内压,降低心衰大鼠左室舒张末期压,提高左室内压上升或下降速率,降低脑钠素和肿瘤坏死因子-α含量而治疗心衰。     

附子人参配伍抗心衰量效作用关系研究

目的观察附子和人参相使配伍后,不同给药剂量对急性心衰大鼠血流动力学的影响,探讨附子人参配伍后的量效变化。方法依据参附汤的临床应用,采用股静脉注射戊巴比妥钠建立大鼠急性心衰动物模型,采用16导生理记录仪记录给予高（临床剂量的5倍）、中（临床等效剂量）、低（临床剂量的0．2倍）不同剂量的附子人参合煎液后左室内压（LVSP）、左室内压最大上升速率（dp／dtmax）、左室内压最大下降速率（-dp／dtmax）血流动力学指标的变化。结果通过对血流动力学的考察发现,各给药组均可改善急性心衰大鼠的LVSP、dp／dtmax、-dp／dtmax血流动力学指标,其中以中、高剂量组作用明显。结论附子配伍人参后能增强附子的强心作用,从而达到治疗急性心衰的目的,其作用机理可能与增强心肌收缩力、改善血流动力学指标有关。     

附子与人参配伍对急性心衰大鼠血流动力学的影响

目的 研究附子与人参配伍前后对急性心衰大鼠血流动力学的影响.方法 建立戊巴比妥钠致大鼠急性心力衰竭动物模型,以左室内压(LVSP)、左室内压最大上升速率(dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(dp/dtmin)、左室舒张末期压(LVEDP)及心率(HR)等为血流动力学检测指标,考察附子与人参配伍前后对急性心衰大鼠的影响.结果 附子与人参配伍前后均可改善急性心衰大鼠血流动力学指标,附子或人参单味给药组作用缓和且时间较短,附子与人参配伍后作用增强,并且随着人参配伍比例的增加,作用强度增强;给药15 min后,附子、人参、附子人参1:0.5、附子人参1:1和1:2组,LVSP分别较模型组上升-0.91±2.21 (P＜0.05),-1.96±5.32(P＜0.05),0.41±3.22(P＜0.01),2.46±2.36(P＜0.01),4.39±4.63(P＜0.01);+dp/dtmax分别较模型组上升-0.29±2.23(P＜0.01),-1.33±7.55(P＜0.05),1.91±4.56(P＜0.01),2.87±4.32(P＜0.01),9.91±9.27(P＜0.001).结论 附子与人参配伍能改善血流动力学相关指标,有增强治疗或缓解急性心力衰竭的作用.     

养心康对心功能不全动物模型的血流动力学研究

目的：建立心功能不全的动物模型,探讨养心康在血流动力学方面的作用及其作用机理。方法：通过增加腹主动脉压力负荷而建立心功能不全的兔模型,以高、低两种不同剂量的养心康治疗20d,以心宝作为药物对照,并设立模型对照和空白对照,观察各组模型血流动力学指标及血液中一氧化氮水平在治疗前后的变化。结果：大剂量养心康能明显降低心衰模型的心率、收缩压、左室舒张末压（LVEDP）,心室等容收缩期中室内压上升的最大速率（＋dp/dtmax)及心室等容舒张期中室内压下降的最大速率（－dp/dtmax),且呈剂量依赖性,与心室对照组比具有显著性差异。结论：养心康能剂量依赖性地改善心衰模型的血流动力学指标,延缓心衰的进程,其作用可能与一氧化氮的降低有关。     

参附芎泽方对心衰大鼠血流动力学及心肌纤维化的作用

目的:观察参附芎泽方对冠脉结扎所致心衰大鼠血流动力学及心肌纤维化的干预作用并探讨其相关机制。方法:SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、方药组。模型组、方药组结扎冠状动脉左前降支,假手术组只穿线不结扎。方药组每次经口灌服参附芎泽浓缩液;假手术组、模型组灌服等剂量生理盐水。各组干预8周后采用血流动力学检测评价心功能,Masson染色观察心肌纤维化程度,Western blotting检测心肌TGF-β1表达的变化。结果:与模型组相比,方药组左室舒张末压(LVEDP)显著降低,左室收缩压(LVSP)、左室内压上升和下降的最大速率(±dp/dtmax)明显升高;同时,方药组可使心衰大鼠心肌胶原纤维的沉积减少,心肌TGF-β1的表达降低。结论:参附芎泽方可改善冠脉结扎所致心衰大鼠的心功能,抑制心肌纤维化,其机制可能与降低心肌TGF-β1表达有关。     

