下牙槽神经切断术对实验性移动牙牙周组织内一氧化氮含量的影响

目的:初步探讨下牙槽神经对牙周组织内一氧化氮(NO)含量的影响及与实验性牙移动的相关性.方法:通过外科手术切断兔下牙槽神经,测量下颌第一磨牙移动距离,采用荧光分光光度法间接测定牙周组织内NO的含量.结果:下牙槽神经切断后,兔牙的移动距离明显增大(P<0.05),而牙周组织内NO含量出现先低后高的变化.结论:下牙槽神经的切断可影响牙的移动程度,并对牙周组织内NO的生成有一定的抑制作用,间接说明NO有抑制破骨细胞活动的作用.     

细胞凋亡在大鼠正畸牙移动中对牙周组织改建作用的研究

目的：观察大鼠正畸牙移动中牙周组织的细胞凋亡（apoptosis)的变,初步探讨细胞凋亡在牙周组织改建中的作用,方法：选用30只健康雄性Wistar大鼠,用单簧圈别针簧矫治器推上凳切牙侧向移动,于加力后1、3、6、10、14d系列观察牙周组织中细胞凋亡的表达,以正常组为对照,TUNEL法进行检测。结果：（1）正常组,周组织中存在凋亡细胞,主要见于骨细胞,多呈散在性分布,量较少。（2）牙移动时,压力测牙周组织改建活嗅,凋亡细胞明显增多,尤以1d,3d组最明显,而张力侧牙周组织凋亡细胞呈减少趋势,结论：（1）细胞凋亡参与了正畸牙移动牙周组织的改建。（2）细胞凋亡对正畸牙移动牙周组织的改建起积极作用。     

实验性牙移动大鼠牙周组织环氧化酶2的表达及意义

目的：研究大鼠实验性牙移动过程中环氧化酶2（COX-2）在牙周组织中的表达变化,探讨COX-2与正畸牙移动过程中血管改建的关系。方法:35只Wistar大鼠,随机分为7组：正常组和实验性牙移动模型1、3、5、7、14和21 d组,每组5只。实验各组动物于双侧上颌第一磨牙至切牙间拴结NiTi螺簧,以上颌中切牙为支抗,0.294N的拉力牵引第一磨牙向近中移动。牙根近中侧牙周组织为压力区,牙根远中侧牙周组织为张力区。以上颌第一磨牙为中心、近远中方向进行组织切片,对牙周组织切片行HE染色与COX-2免疫组织化学染色,光镜下行形态学观察,对COX-2表达的灰度积分进行图像分析。结果：正常组大鼠牙周组织中COX-2仅有少量表达(134.75±5.25);实验1 d组压力区牙周组织中COX-2的表达 (147.73±3.27)高于正常组(P<0.05),至5 d 达高峰 (154.32±9.54);实验3 d组张力区牙周组织中COX-2表达(139.16±5.01)高于正常组(P<0.05),至7 d组达高峰(159.46±7.48);实验21 d组压力区和张力区牙周组织中COX-2表达与正常组比较差异均无显著性 (P>0.05)。结论：在实验性牙移动过程中大鼠牙周组织COX-2的表达增强,提示COX-2可促进正畸牙移动过程中牙周组织的血管改建。     

大鼠正畸牙移动过程中牙周组织TrkA的表达变化

目的:了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内神经生长因子特异性酪氨酸蛋白激酶受体(TrkA)的变化,探讨TrkA在正畸牙移动过程中的作用。方法:将85只体重(200±10)g雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、实验加力组和对照不加力组,并各分为6 h、12 h、24 h、3天、5天、7天、14天、21天亚组,每组5只。选择左上第一磨牙作为实验牙,制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,进行HE染色和免疫组织化学研究。结果:正畸牙移动过程中,牙周组织内TrkA表达发生改变。TrkA表达量在正畸模型加载后先轻微下调后上调,实验加力组和对照不加力组分别于第7天、第3天时Trk A表达水平达到最高,所有观察区域牙周膜内TrkA表达显著增加,且实验组明显高于对照组。结论:TrkA在正畸牙移动过程中牙周组织改建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的炎症反应、修复和晚期的改建。     

特定寡核苷酸对大鼠实验性牙移动的影响

目的：探讨特定寡核苷酸(ODN)对大鼠实验性牙移动的影响,阐明其在牙周组织改建中的作用特点。方法：40只雄性Wistar大鼠,随机分为实验组（n=20）和对照组（n=20）,建立大鼠牙移动模型。加力当天于实验组大鼠两侧上颌第一磨牙颊侧牙龈黏膜下各注射50μL特定ODN(20 mg· L-1),对照组则于相同部位注射等量...     