坎离颗粒对腹主动脉缩窄心衰大鼠左室血流动力学的影响及作用机制研究

目的:探讨坎离颗粒对腹主动脉缩窄所致心衰大鼠左室血流动力学的影响及可能作用机制。方法:腹主动脉不完全结扎法制备大鼠心衰模型。用坎离颗粒(生药12 g.kg-1)ig该模型24周,阳性对照组以开搏通(3.375 mg.kg-1)ig 24周。24周后,压力传感器记录左室血流动力学改变;测定左心室及全心质量指数(LVWI,HWI);苦味酸天狼猩红染色测量心肌胶原含量。结果:坎离颗粒可提高慢性心衰大鼠的左室收缩内压(LVSP),降低左心室舒张末压(LVEDP),改善左室内压最大变化速率(±LVdp/dtmax)(P<0.01),从而有效地改善了心衰大鼠的血流动力学;降低胶原容积分数(CVF)、心脏指数(P<0.05)和左室质量指数(LVMI)(P<0.01),升高I/Ⅲ型胶原比值(Ratio of type I/1I)(P<0.05);部分指标优于开搏通组。结论:坎离颗粒可改善压力超负荷心衰大鼠的血流动力学、抑制其心室重构,其机制可能与其抗心肌纤维化有关。     

附子与干姜配伍对心衰大鼠血流动力学的影响

目的:研究附子与干姜配伍对心衰大鼠血流动力学的影响。方法:采用盐酸普罗帕酮注射液静脉注射法建立心衰大鼠心力衰竭动物模型,用BL420E生物机能实验系统记录血流动力学各项指标。结果:附子与干姜配伍可以加快心衰大鼠的心率、升高左心室内压、提高左心室内压最大上升和下降速率,改善心衰大鼠血流动力学的变化。结论:附子干姜配伍有明显的抗心衰作用。     

附子炮制前后有效部位强心作用的实验研究

目的:研究附子炮制前后有效部位的强心作用.方法:采取离体蛙心灌流的方法检验附子炮制前后有效部位强心作用,并初步考察有效部位的量效关系;采用股静脉注射戊巴比妥钠对大鼠造成急性心力衰竭,观察附子炮制前后有效部位经十二指肠给药对大鼠血流动力学影响,进一步阐明其强心作用.结果:附子炮制前后有效部位对离体蛙心有增大振幅作用(P＜0.05),最大增幅91.11%±87.66%(P＜0.01),对振动频率无显著作用;对在体大鼠血流动力学指标左室内压(LVSP),左室最大上升速率+dp/dt_(max),左室最大下降速率-dp/dt_(max),左室舒张末期压(LVEDP)有显著性差异(P＜0.01,P＜0.001),各给药组心衰大鼠心率变化无显著性差异.结论:附子炮制前后有效部位在离体蟾蜍与在体大鼠上均有强心作用.     

丝瓜络对慢性心力衰竭大鼠心功能的作用

目的观察丝瓜络对慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)大鼠心功能的作用。方法采用异丙肾上腺素(Iso-proterenol,ISO)法制备心衰大鼠模型,造模成功后,连续用药28d。采用左心室插管术检测大鼠心率(HR)、左室内压峰值(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室等容收缩期压力最大上升速率(+dp/dtm),左室舒张期压力下降速度(-dp/dtm)。术后按同一位置摘取心脏,计算心脏重量指数(CI)。结果丝瓜络大剂量组和阳性对照组能显著降低慢性心衰大鼠的HR、LVEDP和CI,升高LVSP、±dp/dtm,明显改善大鼠的一般状态。而丝瓜络小剂量组除可使心衰大鼠HR减慢外,对大鼠的一般状态、LVEDP、CI、LVSP、±dp/dtm均无明显影响。结论大剂量应用丝瓜络可明显改善异丙肾上腺素诱导慢性心衰大鼠的血流动力学,具有防治慢性心力衰竭的作用。     