减阻牵张矫治法正畸牙快速移动牙周组织改建的研究

目的: 研究减阻牵张矫治法对正畸移动牙牙周组织结构的影响,为该方法的临床应用奠定理论基础.方法: 将 8只杂种犬随机分为8,6,3,2 wk四组,拔除两侧第2前磨牙,随机选择一侧为实验侧,另一侧为常规方法对照侧,两侧最长加力时间均为2 wk,随后分别固定保持6,4,1,0 wk时,取材观察移动牙牙周组织的变化.结果: 2 wk实验组移动牙张力侧牙周膜较对照侧明显增宽,新生骨小梁呈指状突起相互连接,并与作用力方向一致;压力侧透明性变组织少,减阻间隔骨吸收活跃;3 wk实验组张力侧新生骨小梁变得粗大,对照侧牙周膜已恢复正常,骨沉积线较明显;两组压力侧透明性变区已局限;8,6 wk组实验侧与同组对照侧相比,移动牙张力侧、压力侧牙周膜的组织结构无明显差异.结论:减阻牵张措施可提高牙齿移动速度;加快牙周组织改建;无不可逆的组织损伤.     

糖尿病大鼠牙周炎牙周组织一氧化氮分布的实验性研究

目的通过动物实验观察糖尿病对牙周炎的影响。方法建立大鼠糖尿病牙周炎模型,制作组织切片,观察牙周组织形态结构的变化,测定牙龈中一氧化氮（NO）的含量。结果糖尿病牙周炎组的结缔组织附着丧失量,牙槽骨高度丧失量最高,均明显高于牙周炎组、糖尿病组及正常组并有统计学差异。结论糖尿病加重了牙周炎牙周组织的破坏程度。     

大鼠炎性牙周组织正畸牙移动中血管内皮生长因子的表达及牙周组织改建的研究

目的建立大鼠牙龈炎、正畸牙移动实验模型,研究正畸牙移动对正常牙周组织与炎性牙周组织的改建中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和分布。方法选取健康雄性Wistar大鼠55只,6～8周龄,体重（220±10）g,随机分为三组,空白对照组5只不做任何处理;正常加力组25只（对照组）;炎性加力组25只（实验组）,加力后1、3、7、14和21d观察大鼠牙周组织VEGF的表达。结果实验组中VEGF的阳性表达高于对照组,VEGF在对照组中的表达第十四天到达峰值,在实验组中第七天到达峰值。结论VEGF在牙周组织改建中起到重要作用,牙龈的炎症刺激和正畸牙移动所引起牙周组织改建均引起VEGF的表达变化。适宜的正畸力对伴有炎症的牙周组织的改建设有破坏作用且有助于牙周组织的改建。     

小鼠正畸牙移动及牙周组织改建中Sema3A的作用

目的探讨在小鼠正畸牙移动以及牙周组织改建中Sema3A的表达情况,明确在此过程中Sema3A表达变化的特定规律性。方法实验于2014年1月在中国医科大学动物实验中心进行,取27只wildtype(C57BL/6)小鼠建立小鼠正畸牙移动模型。上颌左侧第一磨牙与切牙间施加10~15 g力为加力组,上颌右侧为对照组,在第1天、7天、14天分别处死9只wildtype小鼠,3只用于制作石蜡组织切片,应用免疫组织化学染色法和HE染色法观察组织形态变化,3只制作硬组织不脱钙切片,用于钙黄绿素沉积情况并用于Masson染色,3只利用Western-blotting分析Sema3A蛋白表达水平检测。结果所有实验鼠均出现牙齿移动,实验建模成功。(1)对照组牙周组织形态正常,未见骨吸收、骨形成等变化,且成骨细胞和胶原纤维极为少见;加力组在第1天其牙周膜纤维排列和成骨细胞数目未见明显改变,但是胶原纤维数目明显多于对照组;在实验第7天牙周膜纤维排列出现明显紊乱,张力侧可见牙周膜变宽以及大量成骨细胞,并且胶原纤维分布水平显著升高;但是在第14天其组织形态基本恢复正常,成骨细胞和胶原纤维稀少分布。(2)免疫组织化学染色显示,对照组Sema3A始终为阴性表达,加力组第1天Sema3A为弱阳性表达,第7天升至强阳性表达,在第14天恢复至弱阳性表达。(3)Western-blotting检测:2组均出现Sema3A蛋白印迹,定量分析显示对照组Sema3A蛋白未见波动,为低水平表达;加力组第1天Sema3A蛋白表达为低水平;第7天Sema3A蛋白表达量显著升高,其表达水平显著高于对照组(P<0.05);第14天,Sema3A蛋白表达量明显下降,恢复到与对照组水平相近(P>0.05)。结论在小鼠正畸牙移动中,Sema3A有可能参与了相关牙周组织改建,其表达变化具有一定的规律性。在正畸牙移动骨改建过程中,Sema3A有可能促进成骨,对牙槽骨改建可能具有积极的保护作用。     

骨质疏松大鼠正畸牙齿移动中牙周组织超微结构的变化

目的：研究骨质疏松状态对正畸牙齿移动过程中牙周组织超微结构的影响。方法：利用大鼠卵巢切除造成的骨质疏松模型，施加外力使大鼠上颌第一磨牙向近中移动后，制备标本进行透射电镜观察。结果：骨质疏松大鼠受正畸力作用后，组织的各种生理、病理反应更明显，压力侧破骨细胞增多，线粒体、溶酶体增多，高尔基体发达，成纤维细胞排列紊乱，变性、萎缩甚至坏死。张力侧成骨细胞、成纤维细胞的胞质内高尔基体、内质网丰富，分泌功能旺盛。结论：性激素缺乏引起的骨质疏松对正畸引起的牙周组织改建过程有迭加作用。     

牙周病正畸牙齿移动的动物实验研究

目的 研究牙周炎患牙正畸治疗的时机。方法 将实验动物分为3组,正常矫治对照组(A),牙周病治疗矫治组(B),牙周病矫治组(C),分别对3组动物正畸牙齿移动后进行组织学观察。结果 病理组织切片显示：C组兔牙牙周组织明显破坏,可见大量破骨细胞及炎细胞浸润,加重了原有的牙龈炎和牙周炎症;而A、B两组组织切片均为正常牙齿移动所见,且于B组可见膜内化骨现象。结论 对于轻度牙周炎,在菌斑得到控制及拥有良好的牙周维护的前提下,牙周组织对于正常范围内的正畸力的反应与正常牙齿移动未见明显差别;而未经治疗的轻度牙周炎不能进行正常力值下的牙齿移动。     

Change of nitric oxide in experimental colitis and its inhibition by melatonin in vivo and in vitro

Aim: To investigate the change of nitric oxide (NO) in rat colitis and its inhibition by melatonin in vivo and in vitro. Methods: In vivo, rat colitis was established intracolonically with trinitrobenzenesulphonic acid (TNBS) and ethanol. The animals were randomised into five groups: control group, model group, melatonin group (2.5, 5.0, 10.0 mg/kg), and treated intracolonically with saline, saline and melatonin respectively (once a day, from day 7 after colitis was established to day 28). After the end of the experiment, the mucosal damage index (CMDI) and histology score (HS) were evaluated and the level of myeloperoxidase (MPO) and malondiadehyde (MDA) and NO in the colon tissue were measured. In vitro, the co-culture model of the inflamed colon mucosa (from the colitis) with lipopolysaccharide (LPS), and the colonocytes oxidative injury model by hydroxyl radical, were designed respectively to elucidate the inhibition of NO by melatonin. Results: After treated with TNBS/ethanol, the extent of CMDI and HS, the levels of MPO, MDA, and NO in the model group, were higher than that in the control group; melatonin ameliorated these parameters effectively. The stimulation of LPS increased the level of NO and MPO and MDA in the co-culture model of inflamed colon mucosa, and melatonin significantly reduced the level of MPO, MDA, and NO. In the coloncyte oxidative injury model by hydroxyl radical, the contents of LDH, MDA, and NO were increased; melatonin reversed this oxidative injury considerably. Conclusion: This study showed that TNBS/ethanol induced colitis was pharmacologically controlled by melatonin in vivo and in vitro.     