苗药黑骨藤正丁醇部位对大剂量阿霉素所致大鼠急性心力衰竭的保护作用研究

目的探讨苗药黑骨藤醇提物正丁醇部位对大剂量阿霉素(ADR)所致急性心衰大鼠的保护作用及其机制。方法连续预灌胃7 d不同剂量黑骨藤醇提物正丁醇部位后,腹腔一次性注射ADR 10 mg·kg~(﹣1)复制急性心力衰竭模型,24 h后,BL-420生物机能实验系统记录血流动力学参数的变化,并检测血清中脑钠肽(BNP)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白(cTn-T)的水平,心肌组织中Na~+-K~+-ATP酶、心肌超氧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果腹腔一次性注射ADR 24 h后,模型组大鼠普遍出现身体蜷缩、目光呆滞,活动量减少,饮食减少等症状,左室内压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dP/dt_(max))、心率(HR)显著下降,左室内压最大下降速率(-dP/dt_(max))和左室舒张末期压(LVEDP)显著上升,血清中BNP、LDH、cTn-T水平显著升高。连续预灌胃7 d高剂量黑骨藤醇提物正丁醇部位5,大鼠症状明显改善,左室内压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dP/dt_(max))、心率(HR)显著上升,左室内压最大下降速率(-dP/dt_(max))和左室舒张末期压(LVEDP)显著降低。血清BNP、LDH、cTn-T水平降低,MDA的含量显著降低,SOD的活性显著升高,Na~+-K~+-ATP酶活性无明显变化。结论黑骨藤醇提物正丁醇部位对阿霉素所致急性心衰具有显著的预防作用,但对心肌细胞Na~+-K~+-ATP酶无明显影响,其保护作用机制可能与改善急性心衰大鼠体内氧化应激失衡以及增强心脏泵血功能有关。     

川芎提取物对大鼠血压及血流动力学的影响

目的:观察川芎提取物对正常大鼠血压和血流动力学的影响。方法:以直接测压法测定SD大鼠在给予川芎提取物前及后0.5、1、2、4h共5个时间点的股动脉血压(收缩压SBP、舒张压DBP、平均动脉压MAP和脉压PP)和心率(HR)、左室内压力峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压力最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax),观察药物的急性作用。结果:川芎提取物可剂量依赖性地降低大鼠股动脉SBP、DBP及MBP,单次给药效应持续至4h以上,作用以1到2h最强。对血流动力学指标HR、LVSP、LVEDP和±LVdp/dtmax,川芎提取物没有明显影响。结论:川芎提取物对正常大鼠有明显的降压作用,但不影响心脏做功。     

复方芪麻胶囊对自发性高血压大鼠心脏血流动力学及对气虚血瘀证大鼠血液流变学的影响

目的:观察复方芪麻胶囊对高血压大鼠心脏血流动力学及对气虚血瘀模型大鼠血液流变学的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组、牛黄降压胶囊组及复方芪麻胶囊高、中、低剂量组各10只,灌胃给药8周后测定各组大鼠左室收缩末期压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax),并取主动脉进行病理学检查,测量各组大鼠主动脉弓壁厚度;建立气虚血瘀模型大鼠,随机分为正常组、模型组、卡托普利组、牛黄降压胶囊组及复方芪麻胶囊高、中、低剂量组各10只,口服给药4周后测定各组大鼠全血黏度和血浆黏度。结果:与模型组大鼠比较,复方芪麻胶囊高、中、低剂量组大鼠左室收缩末期压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)均显著降低(P0.01),左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)均显著降低(P0.01),主动脉弓壁厚度显著降低(P0.05、P0.01);与气虚血瘀模型大鼠相比,复方芪麻胶囊高、中、低剂量组大鼠全血黏度(高切、中切、低切)及血浆黏度均显著降低(P0.01)。结论:复方芪麻胶囊具有一定的改善心脏血流动力学、降低血液黏度作用。     

附子对急性心力衰竭大鼠血流动力学影响及其机制研究

目的复制急性心力衰竭模型,基于α、β肾上腺素能受体探讨附子抗急性心力衰竭药效作用及相关机制。方法采用iv大剂量戊巴比妥钠的方法复制大鼠急性心衰模型,分别设附子高、低剂量组及附子与α、β肾上腺素受体阻断药合用组,动态监测模型大鼠左室收缩压(LVSP)、心率(HR)、左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)等血流动力学相关指标,评价附子对急性心衰大鼠心功能的影响。结果与模型组相比,附子具有显著升高血压、加快HR及加强心肌收缩力的作用(P0.05、0.01),且表现出一定程度的量-效、时-效关系。与附子给药组相比,α、β受体阻断药均能显著拮抗附子升压作用,β受体阻断药能显著拮抗附子加快HR作用(P0.05、0.01)。结论附子对急性心衰大鼠具有明显的强心作用,其部分机制与激动α、β肾上腺素能受体有关。     