一氧化氮在实验大鼠骨折愈合中的作用研究

目的探讨一氧化氮在骨折愈合中的可能作用.方法Wistar大鼠120只随机分为三组L-精氨酸组,L-硝基-精氨酸甲基脂(L-NAME)组及对照组,建立股骨闭合性骨折模型,骨折后3 d,1,2和4周分别取每组10只大鼠骨折处骨痂行大体及HE染色观察.结果大体所见,在骨折后不同时期L-NAME组骨折处骨痂生成少,骨痴塑形慢,L-精氨酸组与其正好相反.L-NAME有使骨折愈合延迟的趋势,但与对照组比较并没有显著的意义(P=0.10);L-精氨酸组大鼠无论在骨痂塑形和骨折愈合程度上都强于L-NAME组(P＜0.05).结论在骨折愈合过程中加入L-NAME使骨折愈合减慢,而加入L-精氨酸会促进骨折愈合.一氧化氮可能促进骨折的愈合过程.     

辅助性牙周维护治疗对正畸矫治患者唾液中一氧化氮含量的影响

目的：研究辅助性牙周维护治疗对正畸矫治患者口腔唾液中一氧化氮（ＮＯ）含量的影响,探讨正畸矫治和牙周维护治疗与唾液ＮＯ的关系。方法：应用荧光分光光度法,通过检测正畸矫治患者口腔唾液中亚硝酸根（ＮＯ２＾－）的含量间接反映ＮＯ水平的变化。结果：正畸矫治患者唾液中ＮＯ含量明显高于正常人（Ｐ〈０．０１）,而对正畸矫治患者进行辅助性牙周维护手段（漱口水、洁牙和托盘药物联合治疗等）治疗显著降低ＮＯ含量（Ｐ〈０．     

肝性脑病大鼠肝和脑组织一氧化氮及一氧化氮合酶的研究

目的:探讨一氧化氮(NO)与肝性脑病(HE)的关系。方法:用硫代乙酰胺(TAA)制造大鼠HE模型,35只大鼠随机分为2组,HE模型组25只,正常对照组10只。HE模型组第1天均腹腔注射TAA300mg·kg-1,第2～4天,每日分别注射TAA150mg·kg-1,直至出现HE症状。正常组每日注射等量生理盐水。采用分光光度法测定两组大脑、小脑、肝组织中NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:HE模型组大脑、小脑、肝组织中NO含量与正常组比较明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.05,P<0.01);NOS活性与正常组比较明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.05,P<0.01);HE模型组大脑、小脑、肝组织中NO含量与NOS活性呈正相关(r=0.7284,r=0.8220,r=0.7010;P<0.001)。结论:NO可能是肝性脑病的重要影响因素之一。     

实验性颅脑伤大鼠脑组织NO及NOS含量的动态研究

目的：研究实验性颅脑伤大鼠脑组织一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的动态变化及其意义。方法：将30只SD大鼠分成正常组和颅脑伤组,对两组大鼠在3、5和7d分别测定海马和皮质中NO和NOS的含量。结果：颅脑伤组大鼠海马和皮质NO及NOS含量在3个时间点均显著高于正常组,而且其含量在5d达到最高峰。结论：大鼠颅脑损伤后脑组织NO和NOS的含量显著增高并呈现动态变化,NO和NOS可能是颅脑损伤病理损伤机制中的一个重要因素。     

一氧化氮及血管活性肠肽在实验性反流性食管炎发病机制中的作用

目的：探讨一氧化氮（NO）及血管活性肠肽（VIP）在实验性反流性食管炎（RE）发病机制中的应用,方法：18只SD大鼠随机分为A、B、C3组,A、B两组手术造成RE,C组采用伪开腹术。2－3月时免疫组化法及彩色图像分析仪对3组大鼠食管组织中的NO及VIP含量进行定性。结果：A、B两组大鼠均发生RE,A组引起有溃疡的RE的比例比B组高。A、B两组大鼠食管壁各层组织中NO能和VIP能阳性神经和其阳性产物显著多于C组,A、B两组之间无明显差异。结论：单纯十二指肠液反流可引起RE,其致炎作用可能较混合反流要强,实验性RE大鼠食管组织中NO组、VIP能阳性神经显著增加,提示NO能和VIP能阳性神经在RE的发生机制中起了 重要的作用。