三七总皂苷对心肌缺血大鼠血流动力学影响实验研究

[目的]探讨三七总皂苷(PanaxNotoginsenySaponins,PNS)对大鼠急性心肌缺血(acutemyocardialischemia,AMI)模型血流动力学的影响。[方法]Wistar大鼠建立急性心肌缺血模型,随机分为假手术组、模型组、PNS小剂量组、PNS大剂量组。治疗7d后,分别测定左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP),左室舒张末期压(LVEDP),左室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。[结果]PNS可以降低LVEDP,升高±dp/dtmax。[结论]PNS治疗AMI可以改善心脏功能,大剂量应用对左室收缩和舒张功能均有显著提高作用。     

白藜芦醇改善阿霉素性心衰的机制研究

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对阿霉素(doxorubicine,Dox)诱导大鼠慢性心衰的影响及其作用机制。方法:取SD雄性大鼠60只,通过使用剂量递增的方法(1,2,3 mg/kg)腹腔注射阿霉素,成功建立慢性心衰模型。将心衰大鼠随机分为地高辛(阳性药)和白藜芦醇组(浓度分别为25.0,12.5,6.25mg/kg),另设空白对照组及模型组。各组均经过灌胃给药(20 ml/kg),给药3周后测定各组大鼠血流动力学参数左室收缩压(LVSP)、左室内压上升及下降最大速率(+dp/dtmax),WST微板法和TBA法检测心脏组织超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及总巯基的含量。Masson染色明确心肌间质胶原纤维增生情况,免疫组织化学方法观察心肌8-羟基脱氧鸟苷的表达。Western免疫印迹检测SIRT1蛋白表达情况。结果:与模型组比较,白藜芦醇25mg/kg浓度时明显改善大鼠心肌间质胶原纤维增生,降低8-羟基脱氧鸟苷大量表达,并且增加大鼠血流动力学LVSP、(+)dp/dtmax参数,增加心肌超氧化物岐化酶、总巯基的含量。蛋白免疫印迹显示白藜芦醇组剂量依赖性明显上调SIRT1蛋白表达。结论:白藜芦醇可减轻阿霉素诱导心衰大鼠的氧化损伤,这种保护可能是通过上调SIRT1来实现的。     

针刺对急性心肌梗死大鼠血流动力学及酶学影响实验研究

[目的]探讨针刺内关穴对大鼠急性心肌梗死(AMI)模型血流动力学及酶学的影响。[方法]通过结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)的方法建立大鼠急性心肌梗死模型。随机分为对照组、模型组、针刺组、非穴组,连续治疗7d后,应用16导生理记录仪测定左室血流动力学参数;取血,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)。[结果]针刺内关穴可以降低左室内压最大上升( )和下降(-)速率(LVEDP),升高±dp/dtmax,降低LDH含量。针刺对AMI模型大鼠的治疗有穴位特异性。[结论]针刺内关穴治疗AMI可以改善心脏功能。     

心衰宁不同剂型对血流动力学的影响

目的： 探讨心衰宁汤剂和颗粒剂对SD大鼠实验致心力衰竭的影响与作用机制。 方法： 实验分3大组,实验组、安慰剂组和空白对照组。实验组和安慰剂组采用盐酸阿霉素致慢性心力衰竭的大鼠模型。实验组给予不同剂型的心衰宁汤剂3.6 g·kg^-1,心衰宁颗粒7.2,3.6,1.8 g·kg^-1 ig,1次/d,连续15 d,空白组及安慰剂组给予生理盐水15 d,给药完毕后,压力传感器记录左心室血流动力学改变,测定心脏系数等。 结果： 不同剂型的心衰宁制剂均能改善慢性心衰大鼠血流动力学各项指标。提高慢性心衰大鼠的左室内压（LVSP）,降低左心室舒张末压（LVEDP）,改善左室内压变化速率±dp/dt_max,显著降低心脏系数;且考察指标以心衰宁颗粒剂高剂量组最为明显。 结论： 心衰宁颗粒和汤剂均改善慢性心衰大鼠的血流动力学,其机制可能与抗肌纤维化及逆转心肌肥厚有关。     

心元胶囊抗心衰作用的实验研究

目的探讨心元胶囊抗心衰的作用。方法采用DOCA硅胶管皮下埋入法建立大鼠心衰动物模型。4组心衰大鼠分别予蒸馏水、开搏通、大剂量和小剂量心元胶囊灌胃,半月后分别检测大鼠左室内压(LVP)、左室内压力微分(dp/dt)和心率(HR)以确定大鼠的心脏功能和心肌收缩力。结果大、小剂量心元胶囊组心衰大鼠的心脏功能和心肌收缩力较蒸馏水组有明显改善,小剂量心元胶囊的药效与开搏通相似。结论心元胶囊对心衰大鼠的治疗作用以大剂量较好,优于小剂量及开搏通;本品为一种治疗心衰的有效中成药。